Повышено давлении в мозге на рентгене
Внутричерепное давление определяется давлением мозгового вещества и спинномозговой жидкости, находящейся в желудочках и в подпаутинных пространствах головного мозга. Нарушения циркуляции спинномозговой жидкости вызывают повышение внутричерепного давления.
Рентгенодиагностика повышения внутричерепного давления базируется на ряде признаков. К ним относятся: 1) изменение формы черепа; 2) истончение костей свода; 3) изменение череп-пых швов (расширение черепных швов или замедление их сино-стозирования); 4) расширение черепных отверстий; 5) локальные атрофии костей черепа; 6) изменение рельефа черепных костей: а) усиление рельефа — усиление пальцевых вдавлений и мозговых гребней, усиление и расширение борозд оболочеч-ных артерий и венозных синусов, б) сглаживание рельефа черепных костей; 7) вторичные изменения -турецкого седла: увеличение его размеров, появление деструкций, изменение положения спинки, зависящие от уровня окклюзии; 8) вторичные гемодинамические нарушения в связи с нарушением венозного оттока — усиление каналов диплоических вен и венозных выпускников.
Степень выраженности этих изменений зависит от возраста, от анатомического варианта строения черепа, от быстроты нарастания внутричерепного давления. При тонких костях черепа все изменения наступают раньше и выражены сильнее, при массивных костях они появляются позднее и выражены слабо.
У детей признаки повышения внутричерепного давления проявляются особенно резко. Раньше других изменений у детей наступает расширение черепных швов, которое зависит от нарушения процесса роста костей (И. Я. Гейнисман, 1958). Зубцы швов обычно удлиняются. Расширяются венечный, стреловидный и иногда ламбдовидный швы. У маленьких детей резко задерживается зарастание родничков. При выраженной гипер-тензии у детей изменяется конфигурация черепа, основание продавливается вниз (особенно средняя черепная яма), расширяются черепные отверстия, истончаются кости свода, изменяется рельеф их внутренней поверхности. Резко изменяется конфигурация турецкого седла. Череп приобретает форму шара, объем его увеличивается, что несколько компенсирует гипертен-зию. Расхождение швов наблюдается у детей приблизительно до десятилетнего возраста, позднее этот симптом делается все менее заметным.
В возрасте 20-30 лет при повышении внутричерепного давления задерживается синостозирование черепных швов. Обнаружение незаросшего венечного шва в возрасте старше 25 лет при наличии других, хотя бы и слабо выраженных, изменений свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Большая ширина ламбдовидного шва не является показателем повышения внутричерепного давления; этот шов и в норме иногда остается широким всю жизнь и зарастает только в глубокой старости.
У взрослых при гипертензии конфигурация черепа не меняется. Повышение внутричерепного давления приводит к изменениям внутреннего рельефа костей свода, изменениям турецкого седла, локальным атрофиям костей основания и в отдельных случаях — к появлениям вторичных гемодииамических нарушений.
При усилении рельефа все образования, которые находятся на поверхности мозга и в его оболочках, в большей мере, чем обычно, отпечатываются на внутренней костной пластинке (см. рис. 46, 55).
Известно, что извилинам мозга соответствуют углубления на внутренней костной пластинке (пальцевые вдавления), а бороздам- костные выступы (мозговые гребни). В норме пальцевые вдавления и мозговые гребни выражены слабо, прослеживаются только в области чешуи лобной и височной костей. При повышении внутричерепного давления пальцевые вдавления и мозговые гребни выявляются и в других отделах костей свода и отчетливость их возрастает. Создается впечатление ряби, муарового рисунка. Углубляются также борозды оболочечиых артерий и венозных синусов. Однако надо отметить, что и в норме они бывают иногда очень глубокими.
При длительно существующем повышении внутричерепного давления пальцевые вдавления постепенно расширяются, сглаживаются (см. рис. 48) и могут почти полностью исчезнуть. Сглаживание рельефа черепных костей наблюдается также и в случаях сочетания гипертензии и наружной водянки, когда усиленное равномерное давление через слой жидкости вызывает атрофию внутренней костной пластинки.
