Последние новости в лечении гипертонии

Гипертоническая болезнь (гипертония)

Гипертоническая болезнь (гипертензия, гипертония, повышенное кровяное (артериальное) давление) – это состояние, при котором давление крови на стенки артерий превышает норму. Гипертоническая болезнь самая распространенная причина заболеваемости и смерти, кроме того, у страдающих гипертонией резко возрастает риск инсультов и инфарктов, почечной и сердечной недостаточности. Гипертония опасна еще и тем, что протекает зачастую бессимптомно, поэтому ее называют молчаливым убийцей .

Гипертонией страдают от 10 до 20% населения, причем женщины несколько чаще. Гипертония бывает двух видов: первичная и вторичная.

Первичной или эссенциальной называют повышение артериального давления только при гипертонической болезни. Вторичная, или симптоматическая гипертония не связана с гипертонической болезнью, а вызвана скрыто протекающими воспалениями почек или поражениями почечных сосудов. На ее долю приходится 5– 6% всех случаев заболевания.

В дальнейшем речь пойдет именно о первичной гипертонии, т.к. вторичная нуждается в принципиально другом лечении, и ее причины также другие.

Артериальная гипертония в первую очередь поражает жизненно важные органы, т.н. органы-мишени: сердце, головной мозг, почки. Если поражается головной мозг, то появляются жалобы на головокружение, головные боли, усталость, шум в ушах, ухудшение зрения, снижение памяти и т.д. Самое серьезное осложнение при гипертонии – инсульт.

Причины гипертонии точно не установлены.

Считается, что это сочетание наследственной предрасположенности с воздействием определенных внешних факторов. В основном это периодически повторяющиеся стрессовые ситуации. Курение, злоупотребление алкоголем и поваренной солью, нарушение функции эндокринных желез, недостаточный сон, а также профессии, требующие большой ответствеености также являются причинами болезни.

Если дважды на приеме у врача зафиксировали повышенноедавление. то это уже повод для постановки данного диагноза. Чтобы определить факторы риска осложнений и обследовать состояние органов-мишеней: сердца, головного мозга, почек, — врач должен тщательно осмотреть пациента. Существует определенный диагностический минимум, который в себя включает: общий анализ мочи, биохимический анализ крови, ЭКГ, осмотр сосудов глазного дна. Далее врач должен исключить вторичный характер артериальной гипертонии .

ВНИМАНИЕ! Усредненные нормальные цифры артериального давления: 120/80 мм.рт.ст, высокое нормальное давление: 130/80 мм.рт.ст, а начиная с цифр 139/89 мм.рт.ст — артериальная гипертензия.

Различают три стадии болезни: I стадия характеризуется непостоянным и нестойким повышением артериального давления, легко возвращающегося к нормальному уровню после отдыха. Стадия II отличается более постоянным повышением давления. но со значительными колебаниями, затем повышение артериального давления становится устойчивым. Стадия III характеризуется выраженными изменениями в органах, обусловленными развитием атеросклероза.

По клиническому течению различают две формы гипертонической болезни. медленно прогрессирующую (длительную) и быстро прогрессирующую (злокачественную).

Основной симптом гипертонии — это повышенное давление. В некоторых случаях гипертоническая болезнь может быть полностью бессимптомной. Но наиболее частыми проявлениями заболевания бывают головные боли, чаще в области затылка. Больные жалуются на головокружение, шум в ушах, болезненные ощущения в области сердца.

ВНИМАНИЕ! При всех стадиях заболевания могут наблюдаться гипертонические кризы.

Злокачественная форма гипертонической болезни встречается, как правило, в молодом возрасте (20-30 лет), отличается быстрым течением с высокими стабильными цифрами артериального давления. Характерно нарушение зрения из-за отека зрительного нерва и сетчатки.

Нельзя заниматься самолечением, а также произвольно снижать дозировку лекарства или менять их

Для успешного лечения гипертонии следует сочетать лекарственные и нелекарственные методы.

Большое значение в лечении гипертонии имеют здоровый образ жизни и снижение веса тела до нормы. Полезно придерживаться малосолевой диеты, исключить курение и алкоголь. Стараться избегать стрессов, по возможности, сменить вредную работу.

К лекарственным методам лечения гипертонии относят: седативные средства (фенобарбитал, седуксен, тазепам и др.).

Наряду с седативными препаратами, начиная со II и III стадиях заболевания, применяют гипотензивные, т.е. понижающие давление, средства (резерпин, раунатин, раувазан и др.). Если эти лекарства не дают нужного гипотензивного эффекта, добавляют салуретики (гипотиазид, лазикс и др.) для нормализации обмена электролитов, в частности, натрия, между клеточной и внеклеточной средой. Назначают также ганглиоблокаторы.

