Повышенное давление в двенадцатиперстной кишке
В норме должно быть синхронное расслабление привратника при сокращении антрального отдела желудка и снижение давления в двенадцатиперстной кишке. В этот момент давление перистальтических волн в антральном отделе желудке должно превышать давление в двенадцатиперстной кишке. Благодаря этому и происходит эвакуация переваренной пищи в двенадцатиперстную кишку. Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от ее вида: быстрее всего (через 1,5-2 часа) эвакуируется углеводистая пища, затем белки, дольше всего задерживается в желудке жирная пища. Кислое содержимое эвакуируется из желудка медленнее, чем нейтральное. Консистенция пищи тоже имеет значение. Быстрее всего эвакуируется жидкая пища. Плотная пища может сохраняется в желудке до 4–6 ч. Повышение давления в двенадцатиперстной кишке (дуоденальная гипертензия) приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, в результате чего происходит перерастяжение его стенок и возникновение таких симптомов, как чувство тяжести в желудке, тошнота, отрыжка, боль. Длительное повышение давления в двенадцатиперстной кишке приводит к развитию недостаточности клапанов и возникновению дуоденогастрального, дуоденопанкреатического рефлюксов. Кроме того, вследствие замедления продвижения пищи по двенадцатиперстной кишке увеличивается время контакта агрессивного кислого химуса со слизистой двенадцатиперстной кишки, что приводит к развитию в ней воспалительных изменений. Основные причины дуоденальной гипертензии:
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Моторика тонкой кишки», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по данной тематике. | ||||||||
Источник
· повышается давление в 12-перстной кишке;
· спазмируется сфинктер Одди;
· увеличивается давление в панкреатическом протоке;
· снижается объем панкреатического сока (в основном, за счет жидкой его части);
· снижается секреция бикарбонатов;
· сгущается панкреатический сок и повышается концентрация в нем белка;
· увеличивается вязкость панкреатического сока;
· образуются белковые пробки;
· возникает расширение протоков железы;
· развивается отек поджелудочной железы;
· происходит атрофия ацинарных желез с заменой их соединительной тканью;
· активация протеолитических ферментов и ограниченное самопереваривание железы.
«Ключевые жалобы»:боль в животе, диспепсия, потеря массы тела.
Детализация основных жалоб: боль – причины появления, характер, и интенсивность, сопровождающие явления (желудочная и кишечная диспепсия, указывающие на нарушение кишечного переваривания пищи и расстройство всасывания в кишечнике, позже – симптомы малабсорбции – анемия, похудание), положительное влияние спазмолитиков, анальгетиков или ингибиторов протеаз.
Выяснение и детализация других жалоб, характерных для хронического панкреатита.
Анамнез заболевания: выяснить возможные причины развития заболевания (алкоголизм, заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей, дуоденальные факторы – поражение большого дуоденального сосочка, оддит; сосудистые поражения – ишемический хронический панкреатит, гиперпаротиреоидизм, аллергия и аутоаллергия, “идеопатический” хронический панкреатит и др.).
Анамнез жизни: выявление факторов риска хронического панкреатита — гиподинамия, избыточный вес, наклонность к чрезмерному употреблению жирной пищи, дуоденостаз, энтеро-панкреатический рефлюкс, алкоголизм.
Перенесенные и имеющиеся заболевания, способные вызвать хронический панкреатит (заболевания билиарной системы, язвенная болезнь, дискинезии желчевыводящих путей и т.д.).
Наследственность по “желчекаменной болезни”, “хроническому холециститу”, “атеросклерозу“.
Клинические формы
1. Латентная (безболевая) форма – наблюдается приблизительно у 5% больных и имеет следующие клинические особенности:
· боли отсутствуют или слабо выражены;
· периодически больных беспокоят неинтенсивно выраженные диспептические расстройства (тошнота, отрыжка съеденной пищей, снижение аппетита);
· иногда появляются поносы или кашицеобразный кал;
· лабораторные исследования выявляют нарушения внешне- или внутрисекреторной функции поджелудочной железы;
· при систематическом копрологическом исследовании выявляются стеаторея, креаторея, амилорея.
2. Хроническая рецидивирующая (болевая) форма – наблюдается у 55-60% больных и характеризуется периодическими приступами интенсивных болей опоясывающего характера или локализующихся в эпигастрии, левом подреберье. Во время обострения бывает рвота, наблюдается увеличение и отек поджелудочной железы, повышается содержание α-амилазы в крови и моче.