При повышении внутричерепного давления отмечаются также локальные атрофические изменения костей в области турецкого седЛа, вершин пирамид, крыльев основной кости. Одним из ранних признаков повышения внутричерепного давления является остеопороз деталей турецкого седла. К сожалению, трудно бывает правильно интерпретировать начальные явления остеопороза турецкого седла, так как для этого должны быть очень хорошие структурные снимки. Небольшие погрешности в качестве снимка могут привести к неправильному представлению об остеопсрозе.
Нередко отмечается остеопороз вершин пирамид. В отличие от остеопороза, связанного с патологией в области мосто-моз-жечкового угла, при гипертензии он всегда двухсторонний. Иногда при повышении внутричерепного давления с обеих сторон расширяются внутренние слуховые проходы.
Большое диагностическое значение имеют изменения со стороны турецкого седла. В ряде случаев они дают возможность установить локализацию процесса, вызвавшего гипер-тензию.
Однако при обширной деструкции седла рентгенологические данные не позволяют с уверенностью высказаться о том, являются ли они результатом роста интраселлярной опухоли или следствием повышения внутричерепного давления.
С., 30 лет. Опухоль задней черепной ямы. На снимках черепа имеются значительные деструктивные изменения турецкого седла: контуры дна его не прослеживаются, спинка разрушена. Со стороны костей свода отмечается нерезко выраженное усиление пальцевых вдавлений (рис. 43).
При гипертензии полость турецкого седла расширена, дно углублено, спинка чаще всего выпрямлена, истончена, позднее разрушена, возникает деструкция в заднем отделе дна (см. рис. 16 и 48). Степень этих изменений-зависит от анатомического варианта строения седла. Турецкие седла с массивными спинками и с обызвествлениями тяжей твердой мозговой оболочки между клиновидными отростками подвергаются вторичным деструктивным изменениям позднее и в меньшей степени, чем турецкие седла с длинными тонкими спинками и тонкими образующими деталями.
Турецкое седло может меняться как при гидроцефалии в связи с провисанием дна перерастянутого третьего желудочка в полость седла, так и при гипертензии без гидроцефалии. В первом случае характер изменения седла зависит от уровня окклюзии, вызвавшей гидроцефалию. Основные варианты изменений турецкого седла при наличии окклюзий подробно описаны М. Б. Копыловым (1940). Для того чтобы представить механизм образования этих изменений, напоминаем некоторые особенности анатомического строения твердой мозговой оболочки.
Снаружи головной мозг покрыт твердой мозговой оболочкой. Она состоит из двух пластинок (внутренней и наружной), тесно связанных друг с другом. Наружная пластинка выполняет роль надкостницы. В области валика седла пластинки отделяются друг от друга. Одна из них выстилает дно турецкого седла и доходит до вершины спинки, другая перекидывается через вход в седло, образуя его диафрагму. В области вершины спинки обе они встречаются и снова разъединяются. Одна идет вниз по блюменбахову скату, выстилая дно задней черепной ямы, другая образует мозжечковый намет. Таким образом, в полости черепа образуются две мембраны: диафрагма турецкого седла и мозжечковый намет. Обе они прикрепляются к спинке седла.
При окклюзии на уровне сильвиева водопровода (рис. 44, а) ликвор не поступает в четвертый желудочек и в цистерны основания. Образуется большая разница в давлении между над- и подтенториальными пространствами. Мозжечковый намет прогибается книзу, оттягивая спинку седла. Спинка выпрямляется, а позднее отгибается кзади. Вход в седло расширяется. Дно его углубляется, задние клиновидные отростки атрофируются.
Такие изменения турецкого седла могут развиваться при окклюзии сильвиева водопровода, вызванной слипчивым процессом или опухолями, локализующимися либо в стволовом отделе, либо в других областях мозга, если они своим дислокационно-компрессионным воздействием прижимают мозг к мозжечковому намету у пахионова отверстия. Это могут быть высоко расположенные опухоли мосто-мозжечкового угла, реже — височной доли, а также иарасагпттальные опухоли лобных и теменных долей.