В I и в начале II фазы (фаза А) лечение можно проводить прерывистыми курсами, а во второй половине II стадии (фаза Б) и III стадии нужно непрерывно принимать гипотензивные средства.

1. Стараться избегать стрессов.

2. Держать вес в норме.

3. Увеличить двигательную активность.

4. Ограничение употребления поваренной соли, алкоголя, бросить курить.

5. Побольше употреблять фруктов и овощей.

6. Своевременное лечение заболеваний почек, сосудов, сердца и эндокринных нарушений.

Шоколад поможет при лечении гипертонии

Высокое кровяное давление является одной из основных причин сердечно-сосудистых заболеваний — а именно они становятся причиной одной из 3-х смертей в развитых странах, пишут иностранные СМИ.

Людям с гипертонией могут помочь лекарства, так же как изменение образа жизни, потеря веса, физические упражнения и снижение потребления соли. Исследователи из Великобритании предположили, что регулярное употребление шоколада с высоким содержанием флаванолов также поможет пациентам с гипертонией.

Флаванолы снижают артериальное давление за счет увеличения количества оксида азота в организме. Оксид азота расслабляет и расширяет стенки кровеносных сосудов, что снижает давление на них. Количество флаванолов в какао-продуктах колеблется в широких пределах, но темный шоколад содержит более высокие уровни этих полезных веществ, чем молочный, в то время как белый не содержит их вовсе.

Несколько небольших исследований рассматривались как возможная связь между флаванолами и уровнем артериального давления. Ученые теперь объединяли результаты наиболее масштабных работ, чтобы увидеть, как это происходит.

Оказалось, что люди, которые регулярно употребляли черный шоколад на протяжении 8 недель, показали существенное падение уровня давления — от 2 до 4 мм ртутного столба. В группе плацебо изменений не произошло.

Правда, снижение артериального давления было наиболее существенным только в том случае, когда шоколад содержал предельно низкое количество сахара.

Все материалы Телеграф. опубликованные на этом сайте с ссылкой на агентство Интерфакс-Украина . не подлежат дальнейшему воспроизведению и/или распространению в какой-либо форме, не иначе как с письменного разрешения агентства. Перепечатка, копирование или воспроизведение информации, содержащей ссылку на агентство УНИАН , Укринформ , УНН , Украинские новости , ИТАР-ТАСС , Украинская Фото Группа и Reuters в каком-либо виде строго запрещена.

Полное или частичное использование материалов разрешается только при условии наличия прямой, открытой для поисковых систем гиперссылки на прямой адрес материала на сайте telegraf.com.ua. Гиперссылка должна содержаться исключительно в первом абзаце текста. Размер шрифта ссылки или гиперссылки не должен быть меньше шрифта публикации.

Copyright -, Телеграф .

Гипертония. Последние тенденции в лечении за рубежом

За рубежом существует много руководств по лечению гипертонии. Среди наиболее широко используемых материалов – последние доклады американского Объединенного национального комитета по предупреждению, выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: JNC 7 и JNC 8 (последний вышел в декабре года в США).

JNC 8 отличается JNC 7 двумя новыми рекомендациями.

• — Проводить менее агрессивное лечение гипертонии у старше 75 лет и моложе 60 лет с сахарным диабетом и заболеваниями почек
• — Не рекомендуется назначать только тиазидные диуретики в качестве начальной терапии у большинства пациентов, они должны сочетаться с другим препаратом: ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокатором рецепторов ангиотензина (БРА) или блокатором кальциевых каналов (БКК).

JNC 8 включают следующие рекомендации по лечению гипертонии:

• -У пациентов в возрасте 60 лет или старше, начинать активное лечение при систолическом артериальном давлении (САД) 150 мм рт.ст. или более, или при диастолическом артериальном давлении (ДАД) 90 мм рт.ст. или больше
• — У пациентов от 18 до 60 лет с хроническим заболеваниями почек или сахарным диабетом, лечение начинается при АД 140/90 мм рт.ст.
• — У пациентов 18 лет и старше с хроническим заболеванием почек терапия должна включать ингибитор АПФ или БРА
• — Не рекомендуется использовать ингибитор АПФ в сочетании с БРА у одного пациента
• — Если в течение 1 месяца на фоне назначенного лечения не достигнуто снижение АД, необходимо увеличить дозу начального препарата или добавить препарат из другой группы; и если 2-х компонентная терапия была неудачной, добавить третий препарат из другой группы препаратов.
• — Если нет улучшения на фоне 3-х компонентной терапии, необходимо менять группы препаратов или направить пациента к специалисту по гипертонии более высокого уровня

