Повышенное давление углекислого газа
Почему метод Бутейко лечит гипертонию?
Сегодня артериальная гипертония считается «чумой XXI века». Ею страдает треть населения земного шара. Смертность от развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне артериальной гипертонии занимает более 56% от общей смертности в России. Число заболевающих неуклонно растет, а высокое артериальное давление становится пороком людей все более и более молодого возраста. Не может не вызывать глубоких раздумий тот факт, что все это происходит на фоне существования на рынке сотен лекарственных препаратов для понижения артериального давления и чрезвычайно высокого развития фармакологической промышленности. Вот уже несколько десятилетий как фарминдустрия неуклонно развивается в области производства гипотензивных препаратов, но заболеваемость и смертность от гипертонии не только не уменьшается, но и превосходит все возможные пределы, превращаясь в пандемию…
Страдающий от высокого давления долгие годы человек привык считать, что это заболевание появилось само по себе, в некоторых отдельно взятых случаях люди ссылаются на наследственность. Мало кому известен тот факт, что высокое давление является вынужденной защитной реакцией организма, призванной сохранить жизнеобеспечение ваших органов при недостатке кислорода в тканях – кислородном голодании. Чем больше недостаток кислорода в тканях организма – тем выше будет подниматься артериальное давление. Именно этот закон был научно доказан и экспериментально подтвержден советским врачом и исследователем В.М. Мураенко, который в 1967 году защитил диссертацию по данной теме.
Откуда же взялось это хроническое кислородное голодание органов и тканей, вызывающее у вас высокое давление на протяжении многих лет? Все дело обстоит уникальном парадоксе процесса дыхания человека, физиология которого была открыта и экспериментально доказана в конце XIX века известными зарубежными учеными Вериго и Бором: чем глубже вы дышите – тем меньше кислорода получают ваши органы и ткани. Но каждый читающий скажет – «я дышу нормально, я не дышу глубоко». Дело в том, что чрезмерно глубокое дыхание с детства становится патологией современного человека, переходящей в привычку, на которую просто не обращают внимания. Люди привыкли следить за процессом питания и каждому известно, что чрезмерное питание ведет к ряду заболеваний, но в то же время практически никто не обращает внимания на важнейший для обмена веществ процесс – дыхание и его глубину. Именно поэтому ни о каком нормальном дыхании говорить в данном случае нельзя. Вы доглие годы дышите значительно глубже нормы – из организма излишне вымывается углекислый газ, являющийся одним важнейших компонентов, необходимых для насыщения тканей кислородом – происходит хроническое кислородное голодание органов на протяжении многих лет, которое рефлекторно вызывает у вас стойкое повышение артериального давления. При этом недостаток углекислого газа, который возникает при чрезмерно глубоком дыхании, вызывает непроизвольный спазм сосудистой стенки, что способствует еще большему повышению артериального давления.
Как образуется многолетняя, прогрессирующая артериальная гипертония? Последним звеном в цепочке нарушений, вызванных излишне глубоким дыханием пациента, является реакция дыхательного центра в головном мозге на недостаток кислорода в органах – происходит рефлекторное учащение и углубление дыхания. Таким образом, вымывание углекислого газа усиливается в еще большей степени, недостаток обеспечения тканей и органов кислородом увеличивается, артериальное давление приобретает все более высокие цифры и весь патологический процесс нарушений обмена веществ зацикливается. У больного появляется учащенное дыхание, одышка, ложное ощущение нехватки воздуха – и все это при том, что в действительности его легкие полны воздуха. Человек начинает дышать еще глубже и чем глубже он дышит, тем хуже ему становится и тем выше подымается артериальное давление. Здесь имеет место тесная взаимосвязь в регуляции деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем в организме человека.
Становится очевидным, что для того чтобы понизить артериальное давление и привести его к норме необходимо в первую очередь ликвидировать кислородное голодание тканей, вызванное излишне глубоким дыханием. Если привести дыхание пациента к физиологической норме – содержание углекислого газа в его крови увеличится до необходимого значения, восстановится адекватное снабжение органов и тканей кислородом, исчезнет спазм сосудистой стенки и артериальное давление естественным образом нормализуется. Не менее очевиден и тот факт, что без нормализации глубины дыхания применение гипотензивных лекарственных препаратов не в состоянии привести к излечению артериальной гипертонии, т.к. происходит лишь временное купирование симптома и не затрагивается основная причина возникновения заболевания.
