При вазоконстрикции артериальное давление

Связь повышенного давления и состояния сосудов

Проблемы с давлением наблюдаются у большинства жителей страны и ежегодно их количество только растет.

Если пониженное АД приносит лишь дискомфорт и неприятные симптомы, то повышенное может привести к неблагоприятным последствиям и, возможно, летальному исходу.

Основные причины повышенного давления – состояние сосудов. Так при высоком давлении сосуды расширяются или сужаются?

От чего зависит АД?

Существует ряд причин, которые могут дестабилизировать кровяное давление. Одна из них – неправильное ведение образа жизни.

Именно последствия неправильного образа жизни постепенно усугубляют состояние сосудов и всей сердечно-сосудистой системы в целом:

постоянные стрессовые ситуации. Именно они истощают нервную систему и, как следствие – сосудистую;
генетическая предрасположенность. Это не означает, что при наличии гипертонической болезни у кого-либо из членов семьи, она обязательно себя проявит. Это возможно только тогда, когда эту болезнь провоцируют. В условиях современной жизни, это вовсе несложно;
некачественное питание. Излишне жирная или соленая пища могут стать причиной гипертонии. Это касается и употребления алкоголя, в том числе вина и пива, курения, приема наркотических препаратов;
малоподвижный образ жизни, эмоциональное или физическое перенапряжение.

Все эти факторы провоцируют изнашивание сосудов, их эластичность снижается. Как итог – повышенное кровяное давление.

С физиологической точки зрения, повышение АД происходит по таким причинам:

повышение количества тромбоцитов в крови (увеличение ее вязкости);
увеличение объема крови (к примеру, во время беременности);
сбои в работе сердца (сила сокращений и темп изменяется, что приводит к повышению давления крови);
патологические изменения, что привели к сужению просвета.

Сосуды и повышенное давление

Среди людей существует незнание того, что при повышенном давлении сосуды расширены или сужены. В различных источниках можно встретить информацию о том, что выпив, к примеру, алкоголь, повышается давление в сосудах человека. Так ли это?

Стадии сужения сосудов

Повышение кровяного давления может происходить вследствие значительного уменьшения просвета малых и больших кровеносных сосудов. Повышаться давление может и по причине продолжительного сужения артериальных мышц, что провоцирует развитие гипертонической болезни.

Вены гораздо чаще подвергаются сужению, нежели артериальные. Заметить это можно у людей, относящихся к группам риска: больные сахарным диабетом, тромбофлебитом, имеющих проблемы с сердцем.

Гипертоникам крайне опасно провоцировать ситуации, когда возможно стремительное повышение АД, а позже его резкое снижение.

Это объясняется тем, что недостаточно эластичные сосуды могут не выдержать давление кровотока. Это может проявиться в разрыве его стенки или последующем инсульте.

Усугубляется ситуация, если на внутренних стенках откладывается холестерин. Он представляет собой жир, что при отложении преобразовывается в холестериновую бляшку.

В состав бляшки также входят кровяные клетки, рубцовая ткань. Чем больше таких бляшек будет внутри сосудов, тем меньше их просвет. Опасным является состояние, когда холестерин полностью закупорил их просвет. Это влечет много неблагоприятных последствий, одно из которых – летальный исход.

Контроль АД

Выявить данное заболевание на самых ранних стадиях развития помогает постоянный контроль АД. Это необходимо в случаях, если ранее при измерениях давления были замечены отклонения.

При наличии проблем с показателями во внутрисосудистом давлении (повышенное или пониженное), дополнительно определяют системное артериальное давление.

Это сила, что воздействует на крупные артерии при сокращении сердца. Определение такого показателя также используется для контроля воздействия медикаментозных препаратов, анестезии на кровяное давление. Еще его измеряют, если имели место травма или сепсис.

Диагностические мероприятия

Наиболее достоверную информацию о состоянии сосудов изнутри даст инвазивный метод диагностики – ангиография.

Он заключается в рентгенологическом обследовании с контрастом. Такой метод дает картину о кровотоке внутри какого-либо органа или в определенных отделах (к примеру, шейный отдел, брюшной и т.д.).

