Рефлекторная регуляция системного артериального давления
В
соответствии с формулой P=Q×R
система, осуществляющая контроль
артериального давления, должна
регулировать величину минутного объёма
сердца (Q) и периферического сосудистого
сопротивления (R). Такая регуляция
осуществляется с помощью специального
нервнорефлекторного механизма,
называемого барорецептивным
(прессорецептивным) рефлексом,
информационная часть которого представлена
собственными сосудистыми барорецепторами,
расположенными в дуге аорты и в каротидном
синусе (рис.21).
Рецепторы реагируют
на степень растяжения стенки сосуда
пульсовыми или нарастающими колебаниями
кровяного давления. В ответ на каждый
систолический скачок давления
барорецепторы генерируют залп импульсов,
который затухает при диастолическом
снижении давления. Чем выше
давление
крови в этих сосудах, тем сильнее
раздражаются барорецепторы, и частота
импульсов, посылаемых в сосудодвигательный
центр, возрастает,
и наоборот. От каротидного синуса в
продолговатый мозг импульсы идут по
чувствительному синокаротидному нерву
(нерв Геринга), а от дуги аорты
по аортальному нерву, он же депрессорный
нерв (нерв Циона-Людвига).
Импульсы направляются
в вазомоторный
центр,
расположенный на дне 4-го желудочка
продолговатого мозга, который был открыт
Ф.В. Овсянниковым (1871) путём перерезок
у животных ствола мозга на разных
уровнях. Если перерезка производилась
выше четверохолмия, то АД не изменялось,
если между продолговатым и спинным
мозгом, то АД снижалось до 70 мм рт.ст.
Это говорит о том, что сосудодвигательный
центр располагается в продолговатом
мозге и находится в состоянии тонической
активности.
В дальнейшем было установлено, что
вазомоторный центр состоит из прессорной,
депрессорной и кардиоингибирующей зон.
Прессорный отдел
(на рис.21 –
П) находится в состоянии постоянного
возбуждения
и посылает импульсы к периферическим
сосудам через симпатические центры
боковых рогов грудных сегментов спинного
мозга и периферические симпатические
нервы. Увеличение активности прессорного
отдела вызывает повышение периферического
сосудистого тонуса и увеличение
системного артериального давления.
Уменьшение его активности вызывает
расширение сосудов и снижение давления.
Депрессорный
отдел (на
рис.21 – Д) является центром, куда поступают
импульсы непосредственно от сосудистых
барорецепторов, под влиянием которых
возрастает его активность. Собственных
эфферентных связей с периферическими
сосудами депрессорный отдел не имеет,
и влияние на артериальное давление он
может оказывать только,
угнетая активность
прессорного
отдела через
тормозные вставочные интернейроны, что
приводит к расширению сосудов и снижению
артериального давления.
Рис.23. Дуга
барорецептивного рефлекса.
Кроме того,
депрессорный отдел связан с
кардиоингибирующим центром продолговатого
мозга, представленным вегетативным
ядром блуждающего нерва (на рис.23 – В).
Импульсы, идущие от барорецепторов,
одновременно с депрессорным центром
повышают
активность
и центра вагуса,
что приводит к урежению ритма сердца,
уменьшению его выброса и снижению
общего артериального
давления.
Сосудодвигательный
центр продолговатого мозга в реакциях
целого организма выступает в тесном
взаимодействии с гипоталамусом,
базальными ядрами и корой больших
полушарий. Он осуществляет срочные
реакции
кровеносной системы, связанные с
усиленной мышечной работой, гипоксией,
гиперкапнией и ацидозом.
Эфферентными
нервами
барорецептивного рефлекса, являются
постганглионарные симпатические
волокна, изменяющие просвет артерий и
артериол, и волокна блуждающего и
симпатического нервов, регулирующие
величину сердечного выброса.
Рассмотренный
рефлекторный механизм регулирует АД
по “рассогласованию” с участием
отрицательной обратной связи: сосудистые
барорецепторы регистрируют отклонения
АД от заданной величины, а сосудодвигательный
центр включает компенсаторные реакции,
возвращающие это давление к норме.
Барорецептивный рефлекс является
срочным
регуляторным
механизмом, восстанавливающим давление
в случае его внезапного увеличения,
как, например, при эмоциональном
возбуждении, или в случае его снижения,
например, при кровопотере.
На
практическом занятии проводится
экспериментальный анализ
дуги
прессорецептивного
рефлекса.
