При пороке какого клапана систолическое давление повышено

ЛЕКЦИЯ №16

АОРТАЛЬНЫЕ И
ТРИКУСПИДАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Недостаточность
аортального клапана (insufficientia
valvulae aortae)
возникает при ревматизме, сепсисе, а
также при сифилитическом мезоаортите,
представляющем собой специфическое
гуммозное поражение стенки аорты.

Расстройство
кровообращения при этом пороке проявляется
в том, что во время диастолы через
деформированные и неплотно закрывшиеся
створки аортального клапана из аорты
в левый желудочек устремляется возвратная
волна крови. В результате этого левый
желудочек во время диастолы получает
нормальное количество крови из левого
предсердия и добавочное количество
крови, возвращающейся из аорты. Наступает
тоногенное расширение полости левого
желудочка, а затем и гипертрофия его
мускулатуры.

Клиника. Общее
самочувствие больных при недостаточности
аортального клапана может долго
оставаться хорошим, т.к. порок долго
компенсируется работой мощного левого
желудочка. Со временем постепенно
появляются симптомы сердечной
недостаточности: одышка, сердцебиение,
слабость.

Характерны жалобы
на боли в области сердца по типу
стенокардии. Дело в том, что устья
коронарных сосудов открываются под
створками клапанов аорты. Заполнение
их кровью происходит во время диастолы
сердца. При данном же пороке сердца, как
мы уже говорили, во время диастолы часть
крови возвращается в левый желудочек.
Значит, давление крови в аорте во время
диастолы снижается и заполняемость
кронарных сосудов кровью ухудшается.
В то же время гипертрофированный миокард
левого желудочка нуждается в большем
притоке крови. Возникает недостаточность
кровоснабжения миокарда кровью и, как
следствие этого, возникают коронарные
боли. Чаще всего они появляются при
различного вида физических и эмоциональных
нагрузках. Больные жалуются и на
головокружения вследствие нарушения
питания головного мозга.

В связи со снижением
диастолического артериального давления
до 50, 30 и даже до 0 мм рт. ст., систолическое
артериальное давление повышается. Это
необходимо для поддержания среднего
динамического давления, обеспечивающего
кровоток на периферии, на достаточном
уровне. Измеряя АД у больного можно
зафиксировать примерно такие цифры АД
200 и 20, 220 и 5 мм рт. ст. Пульсовое давление,
соответственно, становится значительно
увеличенным.

При осмотре
больных при этом пороке сердца
отмечается бледная окраска кожи.
Бледность кожи возникает в результате
малого количества работающих капилляров
на периферии из-за малого наполнения
их кровью в связи с обратным оттоком
части крови. Обращает на себя внимание
пульсация периферических артерий:
сонных («пляска каротид»), подключичных,
плечевых, височных и др., обусловленная
резким колебанием систолического и
диастолического давления в артериальной
системе. При осмотре больных можно
выявить и такие симптомы, как ритмичное,
синхронное с пульсом, покачивание головы
(симптом Альфреда де Мюссе), появление
капиллярного пульса, определяемое при
растирании кожи или изменение окраски
ногтевого ложа при лёгком надавливании
на край ногтя (симптом Квинке). Пульсация
подколенной артерии легко выявляется
по ритмичному покачиванию ноги,
положенной на другое колено. При осмотре
полости рта можно выявить пульсацию
маленького язычка (uvula) и
пульсацию миндалин (симптом Мюллера).
При осмотре глаз больного можно выявить
пульсацию радужки — ритмичное расширение
и сужение зрачка, а при осмотре глазного
дна можно увидеть пульсацию сосудов
сетчатки глаза. При разлитой пульсации
артерий, появлении симптомов Мюссе и
Квинке больного называют «пульсирующий
человек» («homo pulsans»).

При осмотре
области сердца почти всегда удаётся
увидеть увеличенный по площади, смещённый
вниз и влево верхушечный толчок. Иногда,
наряду с подъёмом верхушечного толчка,
заметно лёгкое втяжение в области
соседних межреберий, т.н. диастолическая
пульсация грудной клетки. У больных с
большой выраженностью порока может
быть видна пульсация аорты во 2 межреберье
справа от грудины.