Популярным является и неинвазивный метод. Он основан на обследовании на аппарате МРТ. Более подходит для обследования головного мозга, внутренних органов, конечностей. Дает полную картину о состоянии кровотока всего организма.

Реже используется УЗДГ (УЗИ с доплером). Подходит для первичных исследований шейного отдела, а также органов, которые обильно снабжаются кровью.

Последствия сужения или закупорки сосудов

Узкий просвет опасен своими последствиями. Холестериновые бляшки могут закупорить его полностью.

При повышенном содержании тромбоцитов в крови есть вероятность образования тромбов.

Закупорка просвета может произойти именно им. Дополнительной опасностью для жизни может быть отрыв тромба от стенки сосуда.

Перемещаясь по узким сосудам (да еще и с холестериновыми отложениями), он может заблокировать просвет в любом месте. К примеру, если тромб попадает в головной мозг, то происходит развитие эмболии, являющейся предвестником ишемического инсульта.

Серьезные осложнения всей сердечно-сосудистой системе может принести ухудшение состояния аорты. В каком сосуде давление крови наибольшее? Именно в аорте. Оно составляет 140/90 мм рт. ст. Ухудшение может проявляться как в виде появления холестериновых бляшек, так и утолщения ее стенки во внутреннюю и внешнюю сторону (аневризма). Такое явление требует постоянного наблюдения и, при необходимости, оперативного вмешательства.

Узкие сосуды не только провоцируют повышение АД, но и могут снизить работоспособность, придавая болезненные ощущения в конечностях. При узких сосудах симптомы проявляются такие:

частые онемения конечностей, слабая пульсация артерий;
кожа нижних конечностей становится сухой, по окрасу – синюшная, местами бледная с мраморным рисунком;
появление боли в мышцах, которая усиливается ночью;
трофические язвы, что могут появиться на нижних конечностях.

Как правило, специалисты назначают кроверазжижающие препараты, а также те, что улучшают эластичность стенок сосудов. Также это медикаменты, которые очищают их от холестериновых бляшек (если таковые имеются). Имеет место и народная медицина. Но о ее эффективности говорить не приходится, кроме случаев, когда методы признаны традиционной медициной.

Полезное видео

Отказ от вредных привычек и кофе, физическая активность и регулярное употребление чеснока – простые меры, которые помогут почистить сосуды. Больше полезных советов в видеоролике:

Сужение стенок сосудов приводит к ряду проблем, одна из них – повышение артериального давления. Аномально повышенное кровяное давление приводит к гипертоническому кризу, предынфарктным состояниям. Также сужение стенок приводит и к более серьезным последствиям: инсульт (возможен частичный или полный паралич), тромбофлебит и трофические язвы, кровоизлияния, инфаркт, ишемическая болезнь сердца и другие проблемы как с сердечно-сосудистой системой, так и с другими внутренними органами.

Как победить ГИПЕРТОНИЮ дома?

Чтобы избавиться от гипертонии и очистить сосуды, нужно.

Регуляция артериального давления

Артериальное давление регулируется краткосрочными, среднесрочными и долгосрочными приспо-собительными реакциями, осуществляющимися сложными нервными, гуморальными и почечными механизмами.

А. Краткосрочная регуляция.

Периферические барорецепторы расположены в области бифуркащш общей сонной артерии и в дуге аорты. Рост АД увеличивает частоту им-пульсации барорецепторов, что угнетает симпатическую вазоконстрикцию и повышает тонус блуждающего нерва (барорецепторный рефлекс). Снижение АД приводит к уменьшению частоты импульсации барорецепторов, что вызывает вазоконстрикцию и снижает тонус блуждающего нерва. Каротидные барорецепторы посылают афферентные импульсы к вазомоторным центрам в продолговатом мозге по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва). От барорецепторов дуги аорты афферентные импульсы поступают по блуждающему нерву. Физиологическое значение каротидных барорецепторов больше, чем аортальных, потому что именно они обеспечивают стабильность АД при резких функциональных сдвигах (например, при изменении положения тела). Каротидные барорецепторы лучше приспособлены к восприятию АДср в пределах от 80 до 160 мм рт. ст. К резким изменениям АД адаптация развивается в течение

1-2 дней; поэтому данный рефлекс неэффективен с точки зрения долгосрочной регуляции.