Опыт выполняется на кролике под наркозом
с отпрепарированным сосудисто-нервным
пучком на шее, в составе которого проходят
сонная артерия, блуждающий нерв и
чувствительный депрессорный нерв.
Изменения артериального давления
записываются на движущейся ленте
кимографа. Регистрация давления
осуществляется прямым способом с помощью
манометра, соединённого с просветом
сонной артерии. Запись исходного
артериального давления представлена
кривой, на которой различают волны
трёх порядков
(рис.24). Волны первого порядка (1)
самые мелкие, пульсовые, связаны с
сокращением и расслаблением левого
желудочка. Волны второго порядка (2),
более крупные, объединяющие несколько
пульсовых волн, связаны с фазами дыхания.
Во время глубокого вдоха, когда
внутриплевральное давление становится
более отрицательным, внутригрудные
вены расширяются, в них эффективно
подсасывается кровь из периферических
вен, и давление в артериальной части
снижается. При выдохе, когда внутриплевральное
давление возрастает, отток крови из
артериальной части уменьшается, и это
приводит к временному увеличению
давления крови. Волны третьего порядка
(3) связаны с естественными колебаниями
тонуса сосудодвигательного центра.
Рис.24.
Кривая изменений кровяного давления.
Далее
в опыте изучаются изменения артериального
давления, возникающие в ответ на
воздействия на различные части
рефлекторной дуги, которые описаны
ниже. Первое воздействие оказывается
на афферентную часть рефлекторной дуги,
т.е. на чувствительные нервы. Для этого
перерезается депрессорный
нерв с одной
стороны,
и его центральный
конец, идущий
в головной мозг, раздражается
электрическим током.
При этом происходит стойкое снижение
общего
артериального давления вследствие
повышения активности депрессорного
центра продолговатого мозга, который
угнетает тонус сосудосуживающего
центра, вследствие чего сосуды внутренних
органов расширяются. Одновременно
увеличивается тонус ядра блуждающего
нерва. В результате сердечная деятельность
тормозится и его минутный объём падает.
В итоге периферическое давление
понижается. Если перерезать
депрессорные нервы
с обеих сторон, возникает устойчивое
повышение
АД, которое
развивается вследствие того, что в
депрессорный отдел перестают поступать
импульсы от аортальных барорецепторов,
что приводит к снижению
активности
депрессорного
отдела и
уменьшению его угнетающего действия
на прессорный отдел. Активность последнего
возрастает
и периферические сосуды сужаются.
Одновременно снижается
тонус
блуждающего
нерва,
уменьшается его тормозное влияние на
сердце и сердечный ритм возрастает.
Увеличение периферического сопротивления
и возрастание минутного объёма сердца
в итоге приводят к подъёму общего АД.
Если наложить
зажим на общую сонную артерию ниже
каротидного синуса, прекратив тем самым
доступ крови в синокаротидную
рефлексогенную зону и вызвав там местное
понижение давления
крови, то в ответ мы будем наблюдать
рефлекторное
увеличение
общего
системного АД.
Причиной этому будет уменьшение
импульсации, идущей от барорецепторов
в депрессорный отдел, снижение
его ингибирующего действия
на прессорный отдел, увеличение
активности последнего и сосудосуживающий
эффект на периферии. Одновременно
понизится
тонус ядра
вагуса и
увеличится работа сердца. Такой же
рефлекторный механизм вызовет нормализацию
общего артериального давления в случае
острой кровопотери.
Необходимо отметить,
что в аортальной и каротидной рефлексогенных
зонах, наряду с барорецепторами находятся
хеморецепторы,
которые располагаются в специальных
аортальных и каротидных тельцах. Эти
рецепторы чувствительны к увеличению
концентрации углекислого газа, ионов
водорода и к
снижению
концентрации кислорода
в артериальной крови. От этих рецепторов
возбуждение передаётся по
центростремительным нервным волокнам
в составе синокаротидного и аортального
нервов в сосудодвигательный центр, где
происходит увеличение
тонуса его
прессорного
отдела. В результате периферические
сосуды суживаются, и общее давление
крови повышается. Одновременно происходит
возбуждение
и расположенного
рядом дыхательного
центра,
деятельность которого направлена на
нормализацию газового состава крови.
Рассмотренные реакции показывают, что
возбуждение хеморецепторов
аорты и сонной артерии вызывает сосудистые
прессорные
реакции, а возбуждение барорецепторов
депрессорные реакции.
