Повышенное давление в правом предсердии

Давление в правом предсердии совпадает с центральным венозным давлением (которое оценивают по уровню давления в яремной вене при физическом обследовании пациента) из-за отсутствия клапанов, которые препятствовали бы возвращению крови в правое предсердие. В норме в диастолу давление в правом предсердии равно давлению в правом желудочке, так как правая сторона сердца функционирует как общая камера, когда открыт трехстворчатый клапан. Среднее значение давления в правом предсердии понижается при уменьшении внутрисосудистого объема. Оно повышается при недостаточности правого желудочка, правосторонних клапанных пороках и сердечной тампонаде (при которой сердечные камеры окружены перикардиальной жидкостью под высоким давлением

Некоторые аномалии вызывают характерные изменения в отдельных компонентах давления в правом предсердии (и, как следствие, в яремных венах) (табл. 3.3).

Например, две основных причины выраженной волны а — это стеноз трехстворчатого клапана и гипертрофия правого желудочка. В этих условиях при сокращении правого предсердия ему приходится преодолевать сопротивление как со стороны стенозированного трехстворчатого клапана, так и жесткого правого желудочка. В результате образуется выраженная волна а. Выраженная волна v наблюдается при недостаточности трехстворчатого клапана, так как нормальное наполнение правого предсердия нарушается обратным кровотоком.

Давление в правом желудочке

Систолическое давление в правом желудочке увеличивается при стенозе легочного клапана или при легочной гипертонии. Диастолическое давление в правом желудочке увеличивается, когда правый желудочек подвергается перегрузке давлением или объемом. Подобное увеличение давления может быть признаком правожелудочковой недостаточности.

Давление в легочной артерии

Рост систолического и диастолического давления в легочной артерии происходит по трем основным причинам: 1) при левожелудочковой сердечной недостаточности, 2) при паренхиматозных заболеваниях легких (например, при хроническом бронхите или тяжелой эмфиземе) и 3) при заболеваниях легочных сосудов (например, при эмболии легочной артерии, первичной легочной гипертензии). В нормальных условиях диастолическое давление в легочной артерии совпадает с давлением в левом предсердии из-за малого сопротивления системы легочных сосудов, которые их разделяют. Если повышается давление в левом предсердии, например, из-за левожелудочковой сердечной недостаточности, то обязательно возрастает систолическое и диастолическое давление в легочной артерии для поддержания легочного кровотока. Такая ситуация приводит к пассивной легочной гипертонии.

Тем не менее, при некоторых условиях, системное сопротивление легочных сосудов становится ненормально большим, что проявляется в увеличенном диастолическом давлении в легочной артерии по сравнению с давлением в левом предсердии. В таком случае говорят об активной легочной гипертензии. Когда обструктивное заболевание легочных сосудов развивается как осложнение хронического сердечного шунта (например, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки), то такое заболевание называют синдромом Эйзенменгера.

Давление заклинивания в легочной артерии

Если катетер направляется в правую или левую легочную артерию, его кончик в конечном счете достигает одной из малых ветвей легочной артерии и временно перекроет поток крови за ней. В течение этого времени образуется застойный столбик крови между кончиком катетера и частями капиллярной системы, а также отдаленными сегментами легочной венозной системы (рис. 3.14). Этот столбик крови действует как бы продолжая действие катетера, и давление, которое записывается через катетер, отражает давление внутри камеры — левом предсердии (ЛП). Это давление называется давление заклинивания легочной артерии или давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) и оно точно отражает давление в левом предсердии у большого числа людей (следовательно, такое измерение давления эквивалентно измерению давления в левом предсердии, как это представлено на рис. 2.1).

Повышенное давление в правом предсердии

Кроме того, пока митральный клапан открыт во время диастолы, легочные вены, левое предсердие и левый желудочек имеют одинаковое давление. Таким образом, давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) используется также для оценки диастолического давления левого желудочка и для измерения преднагрузки желудочка. Поэтому измерение ДЗЛК с использованием правосердечного катетера является ключевым моментом при мониторировании критически тяжелых больных в отделениях интенсивной терапии.