Американская ассоциация сердца American Heart Association (AHA), Американский колледж кардиологии American College of Cardiology (ACC) и Центр по контролю и профилактике заболеваний Centers for Disease Control and Prevention (CDC) разработали

Принципы лечения гипертонии (США)

• — Цель лечения — АД 139/89 мм рт
• — Гипертонию I стадии (САД 140-159 мм рт.ст. или ДАД 90-99 мм рт.ст.) можно лечить с помощью изменения образа жизни и, в случае необходимости, тиазидных мочегонных
• — Гипертонию II стадии (САД 160 мм рт.ст. или ДАД 100 мм рт.ст.) можно лечить тиазидными диуретиками в комбинации с ингибиторами АПФ, БРА, БКК.
• — При неэффективности проводимого лечения препараты, их дозы меняются (подключаются лекарства из других групп).

В июне года Европейское общество по гипертензии (ESH) European Society of Hypertension (ESH) и Европейского общество кардиологов European Society of Cardiology (ESC) выпустили новые рекомендации для лечения гипертонии, которые базируются, прежде всего, на оценке сердечно-сосудистого риска у пациента:

• — У пациентов моложе 80 лет, необходимо держать АД на уровне 140-150 мм рт.ст. а у некоторых ниже 140 мм рт
• — У пациентов с сахарным диабетом нужно добиваться ДАД ниже 85 мм РТ
• — Потребление соли ограничить 5 д-6 г в сутки
• — Индекс массы тела (ИМТ) должен быть менее 25, а окружность талии должна быть менее чем 102 см у мужчин и менее 88 см у женщин
• — Должно проводиться амбулаторное мониторирование АД
• — Эффективное лечения включают тиазидные диуретики с БРА и ВКК
• — Не рекомендуется двойная ренин-ангиотензин блокада (т.е. совместного применение БРА, ингибиторов АПФ, и прямых ингибиторыов ренина) из-за риска гиперкалиемии, низкого АД и почечной недостаточности
• — Почечная денервация является перспективным методом лечения резистентной гипертонии

Отдельные случаи тяжелой гипертонии могут потребовать хирургического вмешательства: аорторенального шунтирования, стентирования почечных артерий.

Вторичная гипертония при феохромоцитоме и аденоме лечится только с помощью хирургической резекции опухоли. У больных с фиброзно-мышечной болезнью почек ангиопластика излечивает гипертонию в 60-80%. Метод почечной денервации с помощью чрескожной катетеризации в настоящее время проходит клинические испытания. Для хирургического лечения тяжелой первичной и вторичной гипертонии можно обратиться в один из медицинских центров за рубежом, например, Польско-Американские клиники сердца (Польша). Praga Clinic (Чехия).

Источники: https://www.medikforum.ru/news/enciclopedia/4055-gipertonicheskaya-bolezn-gipertoniya.html, https://telegraf.com.ua/zhizn/zdorove/782444-shokolad-pomozhet-pri-lechenii-gipertonii.html, https://medvoyage.info/news/health/gipertoniya-poslednie-tendentsii-v-lechenii-za-rubezhom/

Комментариев пока нет!

