Повышенном давлении в двенадцатиперстной кишке
В норме должно быть синхронное расслабление привратника при сокращении антрального отдела желудка и снижение давления в двенадцатиперстной кишке. В этот момент давление перистальтических волн в антральном отделе желудке должно превышать давление в двенадцатиперстной кишке. Благодаря этому и происходит эвакуация переваренной пищи в двенадцатиперстную кишку. Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от ее вида: быстрее всего (через 1,5-2 часа) эвакуируется углеводистая пища, затем белки, дольше всего задерживается в желудке жирная пища. Кислое содержимое эвакуируется из желудка медленнее, чем нейтральное. Консистенция пищи тоже имеет значение. Быстрее всего эвакуируется жидкая пища. Плотная пища может сохраняется в желудке до 4–6 ч. Повышение давления в двенадцатиперстной кишке (дуоденальная гипертензия) приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, в результате чего происходит перерастяжение его стенок и возникновение таких симптомов, как чувство тяжести в желудке, тошнота, отрыжка, боль. Длительное повышение давления в двенадцатиперстной кишке приводит к развитию недостаточности клапанов и возникновению дуоденогастрального, дуоденопанкреатического рефлюксов. Кроме того, вследствие замедления продвижения пищи по двенадцатиперстной кишке увеличивается время контакта агрессивного кислого химуса со слизистой двенадцатиперстной кишки, что приводит к развитию в ней воспалительных изменений. Основные причины дуоденальной гипертензии:
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Моторика тонкой кишки», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по данной тематике. | ||||||||
Источник
Одним из важных компонентов оценки функциональной деятельности двенадцатиперстной кишки и органов, сопряженных с нею, является знание состояния интрадуоденального давления. Для его измерения используется баллонокимографический метод, метод открытого катетера и радиотелеметрический метод. Одним из первых методов определения интрадуоденального давления является баллонокимографический. С его помощью производится регистрация сокращений кишечной стенки, выражаемых давлением в сантиметрах водяного столба, которое определяется водяным манометром или же с помощью другого, регистрирующего давление, аппарата.
Более простым и удобным, а также правильно отражающим сущность давления в двенадцатиперстной кишке является метод открытого катетера. Для оценки давления в двенадцатиперстной кишке таким методом к дуоденальному зонду, введенному в двенадцатиперстную кишку, присоединяется аппарат Вальдмана, система которого предварительно заполняется физиологическим раствором. На шкале прибора регистрируется давление столба жидкости в зонде, которое отображает давление жидкости в двенадцатиперстной кишке, т. е. гидростатическое давление. Последнее измеряется по этапам: 1) после попадания зонда в двенадцатиперстную кишку (исходное давление); 2) после введения физиологического раздражителя, чаще 40 мл 33% раствора сернокислой магнезии (максимальное давление); 3) после выхода темной, пузырной желчи (остаточное давление). На каждом этапе производится 3-4 измерения с промежутками в 5 мин. Таким образом, в, течение 45-60 мин через определенные промежутки времени регистрируются показания давления. Полученные цифры наносятся на бумагу, и выводится кривая гидростатического давления двенадцатиперстной кишки. На ряде больных мы убедились в рациональности применения этой методики, в частности среди больных с нарушением моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки.
А. Д. Слобожанкин при изучении колебания интрадуоденального давления вместо сернокислой магнезии в просвет кишки вводит 100 мл физиологического раствора, считая, что последний в меньшей степени раздражает слизистую кишки. К тому же, по данным А. Д. Слобожанкина, такая методика исследования моторики двенадцатиперстной кишки позволяет достаточно точно судить о стадии дуоденального стаза, так как получаемые дуоденограммы бывают различного типа.
Большие надежды возлагались на радиотелеметрический метод исследования с помощью специальной капсулы. Эта капсула имеет диаметр 8 мм, длину 18 — 23 мм, вес 2 г и представляет собой миниатюрный транзисторный радиопередатчик. Радиосигналы из проглоченной капсулы воспринимаются радиоприемником, антенна которого находится рядом с испытуемым. С помощью такой радиокапсулы можно определить величину давления, температуру и рН кишечника. Информация регистрируется на ленте самописца. Однако следует отметить, что оценка давления в двенадцатиперстной кишке посредством радиотелеметрии является в действительности весьма трудным делом, так как радиокапсула быстро проходит через двенадцатиперстную кишку, не задерживаясь в ней.