Рассмотренный
выше барорецептивный рефлекс,
восстанавливающий артериальное давление
при его отклонениях, является
кратковременным срочным
адаптивным
нервно-рефлекторным механизмом. Но
помимо этого для регуляции артериального
давления существуют регуляторные
механизмы
средней срочности
и длительного
действия. К
механизмам
средней срочности
необходимо отнести изменения
транскапиллярного обмена.
При увеличении артериального или
венозного давления возрастает
гидростатическое давление в капиллярах,
в результате повышается фильтрация
жидкости из капилляров в интерстициальное
пространство, и внутрисосудистый объём
и артериальное давление снижается.
Обратная реакция происходит при падении
артериального давления.
К механизмам
средней срочности относится специальная
гуморальная ренин-ангиотензиновая
система. При
снижении системного артериального
давления уменьшается кровоснабжение
почек, что вызывает увеличение секреции
почками ренина,
под влиянием которого в плазме крови
образуется ангиотензин,
оказывающий сильное сосудосуживающее
действие. Такая реакция достигает
максимума в течение 20 мин. и затем
продолжается в течение длительного
времени.
К
регуляторным механизмам длительного
действия, относятся физиологические
механизмы, способные регулировать общий
объём крови и объём интерстициальной
жидкости. Речь идёт о системе регуляции
водно-электролитного баланса организма,
главным
органом которой является почка, на
которую действуют гормоны вазопрессин
и альдостерон, регулирующие выведение
из организма воды и солей. Подробное
изучение этой системы будет в разделе
«Физиология почки и водно-солевого
обмена».
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
По классификации В. Н. Черниговского, рефлекторные изменения тонуса артерий — сосудистые рефлексы — могут быть разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы.
Собственные сосудистые рефлексы. Вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Указанные участки сосудистой системы получили название сосудистых рефлексогенных зон.
Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва. Ционом и Людвигом этот нерв функционально был обозначен как депрессор. Электрическое раздражение центрального конца нерва обусловливает падение АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. Если у подопытного животного, например у кролика, перерезаны блуждающие нервы, то раздражение аортального нерва вызывает только рефлекторное расширение сосудов без замедления сердечного ритма.
В рефлексогенной зоне сонного синуса (каротидный синус, sinus caroticus) расположены рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие синокаротидный нерв, или нерв Геринга. Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва. При введении в изолированный каротидный синус крови через канюлю под давлением можно наблюдать падение АД в сосудах тела (рис. 7.22). Понижение системного АД обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекторно понижает тонус сосудосуживающего центра и повышает тонус ядер блуждающих нервов.
Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникает гипертензия, т. е. устойчивое повышение АД, достигающее в сонной артерии собаки 200—250 мм рт.ст. вместо 100—120 мм рт.ст. в норме.
Понижение АД вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (при кровопотерях), ослабления деятельности сердца или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся кровеносные сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном АД. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и АД нормализуется. Этот способ регуляции АД представляет собой регуляцию «на выходе» системы, работающую по принципу отрицательной обратной связи. При отклонении АД от заданной величины включаются компенсаторные реакции, восстанавливающие это давление до нормы. Это — регуляция «по рассогласованию».
Существует еще один, принципиально иной, механизм регуляции АД «на выходе» системы, «по возмущению». В данном случае компенсаторные реакции включаются еще до того, как АД изменится, предупреждая отклонение его от нормы. Необходимые для этого реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы. В этом случае регуляторные реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему, а также через вегетативные центры ЦНС.
Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изменения АД в других сосудистых областях.
Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при помощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и сонном гломусе (glomus caroticum, каротидные тельца), т. е. в местах локализации хеморецепторов.
Хеморецепторы чувствительны к СО2 и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также СО, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается. Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра.
Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение механорецепторов — депрессорные рефлексы.
Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезенки, надпочечников, почек, костного мозга. Они чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в крови, например к ацетилхолину, адреналину и др. (В. Н. Черниговский).
Сопряженные сосудистые рефлексы. Это рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преимущественно повышением АД. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и АД повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.
Кортикальная регуляция сосудистого тонуса. Влияние коры большого мозга на сосуды было впервые доказано путем раздражения определенных участков коры.
Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены методом условных рефлексов. В этих опытах о сужении или расширении сосудов судят по изменению объема руки при плетизмографии. Если сосуды суживаются, то кровенаполнение, а следовательно, и объем органа уменьшаются. При расширении сосудов, наоборот, кровенаполнение и объем органа увеличиваются.
Если многократно сочетать какое-либо раздражение, например согревание, охлаждение или болевое раздражение участка кожи с каким-нибудь индифферентным раздражителем (звуковым, световым и т. п.), то через некоторое число подобных сочетаний один индифферентный раздражитель может вызвать такую же сосудистую реакцию, как и безусловное раздражение.
Сосудистая реакция на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, т. е. при участии коры большого мозга. У человека при этом часто возникает и соответствующее ощущение (холода, тепла или боли), хотя никакого раздражения кожи не было.
Дата добавления: 2017-12-16; просмотров: 1872; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10739 — | 8055 — или читать все…
Источник
Регуляция
тонуса сосудов осуществляется с помощью
сложного механизма, который включает
в себя нервный и гуморальный компоненты.
В
нервной регуляции тонуса сосудов
принимают участие спинной, продолговатый,
средний и промежуточный мозг, кора
головного мозга.
Спинной
мозг. Русский
исследователь В. Ф. Овсянников (1870 1871)
одним из первых указал на роль спинного
мозга в регуляции тонуса сосудов.
После
отделения у кроликов спинного мозга от
продолговатого путем поперечной
перерезки на протяжении длительного
времени (недели) наблюдалось резкое
падение величины артериального давления
в результате понижения тонуса сосудов.
Нормализация
артериального давления у «спинальных»
животных осуществляется за счет нейронов,
расположенных в боковых рогах грудных
и поясничных сегментов спинного мозга
и дающих начало симпатическим нервам,
которые связаны с сосудами соответствующих
участков тела. Эти нервные клетки
выполняют функцию спинальных
сосудодвигательных центров и
принимают участие в регуляции тонуса
сосудов.
Продолговатый
мозг. В. Ф. Овсянников
на основании результатов опытов с
высокой поперечной перерезкой спинного
мозга у животных пришел к заключению,
что в продолговатом мозге локализуется
сосудодвигательный центр. Этот центр
регулирует деятельность спинальных
сосудодвигательных центров, которые
находятся в прямой зависимости от его
активности.
Сосудодвигательный
центр это парное образование, которое
располагается на дне ромбовидной ямки
и занимает нижнюю и среднюю ее части.
Показано, что он состоит из двух отличных
в функциональном отношении областей
прессорной и депрессорной. Возбуждение
нейронов прессорной области приводит
к повышению тонуса сосудов и уменьшению
их просвета, возбуждение нейронов
депрессорной зоны обусловливает
понижение тонуса сосудов и увеличение
их просвета.
Такое
расположение не строго специфично,
кроме того, нейронов, обеспечивающих
при своем возбуждении сосудосуживающие
реакции больше, чем нейронов, обусловливающих
при своей активности расширение сосудов.
Наконец, обнаружено, что нейроны
сосудодвигательного центра располагаются
среди нервных структур ретикулярной
формации продолговатого мозга.
Средний
мозг и гипоталамическая область.
Раздражение нейронов среднего мозга,
по данным ранних работ В. Я. Данилевского
(1875), сопровождается повышением тонуса
сосудов, приводящим к возрастанию
артериального давления.
Установлено,
что раздражение передних отделов
гипоталамической области приводит к
понижению тонуса сосудов, увеличению
их просвета и падению артериального
давления. Стимуляция нейронов задних
отделов гипоталамуса, наоборот,
сопровождается повышением тонуса
сосудов, уменьшением их просвета и
увеличением артериального давления.
Влияние
гипоталамической области на тонус
сосудов осуществляется главным образом
через сосудодвигательный центр
продолговатого мозга. Однако часть
нервных волокон от гипоталамической
области идет непосредственно к спинальным
нейронам, минуя сосудодвигательный
центр продолговатого мозга.
Кора
головного мозга. Роль
этого отдела центральной нервной системы
в регуляции тонуса сосудов была доказана
в опытах с прямым раздражением различных
зон коры головного мозга, в экспериментах
с удалением (экстирпацией) отдельных
ее участков и методом условных рефлексов.
Опыты
с раздражением нейронов коры головного
мозга и с удалением ее различных участков
позволили сделать определенные выводы.