Рост среднего ДЗЛК наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности и при митральном стенозе. Кроме того, могут быть аномально высокими отдельные компоненты ДЗЛК; волна а может быть увеличена при уменьшенной эластичности левого желудочка при его гипертрофии или при острой ишемии миокарда (табл. 3.3). Волна v превышает свой нормальный уровень при перенаполнении левого предсердия, что случается, например, при митральной недостаточности.

Читать далее: Оценка кровотока

Источник

Сердечный выброс и давление в правом предсердии

В системе кровообращения сердце и большой круг кровообращения функционируют совместно. Это значит, что: (1) венозный возврат крови из большого круга кровообращения к сердцу всегда равен сердечному выбросу; (2) давление в правом предсердии является общим показателем для внутрисердечной и системной гемодинамики.

Итак, для определения величины сердечного выброса и давления в правом предсердии нужно выполнить следующие действия: (1) оценить насосную функцию сердца в данный момент и отобразить ее в виде кривой сердечного выброса; (2) оценить ток крови из большого круга кровообращения к сердцу в данный момент и отобразить его в виде кривой венозного возврата; (3) сопоставить эти две кривые относительно друг друга в общей системе координат.

На рисунке представлены две кривые — нормальная кривая сердечного выброса (красная линия) и нормальная кривая венозного возврата (синяя линия). Существует только одна точка (А), в которой венозный возврат равен сердечному выбросу. Этой точке соответствует нормальный уровень давления в правом предсердии. Следовательно, в норме все показатели (предсердное давление, сердечный выброс и венозный возврат) соответствуют точке А, которую называют равновесной точкой.

В этой точке сердечный выброс равен 5 л/мин, а предсердное давление — 0 мм рт. ст.

сердечный выброс

Зависимость сердечного выброса от общего объема крови.

Внезапное увеличение объема крови в организме на 20% приводит к увеличению сердечного выброса примерно в 2,5-3 раза по сравнению с нормой. Сразу после вливания дополнительного объема крови и наполнения сосудистой системы ССДН увеличивается до 16 мм рт. ст. Это приводит к сдвигу кривой венозного возврата вправо. В то же время большой объем крови растягивает кровеносные сосуды, что уменьшает сосудистое сопротивление, в том числе и сопротивление венозному возврату.

Это приводит к смещению кривой вверх. В результате этих двух эффектов вся кривая венозного возврата сдвигается далеко вправо. Новая кривая венозного возврата пересекает кривую сердечного выброса в точке Б. Это значит, что и венозный возврат, и сердечный выброс увеличиваются в 2,5-3 раза, а давление в правом предсердии возрастает до +8 мм рт. ст.

Компенсаторные механизмы, развивающиеся в ответ на увеличение венозного объема. Увеличение сердечного выброса за счет дополнительного объема крови продолжается недолго — в течение нескольких минут. Сразу же развиваются несколько компенсаторных процессов: (1) увеличение сердечного выброса приводит к увеличению капиллярного давления. Благодаря этому усиливается фильтрация жидкости через стенку капилляров в интерстициальное пространство, и объем крови уменьшается; (2) увеличение давления в венах приводит к дальнейшему постепенному их растяжению по механизму релаксации напряжения.

Это способствует накоплению крови в венозных депо, таких как печень и селезенка. В результате среднее системное давление снижается, (3) увеличение кровотока в периферических тканях вызывает увеличение периферического сопротивления за счет миогенной ауторегуляции. Это приводит к увеличению сопротивления венозному возврату. Все перечисленные факторы способствуют возвращению среднего системного давления наполнения к нормальному уровню и вызывают сужение сосудов сопротивления большого круга кровообращения. Таким образом, в течение 10-40 мин сердечный выброс становится нормальным.