При окклюзиях в области четвертого желудочка (отверстий Мажанди и Л юшка) изменения турецкого седла выражены по-иному (рис. 44, б). В этих случаях па мозжечковый намет действуют равные силы как сверху, так и снизу и потому взаимно уравновешиваются. Спинка испытывает усиленную тягу со стороны диафрагмы седла и наклоняется вперед. В связи с тем, что заполнения око-лоселлярных цистерн не происходит, спинка испытывает усиленное давление со стороны третьего желудочка, сильвиева водопровода и свободной части четвертого желудочка, как бы охватывающих спинку сверху и сзади. В результате этого она атрофируется, укорачивается и может надломиться. Вход в седло суживается, спинка и дно седла опускаются.
При окклюзии в области монроева отверстия, что бывает чаще при дислокационных явлениях, вызванных полушарными опухолями, изменений турецкого седла не наступает. Если подверглись окклюзии оба мон-роевых отверстия, то седло может меняться по типу супраселлярного воздействия- вход в седло расширяется, дно углубляется, спинка выпрямляется и укорачивается, передние клиновидные отростки отклоняются книзу.
К рентгенологическим! признакам, указывающим на возможное повышение внутричерепного давления, относится также появление вторичных гемодинамических нарушений, вызванных затруднением оттока венозной крови. При этом! заполняются кровью венозные коллатерали — диплоические вены и венозные выпускники. Каналы диплоических вен расширяются и становятся видимыми на всем протяжении костей черепного свода (см. рис. 18 и рис. 45).
Рис. 44. Схемы изменений турецкого седла в зависимости от уровня окклюзии ликворных путей (по М. Б. Копы-лову).
а — окклюзия на уровне сильвиева водопровода; б — окклюзия в области дна задней черепной ямы.
Особенно резко выражены признаки повышения внутричерепного давления при краниостенозе. Это заболевание неизвестной природы, заключающееся в преждевременном сииосто-зировании черепных швов, начинается в детском возрасте. В зависимости от последовательности зарастания швов череп может приобретать ту или иную, иногда асимметричную, форму.
Чаще всего возникает так называемый «башенный черен». Череп вытянут кверху, кости основания продавлены книзу, дно передней черепной ямы резко укорочено, чешуя лобной кости располагается почти отвесно. Черепные отверстия нередко бывают сужены, что может вести к изменениям со стороны череп-номозговых нервов. Турецкое седло располагается глубоко внизу. Черепные швы не прослеживаются. Резко усилен рельеф костей свода, хорошо видны расширенные венозные выпускники и диплоические каналы. Интересно отметить, что в большинстве случаев гидроцефалия при этом не развивается. Костные изменения обусловлены гипертензией.
Ш., 31 год. Жалуется на кратковременные приступы болей в голове без потери сознания. Во время приступов говорит нелепости, обращенную к нему речь не понимает. В детстве были эпилептические припадки. Отмечается небольшой экзофтальм, асимметрия брюшных рефлексов. Глазное дно не изменено. На снимках типичная картина краниостеноза. Все черепные швы синостозированы. Резко выражены признаки повышения внутричерепного давления (рис. 46).
Рентгенологические признаки повышения внутричерепного давления не относятся к числу ранних симптомов. Они появляются примерно через месяц после первых клинических проявлений заболевания. Сроки их возникновения зависят от высоты внутричерепного давления, уровня окклюзии, возраста пациента и анатомического варианта строения черепа. Безусловно, более ранним симптомом являются изменения со стороны глазного дна. Кроме того, в начале заболевания изменения глазного дна дают возможность более уверенно высказаться в пользу повышения внутричерепного давления, чем минимальные изменения костей черепа, которые нередко невозможно бывает отличить от многообразных вариантов нормы.