Выбор препарата при АГ определяется многими факторами, сопутствующими данному заболеванию: поражением органов–мишеней, ассоциированными клиническими состояниями, патологией почек, сахарным диабетом, другими заболеваниями. Таким образом, каждый класс препаратов имеет свою нишу применения. Кроме того, необходимо учитывать относительные и абсолютные противопоказания (табл. 1). Незави­симо от выбора препарата необходимо добиться основной задачи антигипертензивной терапии – достижения целевого уровня АД, за который принимают АД<140/90 мм рт.ст. у всех больных АГ. При хорошей переносимости назначенной терапии полезно снижение АД и до более низких значений. При сочетании АГ с СД или поражением почек рекомендуется снижение АД<130/80 мм рт.ст. Достижение целевого АД является основой обеспечения стратегической цели лечения АГ– максимально возможного снижения риска ССО.
Таким образом, не существует идеального класса антигипертензивных препаратов. Каждый класс имеет свою нишу применения.
Вместе с тем за истекший период (с 2004 года) появились результаты крупномасштабных исследований, которые позволяют по–новому взглянуть на возможности антигипертензивной терапии. Эти вопросы нашли отражение в новых Европейских рекомендациях по АГ, недавно выпущенных во время Европейского Конгресса по гипертонии в Милане [2]. В данной публикации хотелось бы остановиться на некоторых вопросах, касающихся как новых возможностей лечения АГ, так и проблемных вопросов использования различных классов препаратов.
Одним из важнейших вопросов, поднятых в новых Европейских рекомендациях по диагностике и лечению АГ, является проблема метаболических эффектов антигипертензивных препаратов.
Еще в начале 90–х годов XX века на основании анализа крупномасштабных исследований было выдвинуто предположение о том, что метаболические эффекты антигипертензивных препаратов могут оказать влияние на эффективность терапии в долгосрочной перспективе [3]. В основу этого предположения лег мета–анализ плацебо–контролируемых исследований, посвященных изучению эффективности длительной терапии БАБ и диуретиками в плане предупреждения ССО [4]. Как известно, БАБ и диуретики были первыми из антигипертензивных препаратов, доказавших свою эффективность не только в плане адекватного контроля АД, но и в плане снижения риска ССО. С другой стороны, указанный мета–анализ показал, что реальное снижение риска ССО было значительно ниже ожидаемого (рассчитанного на основании снижения уровня АД). Особенно это касалось ИБС. В группе лечения БАБ и диуретиками частота риска развития ИБС оказалась всего лишь на 14–16% ниже, чем в группе плацебо. Учитывая то, что ИБС является основным осложнением АГ, эффективность терапии БАБ и диуретиками была признана недостаточной. В числе основных причин этого явления рассматривались и отрицательные метаболические эффекты этих классов препаратов, которые могли нивелировать положительный эффект от снижения АД. К негативным эффектам БАБ и диуретиков относят усугубление инсулинорезистентности, ухудшение липидного профиля и снижение толерантности к глюкозе. Таким образом, если положительный эффект от снижения АД конкурирует с проатерогенным и продиабетогенным эффектом антигипертензивной терапии, то возрастает риск развития СД, а в долгосрочной перспективе – и ССО. Дальнейшие исследования показали, что другие классы препаратов: антагонисты кальция, иАПФ, AРА – являются как минимум метаболически нейтральными. Недавно завершенные крупномасштабные международные многоцентровые исследования убедительно подтвердили правомочность метаболической теории. Частота развития СД 2 типа на фоне применения антагониста кальция верапамила SR в исследовании INVEST (International Verapamil SR/Trandolapril Study) [5], иАПФ лизиноприла в исследовании ALLHAT (Antihypertensive and Lipid–Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial) [6] и АРА лозартана в исследовании LIFE (Losartan Intervention For Endpoint reduction) [7], была достоверно ниже, чем в группе получавших БАБ и диуретики. Вместе с тем следует отметить, что указанные исследования не были предназначены для оценки риска развития СД 2 типа при применении различных классов препаратов. В связи с этим заслуживает внимания специально спланированное исследование ALPINE, основной целью которого явилось изучение риска развития СД 2 типа у пациентов с АГ на фоне двух стратегий лечения [8]. В рандомизированном двойном–слепом контролируемом исследовании с участием 392 пациентов с АГ (средний возраст 55 лет) в течение 1 года оценивался риск развития СД на фоне лечения, основанного на кандесартане (с последующим добавлением фелодипина замедленного высвобождения – 2,5–5,0 мг) и терапии, основанной на 25 мг гидрохлортиазида (с добавлением 50–100 мг атенолола) для достижения целевых уровней АД. При одинаковой частоте достижения целевых цифр АД в обеих группах риск развития СД 2 типа был достоверно выше в группе пациентов, лечившихся БАБ и диуретиком – 4% по сравнению с 0,5% в группе пациентов, лечившихся на основе кандесартана (Атаканд), р<0,03 (рис. 1). Таким образом, лечение АГ, основанное на кандесартане, обеспечивает не только адекватный антигипертензивный эффект, но и является метаболически благоприятным. Особенностью кандесартана является то, что он обеспечивает пролонгированный эффект длительностью 24–48 часов. В опубликованном в 2007 году мета–анализе 22 исследований, который включал более чем 160000 пациентов, было установлено, что применение