Рефлекторная регуляция артериального давления крови

В
соответствии с формулой P=Q×R
система, осуществляющая контроль
артериального давления, должна
регулировать величину минутного объёма
сердца (Q) и периферического сосудистого
сопротивления (R). Такая регуляция
осуществляется с помощью специального
нервнорефлекторного механизма,
называемого барорецептивным
(прессорецептивным) рефлексом,
информационная часть которого представлена
собственными сосудистыми барорецепторами,
расположенными в дуге аорты и в каротидном
синусе (рис.21).

Рецепторы реагируют
на степень растяжения стенки сосуда
пульсовыми или нарастающими колебаниями
кровяного давления. В ответ на каждый
систолический скачок давления
барорецепторы генерируют залп импульсов,
который затухает при диастолическом
снижении давления. Чем выше
давление
крови в этих сосудах, тем сильнее
раздражаются барорецепторы, и частота
импульсов, посылаемых в сосудодвигательный
центр, возрастает,
и наоборот. От каротидного синуса в
продолговатый мозг импульсы идут по
чувствительному синокаротидному нерву
(нерв Геринга), а от дуги аорты 
по аортальному нерву, он же депрессорный
нерв (нерв Циона-Людвига).

Импульсы направляются
в вазомоторный
центр,
расположенный на дне 4-го желудочка
продолговатого мозга, который был открыт
Ф.В. Овсянниковым (1871) путём перерезок
у животных ствола мозга на разных
уровнях. Если перерезка производилась
выше четверохолмия, то АД не изменялось,
если между продолговатым и спинным
мозгом, то АД снижалось до 70 мм рт.ст.
Это говорит о том, что сосудодвигательный
центр располагается в продолговатом
мозге и находится в состоянии тонической
активности.
В дальнейшем было установлено, что
вазомоторный центр состоит из прессорной,
депрессорной и кардиоингибирующей зон.

Прессорный отдел
(на рис.21 –
П) находится в состоянии постоянного
возбуждения
и посылает импульсы к периферическим
сосудам через симпатические центры
боковых рогов грудных сегментов спинного
мозга и периферические симпатические
нервы. Увеличение активности прессорного
отдела вызывает повышение периферического
сосудистого тонуса и увеличение
системного артериального давления.
Уменьшение его активности вызывает
расширение сосудов и снижение давления.

Депрессорный
отдел (на
рис.21 – Д) является центром, куда поступают
импульсы непосредственно от сосудистых
барорецепторов, под влиянием которых
возрастает его активность. Собственных
эфферентных связей с периферическими
сосудами депрессорный отдел не имеет,
и влияние на артериальное давление он
может оказывать только,
угнетая активность
прессорного
отдела через
тормозные вставочные интернейроны, что
приводит к расширению сосудов и снижению
артериального давления.

Рис.23. Дуга
барорецептивного рефлекса.

Кроме того,
депрессорный отдел связан с
кардиоингибирующим центром продолговатого
мозга, представленным вегетативным
ядром блуждающего нерва (на рис.23 – В).
Импульсы, идущие от барорецепторов,
одновременно с депрессорным центром
повышают
активность
и центра вагуса,
что приводит к урежению ритма сердца,
уменьшению его выброса и снижению
общего артериального
давления.

Сосудодвигательный
центр продолговатого мозга в реакциях
целого организма выступает в тесном
взаимодействии с гипоталамусом,
базальными ядрами и корой больших
полушарий. Он осуществляет срочные
реакции
кровеносной системы, связанные с
усиленной мышечной работой, гипоксией,
гиперкапнией и ацидозом.

Эфферентными
нервами
барорецептивного рефлекса, являются
постганглионарные симпатические
волокна, изменяющие просвет артерий и
артериол, и волокна блуждающего и
симпатического нервов, регулирующие
величину сердечного выброса.

Рассмотренный
рефлекторный механизм регулирует АД
по “рассогласованию” с участием
отрицательной обратной связи: сосудистые
барорецепторы регистрируют отклонения
АД от заданной величины, а сосудодвигательный
центр включает компенсаторные реакции,
возвращающие это давление к норме.
Барорецептивный рефлекс является
срочным
регуляторным
механизмом, восстанавливающим давление
в случае его внезапного увеличения,
как, например, при эмоциональном
возбуждении, или в случае его снижения,
например, при кровопотере.

На
практическом занятии проводится
экспериментальный анализ
дуги
прессорецептивного
рефлекса.
Опыт выполняется на кролике под наркозом
с отпрепарированным сосудисто-нервным
пучком на шее, в составе которого проходят
сонная артерия, блуждающий нерв и
чувствительный депрессорный нерв.
Изменения артериального давления
записываются на движущейся ленте
кимографа. Регистрация давления
осуществляется прямым способом с помощью
манометра, соединённого с просветом
сонной артерии. Запись исходного
артериального давления представлена
кривой, на которой различают волны
трёх порядков
(рис.24). Волны первого порядка (1) 
самые мелкие, пульсовые, связаны с
сокращением и расслаблением левого
желудочка. Волны второго порядка (2),
более крупные, объединяющие несколько
пульсовых волн, связаны с фазами дыхания.
Во время глубокого вдоха, когда
внутриплевральное давление становится
более отрицательным, внутригрудные
вены расширяются, в них эффективно
подсасывается кровь из периферических
вен, и давление в артериальной части
снижается. При выдохе, когда внутриплевральное
давление возрастает, отток крови из
артериальной части уменьшается, и это
приводит к временному увеличению
давления крови. Волны третьего порядка
(3) связаны с естественными колебаниями
тонуса сосудодвигательного центра.