Б. Среднесрочная регуляция. Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких минут, в сочетании с повышенной симпатической импульсацией приводит к активации системы «ре-нин-ангиотензин-альдостерон» (гл. 31), увеличению секреции антидиуретического гормона (АДГ, синоним — аргинин-вазопрессин) и изменению транскапиллярного обмена жидкости (гл. 28). AH-гиотензин II и АДГ — мощные артериолярные ва-зоконстрикторы. Их немедленный эффект заключается в увеличении ОПСС. Для секреции АДГ в количестве, достаточном для обеспечения вазо-констрикции, требуется большее снижение АД, чем для появления соответствующего эффекта ангио-тензина П.

Устойчивые изменения АД влияют на обмен жидкости в тканях за счет изменения давления в капиллярах. Артериальная гипертензия вызывает перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций, артериальная гипотензия — в обратном направлении. Компенсаторные изменения ОЦК способствуют уменьшению колебаний АД, особенно при дисфункции почек.

В. Долгосрочная регуляция. Влияние медленнодействующих почечных механизмов регуляции проявляется в тех случаях, когда устойчивое изменение АД сохраняется в течение нескольких часов. Нормализация АД почками осуществляется за счет изменения содержания натрия и воды в организме. Артериальная гипотензия чревата задержкой натрия (и воды), в то время как при артериальной гипертензии увеличивается экскреция натрия.

Развитие вазоконстрикции сосудов

Многие люди сталкиваются с таким понятием, как патологии сердца и сосудов. И если несколько десятков лет назад сердечно-сосудистые патологии были уделом пожилых людей, то сегодня болезни молодеют. Медиками было исследовано, что патологическое сужение сосудистых стенок наблюдается как у людей за 40, так и у молодежи. Симптом вазоконстрикции – неизвестный для простых людей, но часто встречающийся медицинский термин.

Характеристика вазоконстрикции

Вазоконстрикция – это сужение сосудистого просвета. Чаще всего, это влияние распространяется на артерии. Эта реакция сосудов обусловлена стимуляцией сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Именно от него поступает сигнал к сосудистой системе о резкой необходимости сокращения артериальных мышечных стенок. Результатом такой активности является повышение артериального давления.

Вазоконстрикторы – это нервные волокна, которые отвечают за стягивание сосудов. По этим волокнам проходят нервные импульсы, которые осуществляют сужение просвета кровеносных сосудов. Сосудосуживающие волокна являются лекарственным средством от отягощающих факторов, таких как стрессы, психоэмоциональные расстройства, физические нагрузки и т. п. Они активируются в момент необходимости снятие постнагрузки с миокарда. Их основная функциональность заключается в повышении тонуса сосудистых стенок, тем самым оказывая суживающий эффект.

Лечебное воздействие вазоконстрикции

Но нельзя судить, что сужение сосудов несет только негативные последствия. Эта реакция оказывает положительное воздействие при острой кровопотере, включая травматическую ампутацию конечностей. В этом случае вазоконстрикцией обеспечивается компенсаторное уменьшение емкости сосудистого русла.

Венозное стягивание сосудистых стенок считается одним из самых важных компенсаторных механизмов. Подобная реакция позволяет бессимптомно переносить больным дефицит количества крови в большом и малом кругу кровообращения до 25% без развития патологических осложнений, самым частым из которых выступает артериальная гипотензия.

Дефицит объема циркулирующей крови может возникать на фоне неполноценной работы сердечных клапанов (недостаточность клапана аорты), пороке сердца, сердечной недостаточности и других патологических поражениях сердечной мышцы. Благодаря вазоконстрикции, больной переживает ранние стадии заболеваний без ущерба для организма.

Вазоконстрикторы активно используются в фармацевтики. Существует большое количество препаратов, в которых вазоконстрикторы являются основным активным веществом. К препаратам, которые спасают кровеносные сосуды относятся адреномиметики, дофамин и другие.