— Также рекомендуем «Зависимость сердечного выброса от венозного возврата и симпатической нервной системы»

Оглавление темы «Мышечный и коронарный кровоток»:

1. Сердечный выброс и давление в правом предсердии

2. Зависимость сердечного выброса от венозного возврата и симпатической нервной системы

3. Оценка сердечного выброса. Измерение сердечного выброса методом Фика

4. Кровоток в скелетных мышцах. Регуляция кровотока в мышцах

5. Нервная регуляция мышечного кровотока. Изменение кровоснабжения при физической нагрузке

6. Увеличение сердечного выброса при физической нагрузке

7. Коронарный кровоток. Физиология кровоснабжения сердца

8. Регуляция коронарного кровотока. Нервная регуляция сердечного кровотока

9. Влияния на коронарный кровоток. Метаболизм сердечной мышцы

10. Атеросклероз. Острая коронарная окклюзия

Источник

Центральное венозное давление — давление в крупных венах в месте их впадения в правое предсердие — в среднем составляет около 4,6 мм рт.ст. Центральное венозное давление — важная клиническая характеристика, необходимая для оценки насосной функции сердца. При этом решающее значение имеет давление в правом предсердии (около 0 мм рт.ст.) — регуляторе баланса между способностью сердца откачивать кровь из правого предсердия и правого желудочка в лёгкие и возможностью крови поступать из периферических вен в правое предсердие (венозный возврат). Если сердце работает интенсивно, то давление в правом желудочке понижается. Напротив, ослабление работы сердца повышает давление в правом предсердии. Любые воздействия, ускоряющие приток крови в правое предсердие из периферических вен, повышают давление в правом предсердии.

· Исходный (референтный) уровень, по отношению к которому измеряют давление в правом предсердии, — трёхстворчатый клапан.

· Факторы, увеличивающие венозный возврат (соответственно повышающие давление в правом предсердии): увеличение ОЦК, повышение тонуса крупных сосудов всего тела с увеличением периферического венозного давления, расширение артериол, приводящее к понижению общего периферического сопротивления и ускоряющее поступление крови из артерий в вены.

· Давление в правом предсердии может повышаться до 20–30 мм рт.ст. при серьёзных заболеваниях сердца или в результате массивного переливания крови, вызывающего повышенный приток крови из периферических вен. Нижние границы давления в правом предсердии варьируют от –3 до –5 мм рт.ст., что обусловлено отрицательным давлением внутри грудной полости. Давление в правом предсердии приближается к нижним значениям, если насосная функция сердца резко усилена или поступление крови с периферии в сердце уменьшено (например, вследствие тяжёлого кровотечения).

Периферическое венозное давление. Давление в венулах равно 12–18 мм рт.ст. Оно уменьшается в крупных венах примерно до 5,5 мм рт.ст., так как в них сопротивление движению крови снижено или практически отсутствует. Более того, в грудной и брюшной полостях вены сдавливаются окружающими их структурами.

· В грудной полости вены сдавливаются окружающими их тканями; в этих местах кровоток замедляется. Так, вены верхних конечностей сдавливаются, проходя под острым углом над I ребром. В венах шеи давление может понижаться под влиянием атмосферного давления. Вены, проходящие через брюшную полость, сдавливаются внутренними органами и внутрибрюшным давлением. Так как крупные вены могут создавать некоторое сопротивление, то в более мелких периферических венах давление обычно на 4–6 мм рт.ст. выше давления в правых отделах сердца.

· Повышение давления в правом предсердии выше его нормального (нулевого) уровня вынуждает кровь двигаться обратно в крупные вены, расширяя их. В периферических венах оно не повышается до тех пор, пока давление в правом предсердии не превысит величины от +4 до +6 мм рт.ст. Дальнейшее повышение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение периферического венозного давления.

· Влияние внутрибрюшного давления. В брюшной полости в положении лёжа давление составляет 6 мм рт.ст. Оно может повышаться от 15 до 30 мм. рт.ст. при беременности, большой опухоли или появлении избыточной жидкости в брюшной полости (асците). В этих случаях давление в венах нижних конечностей становится выше внутрибрюшного.