Е. Б. Бабский с соавт. для изучения давлении в двенадцатиперстной кишке фиксировали капсулу к дуоденальному зонду. Это позволило им исследовать скорость эвакуации из желудка холодной и горячей воды. Они: установили, что давление в двенадцатиперстной кишке подвержено значительным колебаниям. По мере продвижения воды по тонкой кишке обнаруживалось постепенное повышение в ней давления до 70-100, а иногда и до 120 см вод. ст.
Гидростатическое давление в двенадцатиперстной кишке нами изучено у 49 больных при различных вариантах дуоденального стаза. Наибольший интерес представляет состояние гидростатического давления при хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Как показывают лабораторные данные, у 8 больных гидростатическое давление было нормальным. Это касалось больных с начальной стадией нарушения проходимости при умеренных клинических проявлениях и при исследовании больного в периоде ремиссии.
У 10 больных с нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки было отмечено повышенное исходное интрадуоденальное гидростатическое давление, которое доходило до 150-280 мм вод. ст., у 2 больных, страдающих дуоденальным стазом в стадии декомпенсации и исследованных в периоде ремиссии, исходное гидростатическое давление было пониженным и составляло 60-70 мм вод. ст.
Повышенное давление в двенадцатиперстной кишке отмечено также у 8 больных язвенной болезнью, у 1 — холециститом, у 5 — панкреатитом и у 1 — гастритом, у которых имелось сопутствующее состояние дуоденального стаза. Они были исследованы в стадии обострения основного процесса. В то же время у ряда больных при исследовании вне стадии обострения гидростатическое давление было нормальным или пониженным.
При динамическом наблюдении за гидростатическим давлением в течение 45-60 мин до введения в просвет кишки физиологического раствора и после его введения у больных дуоденальным стазом как самостоятельной болезнью мы получали различного типа кривые гидростатического давления.
В случаях исследования больных в периоде обострения и стадии компенсации и субкомпенсации наблюдалось высокое исходное давление — 150- 160 мм вод. ст., а после введения физиологического раствора оно попы икалось до 200-220 мм вод. ст. и держалось на высоких цифрах. В то же время у больных дуоденальным стазом в стадии декомпенсации как исходное, так и максимальное и остаточное давление было на низком уровне, при незначительных колебаниях.
Аналогичные результаты получены у больных язвенной болезнью, панкреатитом или холециститом, у которых имелось сопутствующее состояние дуоденального стаза. При обострении основного процесса у больных наблюдалось повышение гидростатического давлении в двенадцатиперстной кишке. При исследовании больных в стадии затишья болезни и особенно при сопутствующем дуоденостазе с эктазией и атонией двенадцатиперстной кишки как исходное, так и максимальное и остаточное давление было на низком уровне и колебание его было незначительным. Однако у некоторых больных отмечались значительные колебания давления вне зависимости от основного процесса и состояния моторики двенадцатиперстной кишки.
Полученные нами данные подтверждают важность знания состояния гидростатического давления у больных при различных вариантах дуоденостаза. Оно в какой-то мере характеризует состояние компенсаторных возможностей кишки и силу сопротивления. До определенного времени в связи с препятствием для свободного прохождения содержимого по ее просвету в результате усиленного сокращения повышается давление в ее просвете, значительно превышающее нормальные цифры. Однако со временем, в связи с истощением резервных возможностей стенки кишки, болезнь переходит в стадии суб- и декомпенсации, и соответственно — давление в двенадцатиперстной кишке снижается. Доказательством этому является динамическое наблюдение за больными, у которых вначале отмечалось повышенное давление, которое затем снижалось.
Несмотря на существенную информацию, какую можно получить при исследовании гидростатического давления, необходимо отметить, что оно не является абсолютным критерием, характеризующим состояние давления в кишке и, главное, не дает оценки резервным возможностям изменения давления в зависимости от акта пищеварения.