Пальпаторно
верхушечный толчок определяется в 6 и
даже в 7 межреберьях. Он разлитой,
куполообразный, усиленный, приподнимающий.
Это свидетельствует о резкой гипертрофии
левого желудочка сердца. Пульс на
периферических артериях из-за резкого
колебания давления становится скорым
и высоким («pulsus celer
et altus»).
Иногда этот пульс называют скачущим
(«pulsus saliens»).
Особенно заметно изменение пульса, если
исследовать его на поднятых руках
больного.

Перкуторно
границы сердца расширены вниз и влево.
Верхняя граница сердца не меняет своего
положения. Талия сердца становится
резко подчёркнутой. Сердце приобретает
аортальную конфигурацию. Иногда такую
конфигурацию сердечной тупости называют
«позой сидящей утки» или «формой
сапога». Аорта при этом пороке сердца
обычно не бывает расширена. При ослаблении
функции левого желудочка сердца
(декомпенсации) и его значительной
дилятации наступает расширение
митрального отверстия, развивается
относительная недостаточность митрального
клапана. Начинается регургитация крови
в левое предсердие при систоле желудочка.
Наступает митрализация порока сердца.
Левое предсердие гипертрофируется,
возникает застой крови в малом круге
кровообращения. Повышается давление в
артериях малого круга кровообращения
в результате рефлекса Китаева. Развивается
гипертрофия, а затем и дилятация правого
желудочка сердца. Это приводит к
расширению отверстия трикуспидального
клапана. Развиваются застойные явления
в венах большого круга кровообращения.
Развивающаяся симптоматика сходна с
симптоматикой при пороках митрального
клапана.

Аускультативно
выявляется ослабление I тона на
верхушке сердца. поскольку во время
систолы резко расширенного левого
желудочка отсутствует период замкнутого
митрального клапана. II тон на аорте
также ослаблен по той же причине. При
значительно разрушении створок
аортального клапана ШШ тон может вообще
отсутствовать. При сифилитическом или
атеросклеротическом поражении аорты
II тон может оставаться достаточно
звучным.

Характерным для
этого порока является появление
диастолического шума, выслушиваемого
на аорте и в точке Боткина – Эрба. Этот
шум объясняется обратным током крови
из аорты в левый желудочек сердца во
время диастолы через неплотно закрытые
створки аортального клапана. Обычно
этот шум мягкий, дующий, протодиастолический,
decrescendo, т.е. убывающий
к концу диастолы из-за снижения давления
крови в аорте. В ряде случаев этот шум
лучше слышен при положении больного
стоя с поднятыми вверх руками или в
момент задержки дыхания на выдохе. При
нарастании декомпенсации громкость
шума постепенно уменьшается.

На верхушке сердца
при недостаточности аортального клапана
может появляться функциональный
диастолический шум (пресистолический)
– шум Флинта. Кроме того, при развитии
относительной недостаточности митрального
клапана на верхушке сердца может
определяться промежуточный систолический
шум.

Проводя аускультацию
периферических сосудов, а именно
бедренную артерию, можно выявить двойной
тон Траубе, обусловленный колебательным
движением крови в артериальном русле,
а прижав фонендоскоп к выслушиваемой
артерии, хоть к сонной, хоть к бедренной,
можно услышать двойной шум Виноградова
– Дю Розье, обусловленный этим же
движением крови по суженному сосуду.

На ЭКГ выявляются
признаки гипертрофии левого желудочка,
левограмма, обычно сочетающиеся с
признаками перенапряжения левого
желудочка и снижением его питания
(смещение интервала SТ и отрицательный
зубец Т).

Рентгенологически
выявляется резкая гипертрофия левого
желудочка с подчёркнутой талией сердца,
развёрнутая и пульсирующая аорта.

Несмотря на
длительную компенсацию этого порока,
из-за нарушения питания левого желудочка,
работающего с большой перегрузкой, у
больных могут возникать, кроме
стенокардитических болей, приступы
сердечной астмы, отражающие острую
слабость левого желудочка. Во время
таких приступов может наступить остановка
сердца и гибель больного.

Стеноз устья
аорты (stenosisostiiaortae)
возникает или как результат ревматического
эндокардита, или как результат
атеросклероза, поражающего одновременно
аорту и клапаны.

Стеноз устья аорты
представляет собой механическое
препятствие на пути движения крови из
левого желудочка в аорту, создавая тем
самым затруднение для опорожнения
левого желудочка.