· Мышечный насос и клапаны вен. Вены нижних конечностей окружены скелетными мышцами, сокращения которых сдавливают вены. Пульсация соседних артерий также оказывает сдавливающее влияние на вены. Поскольку венозные клапаны препятствуют обратному движению, то кровь движется к сердцу. Как показано рис. 23–20Б, клапаны вен ориентированы для продвижения крови в направлении сердца.

Во время продолжительного неподвижного стояния, когда полностью проявляется действие силы тяжести, давление в области стоп достигает 90 мм рт.ст. Застой крови в конечностях уменьшает венозный возврат к сердцу и понижает сердечный выброс. Давление в капиллярах значительно возрастает, вызывая движение жидкости из сосудов в межклеточные пространства. В результате возникают отёк ног и уменьшение ОЦК от 10 до 20%.

· Присасывающее действие сокращений сердца. Изменения давления в правом предсердии передаются большим венам. Давление в правом предсердии резко падает во время фазы изгнания систолы желудочков, потому что предсердно-желудочковые клапаны втягиваются в полость желудочков, увеличивая ёмкость предсердия. Происходит всасывание крови в предсердие из крупных вен, и поблизости от сердца венозный кровоток становится пульсирующим.

· Нарушение функций клапанов вен. Клапаны венозной системы часто теряют свою функциональную значимость, если вены чрезмерно растягиваются повышенным венозным давлением в течение продолжительного времени (например, при беременности или вынужденном длительном стоянии на ногах). Растяжение вен увеличивает их поперечное сечение, а створки клапанов в размерах не увеличиваются и не могут плотно смыкаться. Происходит дальнейшее нарастание венозного давления из-за ослабления работы венозного насоса, диаметр вен ещё более увеличивается и, наконец, функция клапанов полностью нарушается. Так формируется варикозное расширение вен. Высокое венозное и капиллярное давление (оно существенно превышает тканевое) приводят к постоянному отёку ног. Отёк, в свою очередь, нарушает адекватное поступление питательных веществ из капилляров в мышцы и кожу — возникают атрофические изменения в мышцах и коже, вплоть до образования кожных язв и гангрены.

Депонирующая функция вен

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник

Так как движение крови в полостях сердца, как и во всей кровеносной
системе, обусловлено разностью давлений по всему пути движения крови, то
необходимо рассмотреть, как меняется давление в предсердиях и желудочках при
систоле и диастоле.

Впервые измерения давления в полостях сердца, а также в
аорте и легочной артерии в экспериментах на крупных животных (лошадях и собаках)
были проведены в 1861 г. Шово и Мареем. Для этой цели они вводили через вскрытую
на шее яремную вену тонкую металлическую трубку — зонд, проталкивая ее до полой
вены, а затем до правого предсердия, правого желудочка или легочной артерии.
Зонд соединяли с прибором для регистрации давления. Если было необходимо
определять колебания давления в левой половине сердца, то зонд вводили в левый
желудочек, через левую сонную артерию и дугу аорты.

В последние годы измерения внутрисердечпого давления производят и у
человека при некоторых заболеваниях сердца, когда эти измерения необходимы
для диагностики, т. е. выяснения характера заболевания сердца. Для этой
цели в центральный конец вскрытой плечевой вены вводят тонкий эластичный
полый зонд — катетер и проталкивают его по направлению к полой вене и
далее до правого предсердия, желудочка или легочной артерии (рис.
24). В аорту или левый желудочек зонд вводят через плечевую артерию.
Измерение давления в полостях сердца и крупных сосудах производят также
путем их пункции, т. е. прокалывают грудную клетку и вводят полую иглу в
одно из предсердий или в один из желудочков, в аорту или в легочную
артерию. Введенный в полость сердца или в крупный сосуд заполненный
противосвертывающим раствором зогд (или иглу) соединяют с чувствительным и
безынерционным электрическим манометром и регистрируют таким путем
колебания давления.