Читать далее Дуоденостаз, лечение
Источник
Н.С. Рачкова, Н.С. Жихарева
В статье приводятся результаты собственных исследований детей, имеющих различные нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, с помощью метода периферической электрогастроэнтерографии. Описываются клиника, подходы к диагностике и терапии одного из видов нарушений моторики — дуоденальной гипертензии.
Ключевые слова: моторика желудочно-кишечного тракта, дуоденальная гипертензия, периферическая электрогастроэнтерография.
Clinical and diagnostic approaches to duodenal hypertension
N.S. Rachkova, N.S. Zhikhareva
Given are the results of our own studies of children with disorders of gastrointestinal motility using peripheral electrogastroenterography. Described also are the clinical picture and approaches to diagnosis and treatment of duodenal hypertension, a variety of upset motility of the gastrointestinal tract.
Key words: gastrointestinal motility, duodenal hypertension, peripheral electrogastroenterography.
Заболевания ЖКТ, как правило, сопровождаются нарушениями моторики различных его отделов, что приводит к возникновению таких симптомов, как боли в животе, тошнота, чувство тяжести и дискомфорта после еды. Моторика ЖКТ определяется пропульсивной активностью кишечной трубки и тонусом сфинктеров и зависит от собственной активности гладкомышечных клеток, от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, синтезирующихся в основном в эндокринной системе кишечника. На двигательную активность кишечника опосредованно влияет также психическое состояние человека. Так, показано, что тревожные расстройства часто ассоциируются с ускорением транзита пищи по пищеварительному тракту, а при депрессии перистальтика замедляется [10,12].
Замедление транзита химуса в проксимальном направлении по кишечной трубке может быть связано с гипомоторикой соответствующего отдела ЖКТ или с повышением тонуса сфинктеров, и, наоборот, усиление моторики — с повышением пропульсивной активности или с гипотонией сфинктеров, возможна ретроградная перистальтика.
Если данный процесс локализуется в верхних отделах ЖКТ, может сформироваться дуоденальная гипертензия.
Дуоденальная гипертензия не является нозологической единицей, а представляет собой симптомокомплекс, проявляющийся абдоминальной болью и диспепсией, возникающий вследствие повышения внутриполостного давления и нарушения транзита химуса по ДПК. Повышение внутрипросветного давления в ДПК приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, в результате чего происходят перерастяжение его стенок и возникновение таких симптомов, как чувство тяжести в желудке, тошнота, отрыжка, боль. Длительное повышение давления в ДПК способствует развитию клапанной недостаточности и возникновению дуоденогастрального, дуоденопанкреатического рефлюксов. Замедление продвижения пищи по ДПК приводит к увеличению времени контакта агрессивного кислого химуса со слизистой ДПК, что вызывает развитие воспалительно-деструктивных изменений. В конечном счете все звенья патогенеза приводят к возникновению клинических симптомов — боли и диспепсии.
Повышение давления в ДПК может развиваться в силу органических причин, к которым относятся нарушения поворота и фиксации кишечника, аорто-мезентериальная компрессия, пороки развития поджелудочной железы, сдавление ДПК извне опухолью, кистой близлежащих органов, воспалительные процессы в стенке ДПК, суживающие ее просвет (например, при болезни Крона). Усиление дуоденальной моторики может быть также связано с воспалительными заболеваниями ДПК, язвенной болезнью, глистной инвазией.
В педиатрической клинической практике наиболее часто встречаются функциональные причины дуоденальной гипертензии. Как правило, функциональные изменения моторики ДПК наблюдаются у детей с вегетативными расстройствами [1-3,5].
Определение характера нарушений моторики позволяет дифференцировать терапию таких нарушений, имеющих сходную клиническую симптоматику.
В настоящее время количество инструментальных методов исследования, позволяющих объективно оценить моторную функцию разных отделов ЖКТ, ограниченно. К одному из неинвазивных методов относится периферическая компьютерная электрогастроэнтерография (ПКЭГЭГ). Этот метод основан на регистрации изменений электрического потенциала от органов ЖКТ. Он позволяет оценить электрическую активность (ЭА) желудка и кишечника, которая коррелирует с моторно-эвакуаторной функцией этих отделов ЖКТ [4, 6-9, 11].