При этом часть
крови остается в левом желудочке после
его сокращения (вследствие неполного
его опорожнения) и к ней добавляется
нормальное количество крови из левого
предсердия. Это обстоятельство
способствует увеличению диастолического
объема крови и возрастанию систолического
давления в левом желудочке. В результате
левый желудочек усиливает свои сокращения
и гипертрофируется. Когда наступает
слабость левого желудочка, то отмечается
его расширение.

Жалобы. Даже
значительное сужение устья аорты может
в течение длительного времени не вызывать
никаких расстройств кровообращения и
больные могут сохранять работоспособность.
Они обычно жалуются на головокружение,
обмороки, головную боль, общую слабость,
утомляемость, боли в сердце стенокардического
характера.

Декомпенсация
протекает по левожелудочковому типу с
постоянной жалобой больных на нарастающую
одышку.

При осмотре
области сердца у молодых лиц иногда
можно обнаружить сердечный горб.
Определяется усиленный верхушечный
толчок гипертрофированного левого
желудочка в 5 или в 6 межреберье. Он не
имеет столь распространенного характера,
как при аортальной недостаточности.
Иногда при осмотре не обнаруживается
существенных изменений.

Пальпация. В
пятом, реже в шестом межреберье
определяется медленно приподнимающий
высокий, резистентный верхушечный
толчок, смещенный влево до срединно-ключичной
линии и за нее. Кроме того, нередко во 2
межреберье справа от края грудины
определяется грубое систолическое
дрожание («кошачье мурлыканье»).

Перкуссия.
Наблюдается увеличение границ
относительной и обсалютной сердечной
тупости влево за левую срединно-ключичную
линию и вниз. Поперечник сердца увеличен
до 15-16 см, конфигурация сердца аортальная.

Аускультация.
2 тон во втором межреберье справа у
грудины ослаблен вследствие ослабления
его аортального компонента из-за низкого
давления в начальной части аорты.

1 тон на верхушке
также ослаблен, так как систола
осуществляется медленно и клапаны
напрягаются незначительно.

Над всей областью
сердца выслушивается грубый пилящий
или скребущий систолический шум
высокого тона с максимальной его
интенсивностью во 2 межреберье справа
от края грудины. Этот шум хорошо проводится
на сосуды шеи и часто выслушивается в
межлопаточном пространстве. Иногда на
верхушке сердца выслушивается также
систолический шум иного тембра,
который обусловлен развивающейся
относительной недостаточностью
митрального клапана.

У больных может
выслушиваться ритм галопа, а также
выслушивается брадикардия.

Пульс редкий,
до 60 ударов в минуту, малый, подъем
пульсовой волны замедлен. Такой пульс
обусловлен замедленным, затрудненным
поступлением крови из левого желудочка
в аорту.

Артериальное
давление понижено. Так, систолическое
давление определяется на уровне 90 мм
рт. ст., а диастолическое часто повышено.
Пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологическое
исследование. Сердце обычно больших
размеров, увеличено влево, левый контур
сердца образует закругленный край.
Конфигурация сердца аортальная.

Электрокардиограмма.
Отмечаются отклонение электрической
оси сердца влево (высокий зубец R
и маловыраженный зубец S
в I стандартном отведении;
глубокий зубец S и низкий
зубец R в III
стандартном отведении). Отмечается
также весьма высокий вольтаж желудочкового
комплекса в I и II
стандартных отведениях и его уширение
(свыше 0,1 сек) вследствие нарушения
внутрижелудочковой проводимости.

Нередко интервал
ST смещается ниже
изоэлектрической линии в I
стандартном отведении, а зубцы T1
T2 и в левых
грудных отведениях бывают отрицательными.
Часто наблюдается брадикардия,
экстрасистолия.

Фонокардиограмма.
Во 2 межреберье справа у карая грудины
и в точке Боткина – Эрба регистрируется
систолический шум большой амплитуды и
ромбовидной формы, который занимает
всю систолу. При этом амплитуда первого
и второго тонов несколько снижена.

В случаях
значительного ослабления мышцы левого
желудочка развивается картина
левожелудочковой недостаточности с
застойными явлениями в большом и малом
круге кровообращения. При этом венозное
давление повышается, скорость кровотока
замедляется.

Недостаточность
трехстворчатого клапана (insufficientiavalvuletricupidalis)
чаще всего бывает относительной как
результат миогенного расширения полости
правого желудочка при митральных пороках
сердца, особенно при митральном стенозе.
Органическая недостаточность
трехстворчатого клапана, развивающаяся
в результате ревматического эндокардита,
отмечается очень редко (в 5% случаев всех
пороков сердца).