Рис. 24. Путь по которому проходит катетер из локтевой вены в
правое сердце и легочную артерию (А), и рентгенограмма грудной клетки
человека с введенным в легочную артерию катетером (Б) (по Е. Н.
Мешалкину)

Колебания давления в предсердиях относительно невелики. На высоте, систолы
предсердий давление в них равно 5-8 мм рт. ст. Во время диастолы предсердий
давление в них падает до 0, затем, начиная с середины систолы желудочков, оно
медленно нарастает вследствие наполнения полости предсердия кровью, притекающей
из вен (рис. 25). Когда систола желудочков закапчивается и
атриовентрикулярные клапаны открываются, давление в предсердиях вновь падает,
потому что кровь из них свободно переходит в желудочки. За 0.1 секунды до начала
систолы желудочков начинается систола предсердий, в результате которой
происходит некоторое добавочное исполнение желудочков кровью. Это добавочное
наполнение не имеет, однако, важного значения, так как большая часть наполняющей
желудочек крови уже поступила в него в первый период диастолы желудочков.

Уровень давления в предсердиях во время их диастолы зависит от фазы дыхания.
Во время вдоха давление в предсердиях в начале их диастолы становится
отрицательным, т. е. ниже атмосферного. Причина этого понижения давления
заключается в том, что на высоте вдоха отрицательное давление в грудной полости
возрастает. Вследствие понижения давления в предсердиях на высоте вдоха
увеличивается приток к ним крови из вен. Во время выдоха отрицательное давление
в грудной полости уменьшается и давление в предсердиях в начале их диастолы
становится близким к 0.

Систола желудочков начинается после окончания систолы предсердий. Волна
сокращения, постепенно распространяясь по миокарду, не сразу охватывает
всю массу мускулатуры желудочков; часть мышечных волокон сокращается,
вследствие чего другая их часть, еще не сократившаяся, не изменяется.
Поэтому форма желудочков изменяется, однако давление не меняется. Этот
период систолы желудочков, когда происходит распространение волны
возбуждения и сокращения по миокарду, называют фазой асинхронного
сокращения, или периодом изменения формы желудочков. Он продолжается 0,05
секунды. После того как все мышечные волокна желудочков охвачены
сокращением, давление крови в полости желудочков начинает увеличиваться,
что вызывает закрытие атриовентрикулярных клапанов.

Полулунные клапаны в это время также закрыты, потому что давление в
желудочках пока еще ниже, чем в аорте и легочной артерии. Поэтому в
течение короткого отрезка времени — 0,03 секунды — мускулатура желудочков
напрягается, но их объем меняется (так как кровь в желудочках, подобно
всякой жидкости, практически несжимаема) до тех пор, пока давление в
желудочке не превысит давления в аорте и легочной артерии и пока под
влиянием напора крови не откроются полулунные клапаны. Период
сокращения при закрытых клапанах называют фазой изометрического сокращения
(изометрическим называют такое сокращение мышцы, при котором мышечные
волокна развивают напряжение, но не укорачиваются). Фазы асинхронного и
изометрического сокращений вместе называют периодом напряжения желудочков
(2 и 3 на рис. 25).

Рис. 25. Схематизированные кривые изменения давлении в правых (А) и
левых (Б) отделах сердца, тонов сердца (В), объема желудочков (Г) и
электрокардиограмма (Д).

Когда в результате изометрического сокращения давление в желудочках
становится выше, чем давление в аорте и легочпой артерии, клапаны аорты и
легочной артерии открываются, наступает фаза изгнания крови из желудочков
и кровь поступает из желудочков в аорту и легочную артерию (4 на
рис.25).

У человека изгнание крови, иначе говоря, систолический выброс в аорту,
т. е. в большой круг кровообращения, начинается, когда давление в левом
желудочке достигает 65-75 мм рт. ст., а изгнание крови в легочную артерию,
т. е. в малый круг кровообращения, начинается, когда давление крови в
правом желудочке достигает 5-12 мм рт. ст.