Рис.24.
Кривая изменений кровяного давления.

Далее
в опыте изучаются изменения артериального
давления, возникающие в ответ на
воздействия на различные части
рефлекторной дуги, которые описаны
ниже. Первое воздействие оказывается
на афферентную часть рефлекторной дуги,
т.е. на чувствительные нервы. Для этого
перерезается депрессорный
нерв с одной
стороны,
и его центральный
конец, идущий
в головной мозг, раздражается
электрическим током.
При этом происходит стойкое снижение
общего
артериального давления вследствие
повышения активности депрессорного
центра продолговатого мозга, который
угнетает тонус сосудосуживающего
центра, вследствие чего сосуды внутренних
органов расширяются. Одновременно
увеличивается тонус ядра блуждающего
нерва. В результате сердечная деятельность
тормозится и его минутный объём падает.
В итоге периферическое давление
понижается. Если перерезать
депрессорные нервы
с обеих сторон, возникает устойчивое
повышение
АД, которое
развивается вследствие того, что в
депрессорный отдел перестают поступать
импульсы от аортальных барорецепторов,
что приводит к снижению
активности
депрессорного
отдела и
уменьшению его угнетающего действия
на прессорный отдел. Активность последнего
возрастает
и периферические сосуды сужаются.
Одновременно снижается
тонус
блуждающего
нерва,
уменьшается его тормозное влияние на
сердце и сердечный ритм возрастает.
Увеличение периферического сопротивления
и возрастание минутного объёма сердца
в итоге приводят к подъёму общего АД.

Если наложить
зажим на общую сонную артерию ниже
каротидного синуса, прекратив тем самым
доступ крови в синокаротидную
рефлексогенную зону и вызвав там местное
понижение давления
крови, то в ответ мы будем наблюдать
рефлекторное
увеличение
общего
системного АД.
Причиной этому будет уменьшение
импульсации, идущей от барорецепторов
в депрессорный отдел, снижение
его ингибирующего действия
на прессорный отдел, увеличение
активности последнего и сосудосуживающий
эффект на периферии. Одновременно
понизится
тонус ядра
вагуса и
увеличится работа сердца. Такой же
рефлекторный механизм вызовет нормализацию
общего артериального давления в случае
острой кровопотери.

Необходимо отметить,
что в аортальной и каротидной рефлексогенных
зонах, наряду с барорецепторами находятся
хеморецепторы,
которые располагаются в специальных
аортальных и каротидных тельцах. Эти
рецепторы чувствительны к увеличению
концентрации углекислого газа, ионов
водорода и к
снижению
концентрации кислорода
в артериальной крови. От этих рецепторов
возбуждение передаётся по
центростремительным нервным волокнам
в составе синокаротидного и аортального
нервов в сосудодвигательный центр, где
происходит увеличение
тонуса его
прессорного
отдела. В результате периферические
сосуды суживаются, и общее давление
крови повышается. Одновременно происходит
возбуждение
и расположенного
рядом дыхательного
центра,
деятельность которого направлена на
нормализацию газового состава крови.
Рассмотренные реакции показывают, что
возбуждение хеморецепторов
аорты и сонной артерии вызывает сосудистые
прессорные
реакции, а возбуждение барорецепторов

депрессорные реакции.

Рассмотренный
выше барорецептивный рефлекс,
восстанавливающий артериальное давление
при его отклонениях, является
кратковременным срочным
адаптивным
нервно-рефлекторным механизмом. Но
помимо этого для регуляции артериального
давления существуют регуляторные
механизмы
средней срочности
и длительного
действия. К
механизмам
средней срочности
необходимо отнести изменения
транскапиллярного обмена.
При увеличении артериального или
венозного давления возрастает
гидростатическое давление в капиллярах,
в результате повышается фильтрация
жидкости из капилляров в интерстициальное
пространство, и внутрисосудистый объём
и артериальное давление снижается.
Обратная реакция происходит при падении
артериального давления.

К механизмам
средней срочности относится специальная
гуморальная ренин-ангиотензиновая
система. При
снижении системного артериального
давления уменьшается кровоснабжение
почек, что вызывает увеличение секреции
почками ренина,
под влиянием которого в плазме крови
образуется ангиотензин,
оказывающий сильное сосудосуживающее
действие. Такая реакция достигает
максимума в течение 20 мин. и затем
продолжается в течение длительного
времени.

К
регуляторным механизмам длительного
действия, относятся физиологические
механизмы, способные регулировать общий
объём крови и объём интерстициальной
жидкости. Речь идёт о системе регуляции
водно-электролитного баланса организма,
главным
органом которой является почка, на
которую действуют гормоны вазопрессин
и альдостерон, регулирующие выведение
из организма воды и солей. Подробное
изучение этой системы будет в разделе
«Физиология почки и водно-солевого
обмена».