3. Псевдоопухолевая (желтушная) форма – встречается у 10% больных, чаще у мужчин. При этой форме воспалительный процесс локализуется в головке поджелудочной железы, вызывая ее увеличение и сдавление общего желчного протока. Основными клиническими признаками являются:
· желтуха;
· кожный зуд;
· боли в эпигастрии;
· диспептические расстройства;
· потемнение мочи;
· обесцвеченный кал;
· увеличение головки поджелудочной железы.
4. Хронический панкреатит с постоянным болевым синдромом. Эта форма характеризуется постоянными болями в верхней половине живота, иррадиирующими в спину, снижением аппетита, похуданием, неустойчивым стулом, метеоризмом. Может прощупываться увеличенная уплотненная поджелудочная железа.
5. Склерозирующая форма хронического панкреатита. Эта форма характеризуется болями в верхней половине живота, усиливающимися после еды; плохим аппетитом; тошнотой; поносами; похуданием; выраженным нарушением внешнесекреторной и инкреторной функций поджелудочной железы. При УЗИ определяются выраженное уплотнение и уменьшение размеров поджелудочной железы.
Дата добавления: 2015-09-14; просмотров: 5; Нарушение авторских прав
Источник
Н.С. Рачкова, Н.С. Жихарева
В статье приводятся результаты собственных исследований детей, имеющих различные нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, с помощью метода периферической электрогастроэнтерографии. Описываются клиника, подходы к диагностике и терапии одного из видов нарушений моторики — дуоденальной гипертензии.
Ключевые слова: моторика желудочно-кишечного тракта, дуоденальная гипертензия, периферическая электрогастроэнтерография.
Clinical and diagnostic approaches to duodenal hypertension
N.S. Rachkova, N.S. Zhikhareva
Given are the results of our own studies of children with disorders of gastrointestinal motility using peripheral electrogastroenterography. Described also are the clinical picture and approaches to diagnosis and treatment of duodenal hypertension, a variety of upset motility of the gastrointestinal tract.
Key words: gastrointestinal motility, duodenal hypertension, peripheral electrogastroenterography.
Заболевания ЖКТ, как правило, сопровождаются нарушениями моторики различных его отделов, что приводит к возникновению таких симптомов, как боли в животе, тошнота, чувство тяжести и дискомфорта после еды. Моторика ЖКТ определяется пропульсивной активностью кишечной трубки и тонусом сфинктеров и зависит от собственной активности гладкомышечных клеток, от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, синтезирующихся в основном в эндокринной системе кишечника. На двигательную активность кишечника опосредованно влияет также психическое состояние человека. Так, показано, что тревожные расстройства часто ассоциируются с ускорением транзита пищи по пищеварительному тракту, а при депрессии перистальтика замедляется [10,12].
Замедление транзита химуса в проксимальном направлении по кишечной трубке может быть связано с гипомоторикой соответствующего отдела ЖКТ или с повышением тонуса сфинктеров, и, наоборот, усиление моторики — с повышением пропульсивной активности или с гипотонией сфинктеров, возможна ретроградная перистальтика.
Если данный процесс локализуется в верхних отделах ЖКТ, может сформироваться дуоденальная гипертензия.
Дуоденальная гипертензия не является нозологической единицей, а представляет собой симптомокомплекс, проявляющийся абдоминальной болью и диспепсией, возникающий вследствие повышения внутриполостного давления и нарушения транзита химуса по ДПК. Повышение внутрипросветного давления в ДПК приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, в результате чего происходят перерастяжение его стенок и возникновение таких симптомов, как чувство тяжести в желудке, тошнота, отрыжка, боль. Длительное повышение давления в ДПК способствует развитию клапанной недостаточности и возникновению дуоденогастрального, дуоденопанкреатического рефлюксов. Замедление продвижения пищи по ДПК приводит к увеличению времени контакта агрессивного кислого химуса со слизистой ДПК, что вызывает развитие воспалительно-деструктивных изменений. В конечном счете все звенья патогенеза приводят к возникновению клинических симптомов — боли и диспепсии.
Повышение давления в ДПК может развиваться в силу органических причин, к которым относятся нарушения поворота и фиксации кишечника, аорто-мезентериальная компрессия, пороки развития поджелудочной железы, сдавление ДПК извне опухолью, кистой близлежащих органов, воспалительные процессы в стенке ДПК, суживающие ее просвет (например, при болезни Крона). Усиление дуоденальной моторики может быть также связано с воспалительными заболеваниями ДПК, язвенной болезнью, глистной инвазией.