Рис. 26. Нормальные величины давления в правом предсердии, правом
желудочке, легочной артерии, левом предсердии, левом желудочке, аорте (по
Луизада и Лиу).

В первый момент фазы изгнания давление крови в желудочках нарастает так же
круто, как и до открытия полулунных клапанов (фаза быстрого изгнания — 0,10-0,12
секунды). По мере того как количество крови в желудочках убывает и приток крови
в аорту и легочную артерию становится меньше, чем отток от них, нарастание
давления прекращается и давление к концу систолы начинает падать (фаза
замедленного изгнания крови — 0,10-0,15 секунды).

Максимальный уровень давления на высоте систолы в нормальных физиологических
условиях достигает в левом желудочке 115-125 мм рт. ст., а в правом желудочке
25-30 мм. Большая высота давления крови, создаваемого левым желудочком, чем
правым, обусловлена большей мощностью его мускулатуры. Это связано с тем, что
левому желудочку приходится преодолевать большее сопротивление току крови в
сосудах большого круга кровообращения. Колебания давления в аорте и легочной
артерии в период изгнания крови из желудочков следуют за изменениями давления в
соответствующем желудочке: в аорте на высоте систолы давление равно 110-125 мм ,
а в легочной артерии — 25-30 мм (рис. 26).

Вслед за фазой изгнания наступает диастола желудочков. Они начинают
расслабляться, поэтому давление в аорте становится выше, чем в желудочке, и
полулунные клапаны захлопываются. Время от начала расслабления желудочков до
закрытия полулунных клапанов названо протодиастолическим периодом, который
длится 0,04 секунды (5 на рис. 25). Затем в течение некоторого времени
(около 0,08 секунды) желудочки продолжают расслабляться при закрытых и
атриовентрикулярных и полулунных клапанах, пока давление в желудочках не упадет
ниже, чем в предсердиях, уже наполненных к этому времени кровью. Этот
период систолы обозначают как фазу изометрического расслабления, или фазу
спадения напряжения (6 на рис. 25). Ее длительность в среднем 0,08
секунды. Вслед за этим створчатые клапаны открываются, и кровь из предсердии
начинает наполнить желудочки.

Поступление крови в желудочки идет вначале быстро, так как давление в них
после их расслабления падает до 0 (фаза быстрого наполнения, длящаяся 0,08
секунды, — 7 на рис. 25). По мере наполнения желудочков давление в них
немного увеличивается и наполнение замедляется (фаза замедленного наполнения,
продолжающаяся 0,16 секунды, — 8 на рис. 25). В конце диастолы
желудочков происходит систола предсердий длительностью 0,1 секунды (фаза
наполнения желудочков, обусловленная систолой предсердий, или пресистола, — 1 на
рис. 25).

Во время диастолы желудочков давление крови в аорте и легочной артерии
постепенно снижается по мере оттока из них крови и к концу диастолы оно равно в
аорте 65-75 мм, а в легочной артерии — 5— 10 мм рт. ст. Так как это
конечно-диастолическое давление выше давления в желудочках, то полулунные
клапаны остаются закрытыми до тех пор, пока давление в желудочках при их
сокращении не превысит уровень давления в крупных артериальных стволах.

Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желудочков может быть
представлена следующим образом:

Приведенные показатели продолжительности систолы и диастолы и их фаз
представляют собой средние данные, наблюдаемые при частоте сердечных сокращений
75 в минуту. При более частом или более медленном ритме работы сердца
длительность фаз изменяется. При учащении ритма значительно укорачивается
диастола, главным образом за счет уменьшения длительности фазы медленного
наполнения. Относительно меньше укорачивается систола за счет уменьшения времени
медленного изгнания крови из желудочков. При замедлении работы сердца происходят
противоположные изменения длительности фаз изгнания и наполнения
желудочков.

Источник