Развитие вазоконстрикции – это естественная реакция организма на пагубные факторы. Из-за регулярного патологического влияния стрессов, расстройств, нагрузок, курения и т. п., патология провоцирует развитие гипертонии, так как служит реакцией на вредоносные факторы. Поэтому нужно следить за образом жизни и не позволять естественным процессам организма нанести ущерб.

Источники: https://gipertonia.pro/simptomy/sosudy-rasshiryayutsya-ili-suzhayutsya.html, https://xn--80ahc0abogjs.com/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/regulyatsiya-arterialnogo-davleniya.html, https://serdechka.ru/other/vazokonstrikciya.html

Источник

Венозное стягивание сосудистых стенок считается одним из самых важных компенсаторных механизмов. Подобная реакция позволяет бессимптомно переносить больным дефицит количества крови в большом и малом кругу кровообращения до 25% без развития патологических осложнений, самым частым из которых выступает артериальная гипотензия.

Вазоконстрикция — это процесс, приводящий к сужению кровеносных сосудов из-за сокращения стенки гладкой мускулатуры. Это затрагивает главным образом большие и маленькие артерии. Вазоконстрикция обратна вазодилатации, которая является расширением кровеносных сосудов. Этот процесс особенно важен для кровотечения и острой кровопотери. Когда кровеносные сосуды сокращаются, кровоток уменьшается и уменьшается. Это сохраняет тепло тела и повышает сосудистое сопротивление. Кожа в области вазоконстрикции становится слабее. Вазоконстрикция является основным механизмом регуляции кровообращения, а также артериального давления. Степень вазоконстрикции в организме различна. Она может быть легкой или тяжелой в зависимости от того, какой объем покрывает.

Существуют лекарства, которые также вызывают вазоконстрикцию и используются для повышения артериального давления.

В организме человека различные гормоны играют роль вазоконстрикторных гуморальных факторов. Вазоконстрикторами являются гормоны, высвобождаемые из надпочечников, шишковидной железы, почек. Основными веществами, которые играют роль в процессе вазоконстрикции, являются:

адреналин и норадреналин;
ангиотензин;
вазопрессин;
серотонин.

Адреналин и норадреналин — это катехоламины, которые выделяются из надпочечников и конец периферического симпатического. В этом смысле эти два вещества играют роль как медиаторов, так и гормонов. Кровеносные сосуды имеют только симпатическую инерцию. Влияние опосредовано действием норадреналина. Он вызывает вазоконстрикцию путем связывания с альфа-адренергическими рецепторами. Адреналин также играет роль медиатора и гормона. В некоторых сосудистых зонах он вызывает вазоконстрикцию и другую вазодилатацию. Адреналин составляет около 2% от общего высвобождаемого количества лекарственного вещества. В клеточных мембранах сосудистых гладких мышечных структур существуют ферментные системы (своеобразные химические рецепторы), реагирующие на медиаторы адреналина и норадреналин — альфа и бета-адренергических рецепторы.

Адреналин возбуждает почти те же альфа- и бета-адренергические рецепторы, в то время как норадреналин возбуждает только альфа-адренергические рецепторы. В сосудистых областях, в которых присутствуют альфа-рецепторы, эффект связан с увеличением гладкомышечного тонуса и вазоконстрикции. Обратный эффект наблюдается в сосудистых зонах, где расположены бета-рецепторы, активация которых приводит к расслаблению гладких мышц сосудов, то есть к вазодилатации. Таким образом, в зависимости от распределения альфа- и бета-рецепторов в сосудистой системе в определенных сосудистых областях адреналин может вызывать вазоконстриктор и другие вазодилататорные эффекты.ангиотензин