Кора головного мозга обладает способностью
как тормозить, так и усиливать активность
нейронов подкорковых образований,
имеющих отношение к регуляции тонуса
сосудов, а также нервных клеток
сосудодвигательного центра продолговатого
мозга. Наибольшее значение в регуляции
тонуса сосудов имеют передние отделы
коры головного мозга: моторная, премоторная
и орбитальная.
Условнорефлекторные
влилния на тонус сосудов
Классическим
приемом, который позволяет судить о
кортикальных влияниях на функции
организма, является метод условных
рефлексов.
В
лаборатории И. П, Павлова его учениками
(И, С. Цитович) впервые были образованы
условные сосудистые рефлексы у человека.
В качестве безусловного раздражителя
использовали температурный фактор
(тепло и холод), болевое воздействие,
фармакологические вещества, изменяющие
тонус сосудов (адреналин). Условным
сигналом являлись звук трубы, вспышка
света и т. д.
Изменение
тонуса сосудов регистрировали с помощью
так называемого плетизмографического
метода. Этот метод позволяет фиксировать
колебания объема органа (например,
верхней конечности), которые связаны
со сдвигами в его кровенаполнении и,
следовательно, обусловлены изменениями
в просвете кровеносных сосудов.
В
опытах было установлено, что условные
сосудистые рефлексы у человека и животных
образуются срявнительно быстро.
Сосудосуживающий условный рефлекс
может быть получен после 2 3 сочетаний
условного сигнала с безусловным
раздражителем, сосудорасширяющий после
20 30 и более сочетаний. Условные рефлексы
первого вида хорошо сохраняются, второго
вида оказались нестойкими и непостоянными
по величине.
Таким
образом, по своему функциональному
значению и механизму действия на тонус
сосудов отдельные уровни центральной
нервной системы неравнозначны.
Сосудодвигательный
центр продолговатого мозга осуществляет
регуляцию тонуса сосудов, воздействуя
на спинальные сосудодвигательные
центры. Кора головного мозга и
гипоталамическая область оказывают
опосредованное влияние на тонус сосудов,
изменяя возбудимость нейронов
продолговатого и спинного мозга.
Значение
сосудодвигательного центра.
Нейроны сосудодвигательного центра за
счет своей активности осуществляют
регуляцию тонуса сосудов, поддерживают
нормальную величину кровяного давления,
обеспечивают движение крови по сосудистой
системе и ее перераспределение в
организме по отдельным областям органам
и тканям, влияют на процессы терморегуляции,
изменяя просвет сосудов.
Тонус
сосудодвигательного центра продолговатого
мозга. Нейроны
сосудодвигательного центра находятся
в состоянии постоянного тонического
возбуждения, которое передается на
нейроны боковых рогов спинного мозга
симпатической нервной системы. Отсюда
возбуждение по симпатическим нервам
поступает к сосудам и обусловливает их
постоянное тоническое напряжение. Тонус
сосудодвигательного центра зависит от
нервных импульсов, постоянно идущих к
нему от рецепторов различных рефлексогенных
зон,
В
настоящее время установлено наличие
многочисленных рецепторов в эндокарде,
миокарде, перикарде, Во время работы
сердца создаются условия для возбуждения
этих рецепторов. Нервные импульсы,
возникшие в рецепторах, поступают к
нейронам сосудодвигательного центра
и поддерживают их тоническое состояние.
Нервные
импульсы идут и от рецепторов рефлексогенкых
зон сосудистой системы (область дуги
аорты, каротидные синусы, коронарные
сосуды, рецепторная зона правого
предсердия, сосуды малого круга
кровообращения, брюшной полости и т.
д.), обеспечивая тоническую активность
нейронов сосудодвигательного центра.
Возбуждение
самых разнообразных экстеро и
интерорецепторов различных органов и
тканей также способствует поддержанию
тонуса сосудодвигательного центра.
Важную
роль в сохранении тонуса сосудодвигательного
центра играет возбуждение, поступающее
от коры больших полушарий и ретикулярной
формации ствола мозга. Наконец, постоянный
тонус сосудодвигательного центра
обеспечивается воздействием различных
гуморальных факторов (углекислый газ,
адреналин и др.). Регуляция активности
нейронов сосудодвигательного центра
осуществляется за счет нервных импульсов,
идущих от коры головного мозга,
гипоталамической области, ретикулярной
формации ствола мозга, а также афферентных
импульсов, поступающих с различных
рецепторов. Особенно вакная роль в
регуляции активности нейронов
сосудодвигательного центра принадлежит
аортальной и каротидной рефлексогенным
зонам.