В отделении патологии органов пищеварения с эндоскопическими методами исследований ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии» были обследованы 126 больных в возрасте от 15 до 18 лет (средний возраст — 16,5 + 2,12 года) с различной патологией ЖКТ. Всем пациентам проводилась ПКЭГЭГ, в исследовании использовался аппаратно-вычислительный комплекс, созданный НПО «Исток-система» (г. Фрязино).
По результатам анализа компьютерных графиков, полученных при проведении ПКЭГЭГ, было выделено несколько типов нарушения моторики желудка и ДПК:
1-й тип — с нормальной или сниженной ЭА желудка натощак и ее последующим повышением после еды более чем в 1,5-2 раза («раздраженный желудок»). Наблюдался у 31 пациента (24,6%); 2-й тип — с нормальной ЭА желудка натощак и ее снижением после приема пищи («ленивый желудок»). Встречался у 29 пациентов (23,0%); 3-й тип — с высокой ЭА желудка натощак и ее снижением после приема пищи («астеничный желудок»). Встречался наиболее редко, был отмечен у 9 пациентов (7,1%); 4-й тип — с повышенной ЭА ДПК натощак и после еды (дуоденальная гипертензия, I вариант). Отмечался у 15 пациентов (11,9%); 5-й тип — с повышенной ЭА ДПК натощак, нормализующейся после приема пищи (дуоденальная гипертензия, II вариант).
Отмечался у 30 пациентов (23,8%). 5-й тип встречался как в виде изолированного нарушения, так и на фоне других типов нарушений моторики, поэтому общее количество больных, распределенных по типам ПКЭГЭГ, больше, чем общее число пациентов,участвовавших в исследовании.
Следует отметить, что среди обследованных пациентов нормальная картина ПКЭГЭГ наблюдалась у 31 ребенка (24,6%).
Лечение пациентов, участвовавших в исследовании, проводилось с учетом данных ПКЭГЭГ. Больные с 1, 2 и 3-м типом параметров ПКЭГЭГ, имевшие жалобы дискинетического характера и/или признаки дуоденогастральных рефлюксов (ДГР), получали прокинетики. При повышении ЭА ДПК натощак и после еды (4-м типе ПКЭГЭГ) применялись препараты, обладающие спазмолитическим действием, ферменты. При дуоденальной гипертензии II варианта, характеризующейся повышением ЭА ДПК только натощак и снижением ее после приема пищи (5-м типе ПКЭГЭГ), спазмолитические препараты были неэффективны, положительная динамика была получена на фоне приема прокинетиков.
Пациенты, имевшие признаки дуоденальной гипертензии, тщательно обследовались; по результатам обследований в ряде случаев были выявлены органические причины заболевания.
Больная Р., 15 лет, поступила в отделение с направляющим диагнозом «вегето-висцеральные пароксизмы». Из анамнеза известно, что на 1-м году жизни у ребенка отмечались обильные срыгивания; больную с раннего возраста беспокоили отрыжки, приступы рвоты, сопровождавшиеся сердцебиением, обильным потом, судорогами.
Девочка была многократно госпитализирована; исключались эпилепсия, митохондриальная патология, синдром вегетативной дистонии. При обращении: жалобы на боли в животе, отрыжку, периодическую рвоту сразу после еды или в течение часа после приема пищи, сердцебиение, судороги, холодный пот.
При осмотре: кожные покровы бледно-розовые, при пальпации умеренная болезненность в эпигастрии. Ребенку проводилась фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), при которой были выявлены антральный гастрит, ДГР. При проведении электрогастрографии отмечалось повышение ЭА ДПК натощак и после еды (синдром дуоденальной гипертензии). При выполнении рентгенографии желудка с барием были выявлены расширение желудка, замедление эвакуации бариевой взвеси по ДПК вследствие сдавления ДПК эмбриональными тяжами, т.е. незавершенный поворот кишечника.
После проведения хирургического лечения боли в животе, приступы рвоты, сопровождавшиеся судорогами и сердцебиением, исчезли.