При этом пороке
не наступает полного закрытия створок
трехстворчатого клапана во время
систолы правого желудочка и кровь
поступает обратно из желудочка в правое
предсердие. Вследствие увеличения
количества поступающей в правое
предсердие крови оно расширяется, а
затем гипертрофируется. При регургитации
крови в правое предсердие во время
систолы правого желудочка значительно
повышается давление в правом предсердии
и полых венах. Повышенное давление
распространяется также на яремные и
печеночные вены. В результате этого
повышается венозное давление и появляется
систолическая пульсация печени и крупных
вен. Развивающий застой крови в венах
большого круга кровообращения приводит
к замедлению тока крови, резкому нарушению
окислительно-восстановительных процессов
в тканях, проницаемости сосудов и в
конечном итоге к образованию отеков.

Вследствие
повышенной нагрузки на правый желудочек
(из-за увеличения массы находящийся в
нем крови) наступает его расширение и
гипертрофия. Больные жалуются на
слабость, сердцебиение, иногда на
периодические боли в сердце, тяжесть и
боли в правом подреберье, увеличение
живота, отеки на ногах, диспепсические
нарушения. Одышка бывает не значительная,
но нарастает при гидротораксе и асците.

При осмотре
отмечается выраженный цианоз кожных
покровов и слизистых. Кожные покровы
иногда с желтушным оттенком. Нередко
обнаруживается расширение и пульсация
шейных вен (систолическая пульсация
яремных вен).

Характерным
является положительный венный пульс,
т.е. пульс, синхронный с артериальным.
Он хорошо заметен на яремных венах и
объясняется обратным распространением
волны крови из правого предсердия в
крупные вены во время систолы правого
желудочка. При осмотре иногда обнаруживается
заметная пульсация передней части
грудной клетки: нижняя часть правой ее
половины и область правого подреберья
во время систолы поднимается, а область
верхушки как бы западает. Довольно рано
развиваются отеки и асцит.

Пальпация. При
ощупывании области сердца выявляется
сердечный толчок в нижней части грудины
и пульсация гипертрофированного правого
желудочка у мечевидного отростка. Очень
характерным для этого порока симптомом
является пульсация увеличенной печени.
Эта пульсация имеет экстенсивный
характер, т.е. с каждой пульсовой волной
ощущается движение края печени не
только вперёд, но и в стороны. При
пальпации сердечного толчка и печени
ощущается качательное движение — в то
время как в области правого сердца
ощущается втягивание в результате
систолы желудочка, в области печени
происходит обратное движение — расширение
за счёт переполнения печени кровью.

Перкуторно
правая граница относительной сердечной
тупости расширена вправо, иногда до
правой срединно-ключичной линии, в связи
с увеличением правого предсердия и
правого желудочка. Абсолютная тупость
сердца смещается кнаружи от правого
края грудины. Печеночно-сердечный угол
становится тупым.

Аускультация.
1 тон на верхушке и у мечевидного отростка
грудины ослаблен из-за отсутствия
периода полного замыкания трехстворчатого
клапана. 2 тон на легочной артерии по
мере нарастания относительной
недостаточности трехстворчатого клапана
ослабевает. В нижней части грудины у
основания мечевидного отростка
выслушивается мягкий дующий
систолический шум убывающего характера,
который проводится к правой ключице.
Часто шум не обладает звучностью или
совсем не выслушивается.

Пульс чаще не
изменен, иногда он малой величины,
учащен, аритмичен.

Артериальное
давление несколько снижено.

Венозное давление
возрастает до 200-350 мм вод. ст. Скорость
кровотока в большом круге кровообращения
замедляется до 30-40 сек.

Рентгенологическое
исследование обнаруживает увеличение
сердца вправо за счет правого предсердия
и правого желудочка. Застойные явления
в легких не выявляются.

Электрокардиограмма.
Электрическая ось сердца отклонена
вправо. В I стандартном
отведении имеется низкий зубец R
и глубокий зубец S, а в III
стандартном отведении высокий зубец R
и маловыраженный зубец S.
Отмечается увеличенный предсердный
комплекс – зубец Р. Зубец Т бывает
отрицательным в III
отведении.

Фонокардиограмма.
У основания грудины регистрируется
ослабление амплитуды 1 тона. Вслед за
первым тоном отмечается систолический
шум убывающего характера.

11