В тех случаях, когда внутричерепное давление снижается до нормы, прежде всего становятся нормальными сосуды глазного дна. На снимках черепа еще долго сохраняются возникшие изменения. Костная структура очень медленно восстанавливается, сглаживаются и исчезают пальцевые вдавления, более четкими становятся контуры турецкого седла. Многие изменения остаются па всю жизнь. Интересен симптом компенсировавше-гося повышения внутричерепного давления, описанный М. Б. Ко-пыловым (1956). На снимках лиц, перенесших в прошлом какое-либо заболевание с повышением внутричерепного давления, обнаруживаются отложения извести в виде полосы по ходу венечного шва.
Источник
Под термином «внутричерепное давление» (ВЧД) обычно понимается некое равномерно распределенное давление в полости черепа. (!) Нормальные показатели ВЧД составляют: у взрослого человека — 3-15 мм рт. ст., у детей — 3-7 мм рт.ст., у новорожденных — 1,5-6 мм рт.ст. Нормальное ВЧД — необходимое условие обеспечения адекватного кровоснабжения мозга, его метаболизма и функциональной активности. При этом возможны значительные колебания ВЧД (до 50-60 мм рт.ст.) при кашле, чихании или резком подъеме внутрибрюшного давления. Эти изменения чаще непродолжительны и не приводят к каким-либо существенным неврологическим нарушениям.
Содержимое полости черепа, которое определяет величину ВЧД, возможно разделить (несколько упрощая) на 3 (три) части: паренхима мозга (80 — 85% интракраниального объема), ликвор (5 — 15%) и внутрисосудистый объем артериальной и венозной крови (3 — 6%) ; возможен 4-й компонент: объемное образование (в роли которого может выступать опухоль, гематома и т.д.). Таким образом, с учетом выше сделанных дополнений полное определение «ВЧД» будет выглядеть следующим образом: ВЧД — это давление в полости черепа (в венозных синусах мозга, мозговых желудочках, эпидуральном и субарахноидальном пространствах), которое определяется динамическим равновесием объемного мозгового кровотока, объемов цереброспинальной жидкости и ткани мозга.
Учитывая то, что компоненты интракраниальной системы по своей природе несжимаемы, поэтому при изменении объема одного из трех компонентов интракраниальной системы (которая ограничена ригидными костями черепа) поддержание постоянного уровня ВЧД осуществляется с помощью компенсаторного изменения величины других ее компонентов. (!) Этот принцип перераспределения объемов получил название концепции Монро Келли.
При относительно постоянном объеме паренхимы мозга (у здоровых людей и при необъемной внутричерпеной патологии) ВЧД зависит от показателей ликвородинамики и гемодинамики, которые очень тесно взаимосвязаны на уровне функциональной и структурной организации головного мозга. Считается, что 60% спинномозговой жидкости (СМЖ), заполняющей желудочковую систему мозга, образуется в ворсинчатых сплетениях крыши III, IV и боковых желудочков мозга, а 40% приходятся на трансэпендимальный перенос интерстициальной жидкости. И если ликворообразование процесс относительно постоянный, то скорость резорбции ликвора может меняться и регулироваться в зависимости от уровня венозного давления, условий гемодинамики (которая, в свою очередь, в основном регулируется изменением: калибра артерий и артериол головного мозга, давления и кровенаполнения его венозных синусов.
Доказано, что важной составляющей повышения ВЧД является его «венозный» компонент. Повышение венозного ВЧД сопровождается сдавливанием мостиковых вен и расширением конвекситальных подпаутинных пространств. При этом роль базальных вен в оттоке крови от головного мозга ощутимо возрастает, что приводит к ускорению кровотока в глубоких венах мозга, в частности — в венах Розенталя. Повышение ВЧД в свою очередь формирует (!) повышение градиента давления раздела двух сред «венозная кровь — ликвор» c вероятным замедлением резорбции ликвора. Далее развивается арезорбтивная ликворная гипертензия мозга.