Уже в 1952 году советским врачом и физиологом Константином Павловичем Бутейко была заложена концепция влияния чрезмерно глубокого дыхания на развитие целой группы наиболее распространенных заболеваний человека. Тогда же Бутейко был разработан цикл специальных дыхательных тренировок, направленных на постепенное приведение дыхания пациента к физиологической норме – метод Бутейко. Годы исследований, многочисленные апробации метода в условиях стационарного и поликлинического звена привели к официальному признанию его эффективности министерством здравоохранения СССР 30 апреля 1985 года.
На сегодняшний день дыхание по методу Бутейко помогает тысячам пациентов с повышенным артериальным давлением. Неоспоримым преимуществом лечения на методе является отсутствие лекарственной нагрузки. Метод также успешно применяется в качестве комбинированной терапии совместно с лекарственными препаратами при тяжело запущенной длительно текущей артериальной гипертензии терминальных стадий, где позволяет значительно снизить объем принимаемых лекарственных препаратов и значительно повысить эффективность лечения. Немаловажным является и тот факт, что сам автор метода – Константин Павлович Бутейко спас себя от тяжелейшей злокачественной гипертонии которой страдал с уже в двадцать лет, дожил до 80 лет и помог тысячам людей спасти свое здоровье.
Итак, подведем итоги:
- Высокое артериальное давление – вынужденная защитная реакция вашего организма на недостаток кислорода в органах
- Недостаток кислорода вызван «дыхательным парадоксом» — физиологическим эффектом: чем больше глубина дыхания — тем сильнее вымывается из организма углекислый газ — тем меньшее обеспечение кислородом получает организм
- Глубокое дыхание на протяжении многих лет приводит к стойкому повышению артериального давления – гипертонической болезни и является изначальной причиной ее развития
- Для нормализации артериального давления необходимо понизить глубину дыхания до физиологической нормы и нормализовать таким образом адекватное обеспечение организма кислородом
Главный врач Центра эффективного обучения методу Бутейко,
Врач-невролог,
Константин Сергеевич Алтухов
Как обучиться методу Бутейко?
Открыта запись на обучение методу Бутейко с получением «Практического видео-курса по методу Бутейко»
Парциальное давление кислорода в крови
Диффузия газов в легких
В обычных условиях человек дышит обычным воздухом, имеющим относительно постоянный состав (табл. 1). В выдыхаемом воздухе всегда меньше кислорода и больше углекислого газа. Меньше всего кислорода и больше всего углекислого газа в альвеолярном воздухе. Различие в составе альвеолярного и выдыхаемого воздуха объясняется тем, что последний является смесью воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздуха.
Альвеолярный воздух является внутренней газовой средой организма. От его состава зависит газовый состав артериальной крови. Регуляторные механизмы поддерживают постоянство состава альвеолярного воздуха. Состав альвеолярного воздуха при спокойном дыхании мало зависит от фаз вдоха и выдоха. Например, содержание углекислого газа в конце вдоха всего на 0,2-0,3% меньше, чем в конце выдоха, так как при каждом вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха. Кроме того, газообмен в легких протекает непрерывно, при вдохе и при выдохе, что способствует выравниванию состава альвеолярного воздуха. При глубоком дыхании зависимость состава альвеолярного воздуха от вдоха и выдоха увеличивается.
Таблица 1. Состав воздуха (в %)
Название газа
Воздух
вдыхаемый
выдыхаемый
альвеолярный
Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь (около 500 л в сутки) и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух (около 430 л в сутки). Диффузия происходит вследствие разности парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжений в крови.
Парциальное давление газа: понятие и формула
Парциальное давленые газа в газовой смеси пропорционально процентному содержанию газа и общему давлению смеси:
Для воздуха: Ратмосферное = 760 мм рт. ст.; Скислорода = 20,95%.