Рецепторная
зона дуги аорты представлена чувствительными
нервными окончаниями депрессорного
нерва, являющегося веточкой блуждающего
нерва. Значение депрессорного нерва в
регуляции деятельности сосудодвигательного
центра впервые была доказана отечественным
физиологом И. Ф. Ционом и немецким ученым
Людвигом (1866). В области каротидных
синусов располагаются механорецепторы,
от которых берет начало нерв, изученный
и описанный немецкими исследователями
Герингом, Геймансом и другими (1919 1924).
Этот нерв получил название синусового
нерва, или нерва Геринга. Синусовый нерв
имеет анатомические связи с языкоглоточным
(1Х пара черепных нервов) и симпатическим
нервами.
Естестненным
(адекватным) раздражителем механорецепторов
является их растяжение, которое
наблюдается при изменении кровяного
давления. Механорецепторы чрезвычайно
чувствительны к колебаниям давления.
Особенно это относится к рецепторам
каротидных синусов, которые возбуждаются
при изменении давления на 0,13 0,26 кПа (1 2
мм рт. ст.).
Рефлекторная
регуляция активности нейронов
сосудодвигательного центра,
осуществляемая с дуги аорты и каротидных
синусов, однотипна, поэтому ее можно
рассмотреть на примере одной из
рефлексогснных зон.
При
повышении артериального давления в
сосудистой системе возбуждаются
механорецепторы области дуги аорты.
Нервные импульсы от рецепторов по
депрессорному нерву и блуждающим нервам
направляются в продолговатый мозг к
сосудолвигатсльному центру. Под влиянием
этих импульсов снижается активность
иейронов прессорной зоны сосудодвигательного
центра, что приводит к увеличению
просвета сосудов и снижению артериального
давления. Одновременно увеличивается
активность ядер блуждающих нервов и
уменьшается возбудимость нейронов
дыхательного центра. Ослабление силы
и уменьшение частоты сердечных сокращений
под влиянием блуждающих нервов, глубины
и частоты дыхательных движений в
результате уменьшения активности
нейронов дыхательного центра также
способствует снижению артериального
давления.
При
уменьшении артериального давления
наблюдаются противоположные изменения
активности нейронов сосудодвигательного
центра, ядер блуждающих нервов, нервных
клеток дыхательного центра, приводящие
к нормализации артериального давления.
В
восходящей части аорты в ее наружном
слое располагается аортальное тельце,
а в области разветвления сонной артерии
каротидное тельце, в которых локализованы
рецепторы, чувствительные к изменениям
химического состава крови, особенно к
сдвигам в количестве углекислого газа
и кислорода. Установлено, что при
повышении концентрации углекислого
газа и понижении содержания кислорода
в крови происходит возбуждение этих
хеморецепторов, которое обусловливает
увеличение активности нейронов прессорной
зоны сосудодвигательного центра. Это
приводит к уменьшению просвета кровеносных
сосудов и повышению артериального
давления. Одновременно рефлекторно
увеличивается глубина и частота
дыхательных движений в результате
повышения активности нейронов дыхательного
центра.
Рефлекторные
изменения давления, возникающие в
результате возбуждения рецепторов
различных сосудистых областей, получили
название с о б с т в е н н ы х р е фл е к с
о в с ер де ч н ос осу д ис т ой с ис те мы.
К ним, в частности, относятся рассмотренные
рефлексы, проявляющиеся при возбуждении
рецепторов области дуги аорты и каротидных
синусов.
Рефлекторные
изменения артериального давления,
обусловленные возбуждением рецепторов,
не локализованных в сердечнососудистой
системе, получили название с о п р я ж е
н н ы х р е ф л е к с о в. Эти рефлексы
возникают, например, при возбуждении
болевых и температурных рецепторов
кожи, проприорецепторов мышц при их
сокращении и т. д,
Деятельность
сосудодвигательного центра за счет
регуляторных механизмов (нервных и
гуморальных) приспосабливает тонус
сосудов и, следовательно, кровоснабжение
органов и тканей к условиям существования
организма животных и человека. По
современным представлениям, центры,
регулирующие деятельность сердца и
сосудодвигательный центр, функционально
объединены в сердечнососудистый центр,
который управляет функциями кровообращения.
Источник