Таким образом, затруднение венозного оттока сопровождается повышением давления в венозной части кровеносного русла головного мозга; затем градиент гидростатического давления затрудняет физиологическое всасывание ликвора, вследствие чего формируется ликворная гипертензия (у здорового взрослого человека давление СМЖ составляет 70-120 мм вод.ст.). Указанный механизм лежит в основе развития (!) вторичной внутричерепной гипертензии, развивающейся вследствие (вторично) существующих заболеваний, которые затрудняют венозный отток из полости черепа (опухоли, инфекции, травмы, в том числе вертебральная и вртеброгенная патология, приводящая к компрессии венозных структур, через которые осуществляется венозный отток).
Но также существует идиопатическая интракраниальная гипертензия (или «Pseudotumor сerebri»), этиология и патогенез которой остается до конца не ясной, но возникновение которой связывают с целым рядом различных патологических состояний, и список их продолжает пополняться. Среди них наиболее часто упоминаются: ожирение, беременность, нарушение менструального цикла, эклампсия, гипопаратиреоидизм, болезнь Аддисона, цинга, диабетический кетоацидоз, отравление тяжелыми металлами (свинец, мышьяк), прием лекарственных препаратов (витамин А, тетрациклины, нитрофуран, налидиксовая кислота, пероральные контрацептивы, длительная кортикостероидная терапия или ее отмена, психотропные средства), некоторые инфекционные заболевания, паразитарные инфекции (торулоз, трепаносомоз), хроническая уремия, лейкозы, анемия (чаще железодефицитная), гемофилия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, саркоидоз, сифилис, болезнь Педжета, болезнь Уиппла, синдром Гийена–Барре и т.д.
Следует помнить о первичной патологи ликворной системы, которая может без прямого участия венозной системы приводить к развитию внутричерепной гипертензии (ВЧГ): это также опухоли (вызывающие компрессию ликворных пространств, которые участвуют в циркуляции, дренаже и оттоке ликвора), воспалительные заболевания ликворной системы, к примеру, хориоэпиндимит (ревматический, постгриппозный, тонзилогенный, а также травматический и токсический), с развитием гидроцефального (и/или гипертензионного) синдрома, если он протекает как окклюзионная форма (с облитерацией ликворных путей) или как неокклюзионная гиперсекреторная форма; и другие патологические процессы.
Стойкое повышение внутричерепного давления может привести к гидроцефалии (водянке головного мозга). Гидроцефалией называют патологическое состояние, характеризующееся увеличением количества жидкости в полости черепа. Различают: (1) общую гидроцефалию с увеличением содержания жидкости в желудочках мозга, а также в субарахноидальном пространстве; (2) внутреннюю (или желудочковую) гидроцефалию, при которой имеется избыточное содержание жидкости внутри желудочков; (3) наружную гидроцефалию, при которой имеется избыточным содержанием жидкости в субарахноидальном пространстве при нормальном содержании ее в желудочках, которое развивается ex vacuo при атрофии мозга.
Следует особенно подчеркнуть, что расширение ликворных пространств (внутренних и наружных) – гидроцефалия — (!) не обязательно отражает ликворную (внутричерепную) гипертензию, поскольку гидроцефалия может быть нормотензивной. Заместительная (нормотензивная) гидроцефалия может быть следствием возрастных атрофических изменений головного мозга. Обратите внимание: 90-99% заключений МРТ/КТ головы содержат фразу о гидроцефалии – это повод для гипердиагностики гипертензионно(-гидроцефального) синдрома, который в большинстве случаев отсутствует. (!) Оценка пальцевидных вдавлений на рентгене черепа (которые являются косвенным признаком внутричерепной гипертензии) является очень субъективным делом и не позволяет определенно утверждать, что их наличие это результат существующей в настоящий момент внутричерепной гипертензии, а не результат имевшей место в прошлом внутричерепной гипертензии, которая нормализовалась к настоящему моменту (к моменту проведения рентгенографии черепа).