Оно зависит от природы газа. Всю газовую смесь атмосферного воздуха принимают за 100%, она обладает давлением 760 мм рт. ст., а часть газа (кислорода — 20,95%) принимают за х. Отсюда парциальное давление кислорода в смеси воздуха равно 159 мм рт. ст. При расчете парциального давления газов в альвеолярном воздухе необходимо учитывать, что он насыщен водяными парами, давление которых составляет 47 мм рт. ст. Следовательно, на долю газовой смеси, входящей в состав альвеолярного воздуха, приходится давление не 760 мм рт. ст., а 760 — 47 = 713 мм рт. ст. Это давление принимается за 100%. Отсюда легко вычислить, что парциальное давление кислорода, который содержится в альвеолярном воздухе в количестве 14,3%, будет равно 102 мм рт. ст.; соответственно, расчет парциального давления углекислого газа показывает, что оно равно 40 мм рт. ст.
Парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе является той силой, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь.
Диффузия газов через барьер подчиняется закону Фика; так как толщина мембраны и площадь диффузии одинакова, диффузия зависит от диффузионного коэффициента и градиента давления:
Qгаза — объем газа, проходящего через ткань в единицу времени; S — площадь ткани; DK-диффузионный коэффициент газа; (Р1, — Р2) — градиент парциального давления газа; Т — толщина барьера ткани.
Если учесть, что в альвеолярной крови, притекающей к легким, парциальное напряжение кислорода составляет 40 мм рт. ст., а углекислого газа — 46-48 мм рт. ст., то градиент давления, определяющий диффузию газов в легких, будет составлять: для кислорода 102 — 40 = 62 мм рт. ст.; для углекислого газа 40 — 46(48) = минус 6 — минус 8 мм рт. ст. Поскольку диффузный коэффициент углекислого газа в 25 раз больше, чем у кислорода, то углекислый газ более активно уходит из капилляров в альвеолы, чем кислород в обратном направлении.
В крови газы находятся в растворенном (свободном) и химически связанном состоянии. В диффузии участвуют только молекулы растворенного газа. Количество газа, растворяющегося в жидкости, зависит:
- от состава жидкости;
- объема и давления газа в жидкости;
- температуры жидкости;
- природы исследуемого газа.
Чем выше давление данного газа и температура, тем больше газа растворяется в жидкости. При давлении 760 мм рт. ст. и температуре 38 °С в 1 мл крови растворяется 2,2% кислорода и 5,1 % углекислого газа.
Растворение газа в жидкости продолжается до наступления динамического равновесия между количеством растворяющихся и выходящих в газовую среду молекул газа. Сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую среду, называется напряжением газа в жидкости. Таким образом, в состоянии равновесия напряжение газа равно парциальному давлению газа в жидкости.
Если парциальное давление газа выше его напряжения, то газ будет растворяться. Если парциальное давление газа ниже его напряжения, то газ будет из раствора выходить в газовую среду.
Парциальное давление и напряжение кислорода и углекислого газа в легких приведены в табл. 2.
Таблица 2. Парциальное давление и напряжение кислорода и углекислого газа в легких (в мм рт. ст.)
Таблица расшифровки анализа крови на газы
Анализ на газы крови является очень важным. По нему можно определить о насыщенности человеческого организма воздухом, что помогает определить действенность терапевтического лечебного курса, а так же диагностировать больному дыхательную недостаточность и первичную гипервентиляцию. Основными показателями являются уровень кислорода и углекислого газа. Определение газового состава крови может помочь в диагностировании ряда других заболеваний.
Основные понятия
Для того, чтобы расшифровать анализ газов артериальной крови понятным языком, попробуем объяснить основные концепции, не вдаваясь в лишние подробности. O2 (кислород) в человеческом организме используется клетками для того, чтобы выработать энергию и продуцировать в отходы CO2(углекислый газ). С помощью крови клетки снабжаются кислородом и освобождаются от углекислого газа.
Понятие газообмена в легких означает процесс, при котором кислород переносится в кровь из атмосферы, а углекислый газ удаляется из нее в воздух. На основе анализа газов крови можно выяснить, как действенен газообмен. Результат показывает величину парциального давления O2и СO2. Под парциальным давлением понимается доля отдельно взятого газа в общем давлении. Количество растворенного газа в артериальном кровотоке зависит от того, какое парциальное давление. Газ перемещается из участка, где парциальное давление высокое в место с низким парциальным давлением. В крови парциальный уровень давления углекислого газа (PCO2) выше, а парциальный уровень кислородного давления (PO2) ниже, чем в воздухе. Этим объясняется, почему O2 из альвеолы переходит в кровь, а СO2 из крови в альвеолы, пока парциальное давление не становится равным.