В педиатрической клинической практике наиболее часто встречаются функциональные причины дуоденальной гипертензии. Как правило, функциональные изменения моторики ДПК наблюдаются у детей с вегетативными расстройствами [1-3,5].
Определение характера нарушений моторики позволяет дифференцировать терапию таких нарушений, имеющих сходную клиническую симптоматику.
В настоящее время количество инструментальных методов исследования, позволяющих объективно оценить моторную функцию разных отделов ЖКТ, ограниченно. К одному из неинвазивных методов относится периферическая компьютерная электрогастроэнтерография (ПКЭГЭГ). Этот метод основан на регистрации изменений электрического потенциала от органов ЖКТ. Он позволяет оценить электрическую активность (ЭА) желудка и кишечника, которая коррелирует с моторно-эвакуаторной функцией этих отделов ЖКТ [4, 6-9, 11].
В отделении патологии органов пищеварения с эндоскопическими методами исследований ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии» были обследованы 126 больных в возрасте от 15 до 18 лет (средний возраст — 16,5 + 2,12 года) с различной патологией ЖКТ. Всем пациентам проводилась ПКЭГЭГ, в исследовании использовался аппаратно-вычислительный комплекс, созданный НПО «Исток-система» (г. Фрязино).
По результатам анализа компьютерных графиков, полученных при проведении ПКЭГЭГ, было выделено несколько типов нарушения моторики желудка и ДПК:
1-й тип — с нормальной или сниженной ЭА желудка натощак и ее последующим повышением после еды более чем в 1,5-2 раза («раздраженный желудок»). Наблюдался у 31 пациента (24,6%); 2-й тип — с нормальной ЭА желудка натощак и ее снижением после приема пищи («ленивый желудок»). Встречался у 29 пациентов (23,0%); 3-й тип — с высокой ЭА желудка натощак и ее снижением после приема пищи («астеничный желудок»). Встречался наиболее редко, был отмечен у 9 пациентов (7,1%); 4-й тип — с повышенной ЭА ДПК натощак и после еды (дуоденальная гипертензия, I вариант). Отмечался у 15 пациентов (11,9%); 5-й тип — с повышенной ЭА ДПК натощак, нормализующейся после приема пищи (дуоденальная гипертензия, II вариант).
Отмечался у 30 пациентов (23,8%). 5-й тип встречался как в виде изолированного нарушения, так и на фоне других типов нарушений моторики, поэтому общее количество больных, распределенных по типам ПКЭГЭГ, больше, чем общее число пациентов,участвовавших в исследовании.
Следует отметить, что среди обследованных пациентов нормальная картина ПКЭГЭГ наблюдалась у 31 ребенка (24,6%).
Лечение пациентов, участвовавших в исследовании, проводилось с учетом данных ПКЭГЭГ. Больные с 1, 2 и 3-м типом параметров ПКЭГЭГ, имевшие жалобы дискинетического характера и/или признаки дуоденогастральных рефлюксов (ДГР), получали прокинетики. При повышении ЭА ДПК натощак и после еды (4-м типе ПКЭГЭГ) применялись препараты, обладающие спазмолитическим действием, ферменты. При дуоденальной гипертензии II варианта, характеризующейся повышением ЭА ДПК только натощак и снижением ее после приема пищи (5-м типе ПКЭГЭГ), спазмолитические препараты были неэффективны, положительная динамика была получена на фоне приема прокинетиков.
Пациенты, имевшие признаки дуоденальной гипертензии, тщательно обследовались; по результатам обследований в ряде случаев были выявлены органические причины заболевания.
Больная Р., 15 лет, поступила в отделение с направляющим диагнозом «вегето-висцеральные пароксизмы». Из анамнеза известно, что на 1-м году жизни у ребенка отмечались обильные срыгивания; больную с раннего возраста беспокоили отрыжки, приступы рвоты, сопровождавшиеся сердцебиением, обильным потом, судорогами.
Девочка была многократно госпитализирована; исключались эпилепсия, митохондриальная патология, синдром вегетативной дистонии. При обращении: жалобы на боли в животе, отрыжку, периодическую рвоту сразу после еды или в течение часа после приема пищи, сердцебиение, судороги, холодный пот.