Для клинической картины синдрома внутричерепной гипертензии характерна триада основных симптомов:
(1) головная боль: характерно увеличение ее интенсивности в ранние утренние часы или непосредственно после пробуждения, что обусловлено циркадными ритмами продукции СМЖ (40% ликвора образуется с 4 до 6 часов утра); головная боль носит распирающий характер с ощущением выдавливания глаз изнутри, усиливается при опускании головы вниз, кашле; часто с нарастанием интенсивности головной боли появляется многократная рвота;
(2) рвота, также как и головная боль чаще возникает по утрам; после рвоты часто имеет место снижение интенсивности или полное исчезновение головной боли;
(3) застойные явления на глазном дне: являются весьма патогномоничным признаком ВЧГ.
Чтобы связать имеющуюся у пациента головную боль с выявленной у него гидроцефалией (к примеру, при проведении МРТ) необходимо соблюдение следующих диагностических критериев (согласно международного классификации головной боли 2-е издание, 2003): диагностические критерии головной боли, связанной с вторичной внутричерепной гипертензией вследствие гидроцефалии:
А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и сопровождающаяся, по меньшей мере, двумя из следующих характеристик: 1. диффузный характер; 2. максимально выражена в утренние часы; 3. максимально выражена при пробе Вальсальвы; 4. сопровождается рвотой 5. сочетается с отеком зрительного нерва, параличом шестого черепно-мозгового нерва, нарушением сознания, нестабильностью походки и/или увеличением объема головы (у детей младше 5 лет.
В. Гипертензивная гидроцефалия, отвечающая следующим критериям: 1. расширение желудочков по данным нейровизуализационных методов исследования; 2. ликворное давление > 200 мм водного столба у пациентов без ожирения и > 250 мм водного столба у пациентов с ожирением; 3. другие внутричерепные заболевания, которые могут быть причиной повышения ликворного давления, исключены.
С. Головная боль развивается в тесной временной связи с повышением ликворного давления
D. Головная боль проходит в течение 72 часов после нормализации ликворного давления.
Методы измерения и мониторинга ВЧД. Из всего арсенала имеющихся методов измерения и мониторинга ВЧД выделяют две большие группы методов: инвазивные и неинвазивные.
Инвазивные методики измерения и мониторинга ВЧД основаны на пункции ликворных пространств. Причем в зависимости от области измерения ВЧД их можно разделить на супратенториальные интравентрикулярные, субдурально-субарахноидальные интрапаренхиматозные, эпидуральные, инфратенториальные, люмбальные, фиброоптические системы, системы с мембранными трансдьюсерами (датчиками).
К неинвазивным методам относятся отоакустические методы, а также рентгенологические методы, компьютерная томография, магнитнорезонансная томография (КТ, МРТ), которые на основании косвенных признаков позволяют (!) предположить повышенное ВЧД, а также гидроцефалию.
Также имеются сообщения о возможности проведения неинвазивного мониторинга ВЧД с помощью так называемого теста на смещение барабанной перепонки. Как известно, при изменении уровня внутричерепного давления происходит и изменение уровня давления перилимфы в лабиринте улитки, что, в свою очередь, приводит к смещению (деформации)барабанной перепонки. Наиболее достоверные данные были получены в группе больных молодого возраста с гидроцефалией или доброкачественной внутричерепной гипертензией. Обязательным условием для применения этой методики является (!) сохранность структур среднего уха и ствола мозга (в нашей стране эта методика находится на стадии апробации). Имеются сообщают о возможности использования задержанной отоакустической эмиссии (ЗОАЭ) для неинвазивного мониторинга ВЧД. Они отмечают изменение латентности и амплитуды ответного сигнала на частоте 1 кГц.
(!) «Золотым стандартом» измерения ВЧД является мониторинг внутрижелудочкового давления. На современном этапе развития медицины выбор того или иного способа измерения и контроля ВЧД зависит от клинической ситуации, от имеющейся диагностической базы в лечебном учреждении, а также от опыта врача и его личных предпочтений.
Источник