Воздух состоит из приблизительно 78 процентов азота, 21 процента кислорода и незначительного процента углекислоты. Внутри легких давление за счет увлажнения воздуха понижается. Газы в крови содержат большое количество СО2. Скорость удаления углекислого газа взаимосвязана с альвеолярной вентиляцией.
При патологиях, например, легочных заболеваниях, кровь, пройдя через капилляры больных альвеол, возвращается в артерии с меньшим содержанием O2 и большим СO2, чем полагается по норме.
Такая кровь называется шунтированной. Оставшиеся здоровые альвеолы усиливают обменный процесс воздуха на основе гипервентиляции. Как результат этого, плазмой через здоровые альвеолы отдается больше СO2, таким образом происходит нормализация парциального давления углекислого газа (PCO2) в кровяном русле артерий.
Шунтированная плазма, наоборот, содержит низкое количество O2. Плазма, текущая через здоровые альвеолы, не в состоянии нести больше O2, поэтому парциальное давление O2 в кровяном русле артерий снижается. Расшифровка показателей анализа покажет этот процесс в отклонениях от нормальных показателей.
В таблице представлен газовый состав крови:
Источники: https://www.mbuteyko.ru/lechenie-gipertonii-bez-lekarstv.html, https://www.grandars.ru/college/medicina/parcialnoe-davlenie-gaza.html, https://krov.expert/analiz/gazy.html
Источник
Парциальное давление или напряжение углекислого газа (рСО2) – давление СО2 в газовой смеси, находящейся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Показатель является критерием концентрации углекислоты в крови.
Изменение показателя рСО2 играет ведущую роль при респираторных нарушениях кислотно-основного состояния (респираторного ацидоза и респираторного алкалоза)
При респираторном ацидозе рСО2 увеличивается из-за нарушения вентиляции легких, что и вызывает накопление угольной кислоты,
При респираторном алкалозе рСО2 снижается в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и перещелачиванию крови.
При нереспираторных (метаболических) азидозах/алкалозах показатель рСО2 не изменяется.
Если налицо такие сдвиги рН и показатель pCO2 не в норме, то имеются вторичные (или компенсаторные) изменения.
При клинической оценке сдвига показателя рСО2 важно установить, являются ли изменения причинными или компенсаторными!
Таким образом, повышение показателя pCO2 происходит при респираторных ацидозах и компенсированном метаболическом алкалозе, а снижение– при респираторных алкалозах и компенсации метаболического ацидоза.
Колебания величины рСО2 при патологических состояниях находятся в диапазоне от 10 до 130 мм рт.ст.
При респираторных нарушениях направление сдвига величины рН крови противоположно сдвигу рСО2, при метаболических нарушениях – сдвиги однонаправлены.
Концентрация бикарбонат-ионов
Концентрация бикарбонатов (ионов HCO3-) в плазме крови является третьим основным показателем кислотно-основного состояния.
На практике различают показатели актуальных (истинных) бикарбонатов и стандартных бикарбонатов.
Актуальные бикарбонаты (AB, АБ) – это концентрация ионов HCO3– в исследуемой крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO2.
Стандартные бикарбонаты (SB, СБ) – это концентрация ионов HCO3– в исследуемой крови при приведении ее в стандартные условия: полное насыщение кислородом крови, уравновешивание при 38°С с газовой смесью, в которой pCO2 равно 40 мм рт.ст.
У здоровых людей концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова.
Диагностическое значение концентрации бикарбонатов в крови состоит, прежде всего, в определении характера нарушений кислотно-основного состояния (метаболического или респираторного).
Показатель в первую очередь изменяется при метаболических нарушениях:
• при метаболическом ацидозе показатель HCO3– снижается, т.к. расходуется на нейтрализацию кислых веществ (буферная система)
• при метаболическом алкалозе – повышается
Так как угольная кислота очень плохо диссоциирует и ее накопление в крови практически не отражается на концентрации HCO3–, то при первичных респираторных нарушениях изменение бикарбонатов невелико.
При компенсации метаболического алкалоза бикарбонаты накапливаются вследствие урежения дыхания, при компенсации метаболического ацидоза – в результате усиления их почечной реабсорбции.