При осмотре: кожные покровы бледно-розовые, при пальпации умеренная болезненность в эпигастрии. Ребенку проводилась фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), при которой были выявлены антральный гастрит, ДГР. При проведении электрогастрографии отмечалось повышение ЭА ДПК натощак и после еды (синдром дуоденальной гипертензии). При выполнении рентгенографии желудка с барием были выявлены расширение желудка, замедление эвакуации бариевой взвеси по ДПК вследствие сдавления ДПК эмбриональными тяжами, т.е. незавершенный поворот кишечника.
После проведения хирургического лечения боли в животе, приступы рвоты, сопровождавшиеся судорогами и сердцебиением, исчезли.
Больная П., 16 лет, поступила в отделение гастроэнтерологии с эндоскопическими методами исследований с жалобами на боли в животе, тошноту, плохой аппетит. Мать ребенка отмечала, что девочка плохо засыпает, возбудима, периодически жалуется на головные боли. При осмотре: ребенок астенического телосложения, кожные покровы бледно-розовые, чистые, при пальпации болезненность в эпигастрии. Ребенок получал обволакивающую терапию, прокинетики с кратковременным эффектом. Входе УЗИ органов брюшной полости наблюдались реактивные изменения поджелудочной железы, содержимое в желудке натощак. При проведении ФЭГДС были выявлены поверхностный гастрит, ДГР; при выполнении электрогастрографии — повышение ЭА ДПК натощак и после еды (синдром дуоденальной гипертензии). При рентгенологическом исследовании желудка и кишечника с бариевой взвесью признаков органических препятствий обнаружено не было. Ребенку назначались спазмолитики, ферментативные препараты. Девочка была проконсультирована невропатологом — выявлен синдром вегетативной дистонии, даны необходимые рекомендации. При последующем лечении был получен стойкий положительный эффект.
В отличие от первого случая, во втором клиническом примере дуоденальная гипертензия носила функциональный характер и тесно коррелировала с состоянием вегетативной нервной системы.
Таким образом, определение причины дуоденальной гипертензии позволяет подобрать индивидуальную терапию. Метод электрогастроэнтерографии может использоваться как скрининговый — для выявления дуоденальной гипертензии. Пациентам с признаками дуоденальной гипертензии необходимо проведение рентгенологического исследования желудка с контрастом для исключения органических причин, требующих хирургической коррекции (рис.).
Рис. Диагностический алгоритм при выявлении дуоденальной гипертензии
Литература
Бельмер С.В., Гасилина Т.В. Функциональные нарушения верхнего отдела пищеварительной системы у детей // Рос. педиатр, журн. — 2001. — №5. — С. 50-54. Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение // Под ред. А.М. Вейна. — М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — 752 с. Вейн А.М. Психосоматические отношения // В кн.: Заболевания вегетативной системы. — М.: Медицина, 1991. — 384 с. Пильская С.Л. и др. Компьютерная электрогастроэнтерография в диагностике нарушений моторной функции ЖКТ при остром панкреатите и язвенной болезни ДПК // Мат-лы Всерос. науч.-практич. конф. «Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы». — Кемерово. — 2000. — С. 23-25. Белякова Т.Д. и др. Моторные нарушения у детей и их связь с состоянием вегетативной нервной системы // Мат-лы IV Рос. науч. форума «Гастро-2002». Гастроэнтерология Санкт-Петербурга (Прил.). — 2002. — № 2-3. — С. 27. Ребров В.Г. Диагностическое значение электрогастрографии при заболеваниях гастродуоденальной системы: Дис. канд. мед. наук. — М. — 1975. — 125 с. Собакин М.А., Привалов И.А., Махнев В.Н. Корреляция биопотенциалов дистальныхучастков поверхности тела с электрической активностью желудка // — Новосибирск, 1975. — 15 с. Cheng W., Tarn Р. К. Gastric electrical activity normalizes in the first decade of life // Eur. J. Pediatr. Surg., 2000 Oct.; 10 (5): 295-299. Coenen C, Theus M., Theus U. Recording of data and immediate interpretationofmyoelectricactivityofthestomachelectrogastrography // Biomed. Tech. (Beit), 1992 May; 37 (5): 99-105. Gorard D., Farting M. Intestinal transit and anxiety and depression // Motility, 1998; 42: 11-13. Panganamamula K. V., Fisher R. S., Parkman H. P. Functional (Nonulcer) Dyspepsia // Сип. Treat Options GastroenteroL, 2002 Apr.; 5 (2): 153-160. RichterJ. Stress and psychological and enviromental factors in functional dyspepsia // Scand. J. GastroenteroL, 1991; 26 (Suppl.182): 40-46. ■
Статья опубликована на сайте https://www.gastroscan.ru
Источник