Ангиотензин представляет собой пептидный гормон, характеризующийся мощным вазоконстрикторным эффектом. Циркуляция в крови ангиотензина происходит от взаимодействия почечного ренина с глобулином альфа-2 плазмы. Ангиотензин является основной частью системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Он происходит от молекулы предшественника ангиотензиногена, выделяемого печенью. Ангиотензин I образован действием ренина, продуцируемого почками в ответ на симпатическое раздражение. Ангиотензин I не имеет прямой биологической активности. Он является предшественником ангиотензина II. Под действием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Эта реакция происходит прежде всего в легких и эндотелиальных клетках сосудов почек и головного мозга. Ангиотензин II действует на гипофиз, стимулируя продукцию ADH (антидиуретический гормон) и на гладкие мышечные клетки венозных и артериальных сосудов, вызывая вазоконстрикцию. Кроме того, ангиотензин II играет роль предшественника ангиотензина III, который увеличивает среднее артериальное давление. Показано, что ангиотензин III вызывает ангиотензин IV, эффекты которого в настоящее время слабо изучены.

Вазопрессин (антидиуретический гормон) представляет собой гормон, который высвобождается из задней части гипофиза. Оттуда он поступает в кровоток в соответствии с потребностями организма. Вазопрессин имеет два основных объекта действия: почки и кровеносные сосуды. Основной функцией, связанной с почками, является регулирование объема внеклеточной жидкости. Вазопрессин действует на каналы почек, увеличивая проницаемость для жидкости. В результате количество выделяемой мочи уменьшается. Это увеличивает частоту сердечных сокращений, объем крови и кровяное давление. Вторичная функция вазопрессина является вазоконстрикцией. Он опосредуется связыванием с рецепторами V1, расположенными на гладких сосудах сосудистой стенки.

Серотонин — это гормон, образованный в мышцах, головном мозге (в шишковидной железе) и тромбоцитах. Он высвобождается в кровь, когда тромбоциты разрушаются, стенки поврежденного кровеносного сосуда сокращаются, что ограничивает потерю крови. Например, в некоторых сосудистых зонах, таких как кожа лица, вазопрессин обладает мощным вазодилататорным эффектом.

Вазоконстрикция направлена на сохранение АД. До АД 80 мм рт.ст. капиллярный кровоток остается неизменным; ниже 70 мм рт.ст. возникает явление стаза, сначала на уровне венул, а когда системные значения АД становятся ниже 40 мм рт.ст., стаз распространяется на весь капиллярно-венуляр-ный отдел. При АД ниже 30-20 мм рт.ст. капиллярный кровоток прекращается.

Центральное венозное давление (ЦВД) имеет гораздо более тесные соотношения с реальными гемодинамическими расстройствами, потому что оно отражает микроциркуляцию в целом, в то время как АД представляет данные в связи с лишь одним динамическим параметром микроциркуляции, а именно с общим периферическим сопротивлением. ЦВД имеет решающее значение для определения вторичного наполнения жидкостью, которое должно производиться до достижения величины 5 мм рт.ст. Когда значения ЦВД высокие, для снятия блокады сердца необходимо прежде всего корригировать ацидоз и назначать сердечно-сосудистые препараты [Kerr A.R., Kirklin J.W., 1970].

Другой немедленно происходящей гемодинамической ответной реакцией является повышение сердечной деятельности. При шоке сердце либо не в состоянии накачивать в сосуды все, что получает, либо не получает достаточного количества жидкости для того, чтобы ввести ее в кровообращение. Сердце увеличивает свой дебит при помощи неэкономного механизма — повышения частоты сокращений. При частоте сердечных сокращений, превышающей 180 в 1 мин, тахикардия становится патогенной [Levitsky S. et al., 1980]. Этот компенсаторный механизм вскоре дает развитие системной недостаточности периферической гемоциркуляции за счет «синдрома малого сердечного выброса» (снижение систолического и пульсового давления).

Катехоламины и остальные «посланники тревоги» продолжают «нападать» на гомеостаз. Неосуществление эндогенной компенсации ОЦК обусловливает устойчивость спазма сосудов; последний может быть устранен только постоянным повышением ацидоза. «Цена» устранения блокады в микроциркуляции при помощи ацидоза слишком высока — возникновение метаболических клеточных расстройств, которые часто становятся необратимыми [Vladeek В.В. et al., 1971].

Источник