Концентрация буферных оснований
Еще одним показателем, характеризующим состояние кислотно-основного состояния, является концентрация буферных оснований (buffer bases, ВВ), отражающая сумму всех анионов цельной крови, в основном анионов бикарбоната и хлора, к другим анионам относятся ионы белков, сульфаты, фосфаты, лактат, кетоновые тела и т.п.
Этот параметр почти не зависит от изменения парциального давления углекислого газа в крови, но отражает продукцию кислот тканями и частично функцию почек.
По величине буферных оснований можно судить о сдвигах кислотно-основного состояния, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих кислот в крови (т.е. всех, кроме угольной кислоты).
На практике используемым параметром концентрации буферных оснований является параметр «остаточные анионы» или «неопределяемые анионы» или «анионное несоответствие» или «анионная разница».
В основе использования показателя анионной разницы лежит постулат об электронейтральности, т.е. количество отрицательных (анионов) и положительных (катионов) в плазме крови должно быть одинаковым.
Если же экспериментально определить количество наиболее представленных в плазме крови ионов Na+, K+, Cl–, HCO3–, то разность между катионами и анионами составляет примерно 12 ммоль/л.
Увеличение величины анионной разницы сигнализирует о накоплении неизмеряемых анионов (лактат, кетоновые тела) или катионов, что уточняется по клинической картине или по анамнезу.
Показатели общих буферных оснований и анионной разницы особенно информативны при метаболических сдвигах кислотно-основного состояния, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.
Избыток буферных оснований
Избыток оснований (base excess, BE, ИО) – разница между фактической и должной величинами буферных оснований.
По значению показатель может быть положительным (избыток оснований) или отрицательным (дефицит оснований, избыток кислот).
Показатель по диагностической ценности выше, чем показатели концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Избыток оснований отражает сдвиги количества оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты – только концентрацию.
Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболических нарушениях: при ацидозе выявляется нехватка оснований крови (дефицит оснований, отрицательные значения), при алкалозе – избыток оснований (положительные значения).
Предел дефицита, совместимый с жизнью, 30 ммоль/л.
При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.
Величина рН формирует активность клеток
Кислотно-основное равновесие – это состояние, которое обеспечивается физиологическими и физико-химическими процессами, составляющими функционально единую систему стабилизации концентрации ионов Н+.
Нормальные величины концентрации ионов Н+ около 40 нмоль/л, что в 106 раз меньше, чем концентрация многих других веществ (глюкоза, липиды, минеральные вещества).
Совместимые с жизнью колебания концентрации ионов Н+ располагаются в пределах 16-160 нмоль/л.
Так как реакции обмена веществ часто связаны с окислением и восстановлением молекул, то в этих реакциях обязательно принимают участие соединения, выступающие в качестве акцептора или донора ионов водорода. Участие других соединений сводится к обеспечению неизменности концентрации ионов водорода в биологических жидкостях.
Стабильность внутриклеточной концентрации Н+ необходима для:
• оптимальной активности ферментов мембран, цитоплазмы и внутриклеточных органелл
• формирования электро-химического градиента мембраны митохондрий на должном уровне и достаточную наработку АТФ в клетке.
Сдвиги концентрации ионов Н+ приводят к изменению активности внутриклеточных ферментов даже в пределах физиологических значений.
Например, ферменты глюконеогенеза в печени более активны при закислении цитоплазмы, что актуально при голодании или мышечной нагрузке, ферменты гликолиза – при обычных рН.
Стабильность внеклеточной концентрации ионов Н+ обеспечивает:
• оптимальную функциональную активность белков плазмы крови и межклеточного пространства (ферменты, транспортные белки),
• растворимость неорганических и органических молекул,
• неспецифическую защиту кожного эпителия,
• отрицательный заряд наружной поверхности мембраны эритроцитов.
При изменении концентрации ионов Н+ в крови активируется компенсационная деятельность двух крупных систем организма:
1. Система химической компенсации
• действие внеклеточных и внутриклеточных буферных систем,
• интенсивность внутриклеточного образования ионов Н+ и НСО3–.
2. Система физиологической компенсации
• легочная вентиляция и удаление СО2,
• почечная экскреция ионов Н+ (ацидогенез, аммониегенез), реабсорбция и синтез НСО3–.
Источник