Больная П., 16 лет, поступила в отделение гастроэнтерологии с эндоскопическими методами исследований с жалобами на боли в животе, тошноту, плохой аппетит. Мать ребенка отмечала, что девочка плохо засыпает, возбудима, периодически жалуется на головные боли. При осмотре: ребенок астенического телосложения, кожные покровы бледно-розовые, чистые, при пальпации болезненность в эпигастрии. Ребенок получал обволакивающую терапию, прокинетики с кратковременным эффектом. Входе УЗИ органов брюшной полости наблюдались реактивные изменения поджелудочной железы, содержимое в желудке натощак. При проведении ФЭГДС были выявлены поверхностный гастрит, ДГР; при выполнении электрогастрографии — повышение ЭА ДПК натощак и после еды (синдром дуоденальной гипертензии). При рентгенологическом исследовании желудка и кишечника с бариевой взвесью признаков органических препятствий обнаружено не было. Ребенку назначались спазмолитики, ферментативные препараты. Девочка была проконсультирована невропатологом — выявлен синдром вегетативной дистонии, даны необходимые рекомендации. При последующем лечении был получен стойкий положительный эффект.
В отличие от первого случая, во втором клиническом примере дуоденальная гипертензия носила функциональный характер и тесно коррелировала с состоянием вегетативной нервной системы.
Таким образом, определение причины дуоденальной гипертензии позволяет подобрать индивидуальную терапию. Метод электрогастроэнтерографии может использоваться как скрининговый — для выявления дуоденальной гипертензии. Пациентам с признаками дуоденальной гипертензии необходимо проведение рентгенологического исследования желудка с контрастом для исключения органических причин, требующих хирургической коррекции (рис.).
Рис. Диагностический алгоритм при выявлении дуоденальной гипертензии
Литература
Бельмер С.В., Гасилина Т.В. Функциональные нарушения верхнего отдела пищеварительной системы у детей // Рос. педиатр, журн. — 2001. — №5. — С. 50-54. Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение // Под ред. А.М. Вейна. — М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — 752 с. Вейн А.М. Психосоматические отношения // В кн.: Заболевания вегетативной системы. — М.: Медицина, 1991. — 384 с. Пильская С.Л. и др. Компьютерная электрогастроэнтерография в диагностике нарушений моторной функции ЖКТ при остром панкреатите и язвенной болезни ДПК // Мат-лы Всерос. науч.-практич. конф. «Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы». — Кемерово. — 2000. — С. 23-25. Белякова Т.Д. и др. Моторные нарушения у детей и их связь с состоянием вегетативной нервной системы // Мат-лы IV Рос. науч. форума «Гастро-2002». Гастроэнтерология Санкт-Петербурга (Прил.). — 2002. — № 2-3. — С. 27. Ребров В.Г. Диагностическое значение электрогастрографии при заболеваниях гастродуоденальной системы: Дис. канд. мед. наук. — М. — 1975. — 125 с. Собакин М.А., Привалов И.А., Махнев В.Н. Корреляция биопотенциалов дистальныхучастков поверхности тела с электрической активностью желудка // — Новосибирск, 1975. — 15 с. Cheng W., Tarn Р. К. Gastric electrical activity normalizes in the first decade of life // Eur. J. Pediatr. Surg., 2000 Oct.; 10 (5): 295-299. Coenen C, Theus M., Theus U. Recording of data and immediate interpretationofmyoelectricactivityofthestomachelectrogastrography // Biomed. Tech. (Beit), 1992 May; 37 (5): 99-105. Gorard D., Farting M. Intestinal transit and anxiety and depression // Motility, 1998; 42: 11-13. Panganamamula K. V., Fisher R. S., Parkman H. P. Functional (Nonulcer) Dyspepsia // Сип. Treat Options GastroenteroL, 2002 Apr.; 5 (2): 153-160. RichterJ. Stress and psychological and enviromental factors in functional dyspepsia // Scand. J. GastroenteroL, 1991; 26 (Suppl.182): 40-46. ■
Статья опубликована на сайте https://www.gastroscan.ru
Источник