БАБ и диуретиков ассоциируется с более высоким риском развития СД, чем плацебо. В этом же мета–анализе было выявлено, что наименьший риск развития СД имеют иАПФ и АРА [9]. Тема отрицательных метаболических эффектов некоторых БАБ (в основном атенолола) и диуретиков в настоящее время используется некоторыми учеными для ограничения их применения в клинической практике. Например, ряд авторов предлагают изъять БАБ вообще из арсенала лечения пациентов с неосложненной АГ, оставляя этот класс препаратов только в целях вторичной профилактики [10]. Дальше всех в этом отношении зашли эксперты Британских рекомендаций по лечению АГ, выпущенных в 2006 году. В этих рекомендациях предлагается использовать БАБ для лечения АГ в качестве средств четвертой линии [11]. Как же быть практическому врачу в сложившейся ситуации? Появляющаяся в последнее время критика БАБ отдельными исследователями не должна вводить в заблуждение практического врача, который всегда должен задавать себе вопрос, о каких БАБ идет речь. Действительно ряд БАБ, особенно неселективных, обладает отрицательными метаболическими эффектами и в ряде клинических ситуаций не могут быть использованы (метаболические нарушения, ХОБЛ, периферический атеросклероз). Вместе с тем современные суперселективные БАБ не обладают указанными отрицательными эффектами и могут широко использоваться в клинической практике, в том числе и при неосложненной АГ. Таким образом, относительно применения БАБ в клинической практике необходимо занять взвешенную позицию. Именно такой позиции придерживаются эксперты новых Европейских рекомендаций по лечению АГ 2007 года [2]. В этом документе сказано, что отрицательные метаболические эффекты в меньшей степени распространяются на современные БАБ. К числу таких БАБ относят, как известно, метопролол, небиволол, бисопролол, карведилол. Таким образом, появление суперселективных b–блокаторов значительно расширило границы их применения, и практическому врачу необходимо смелее назначать их в различных клинических ситуациях, в том числе при метаболическом синдроме и СД.
Такой же взвешенный подход необходим при назначении в клинической практике диуретиков. Назначение диуретиков, безусловно, требует учета их отрицательных метаболических эффектов, особенно характерных для высоких доз [12]. Однако в ряде ситуаций необходимо руководствоваться клинической целесообразностью. Диуретики были и остаются незаменимыми средствами лечения АГ, осложненной ХСН. При АГ и сопутствующей почечной недостаточности показано назначение петлевых диуретиков. В этих ситуациях диуретики могут назначаться в высоких дозах, поскольку клиническая целесообразность перевешивает риск усугубления метаболических нарушений. Однако при неосложненной АГ, особенно при наличии сопутствующих метаболических нарушений, лучше избегать назначения высоких доз тиазидных диуретиков из–за увеличения риска развития СД, как это было показано в крупномасштабных исследованиях. То же самое относится и к пациентам с АГ и СД, поскольку применение высоких доз диуретиков может повысить риск развития сосудистых осложнений. В этих ситуациях лучше использовать метаболически нейтральный индапамид. Кроме того, тиазидные диуретики в невысоких дозах не вызывают отрицательных метаболических эффектов, зато усиливают эффект практически всех классов антигипертензивных препаратов [3].
Одна из важнейших новостей в лечении АГ связана с АРА, которые за последние годы сделали огромный скачок вперед в плане приобретения новых ниш для лечения АГ в различных клинических ситуациях. Если раньше этот класс препаратов пребывал в тени иАПФ (их назначение при АГ ограничивалось в основном ситуациями, связанными с побочными эффектами приема иАПФ), то в настоящее время ниша их применения, как следует из таблицы 1, достаточно обширная. Чтобы лучше понять возможности АРА, необходимо вспомнить их механизм действия. Он, как известно, заключается в блокировании АТ1–рецепторов ангиотензина II, через которые осуществляются основные негативные эффекты этого гормона. При этом, в отличие от иАПФ, образование АII не нарушается. К числу негативных эффектов АII относятся вазоконстрикция, увеличение секреции эндотелина, стимуляция образования перекисных радикалов, гипертрофия гладкомышечных клеток, увеличение активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 типа. Многие из этих эффектов являются атерогенными. С другой стороны, стимуляция ангиотензином II незаблокированных рецепторов 2 типа (АТ2) вызывает эффекты, противоположные вышеперечисленным, а именно: вазодилатацию, увеличение продукции оксида азота, стимуляцию антипролиферативных процессов. Таким образом, AРА обладают двойным положительным механизмом действия, в котором заложен мощный антиатеротромбогенный потенциал.
С АРА связаны новые возможности в лечении такой проблемной группы пациентов, как АГ с сопутствующей ХСН. Как известно, в настоящее время при лечении АГ с ХСН успешно применяется арсенал препаратов, которые позволяют эффективно устранять симптомы сердечной недостаточности и продлевать жизнь таких больных. К таким классам препаратов, как известно, относятся иАПФ, БАБ, диуретики и сердечные гликозиды. В течение длительного времени у иАПФ, считающихся золотым стандартом лечения ХСН, отсутствовала альтернатива в плане блокады ренин–ангиотензиновой системы, которая совершенно необходима при ХСН. Вместе с тем существует ряд ситуаций, когда пациенты не переносят иАПФ. Кроме того, у женщин по не установленным пока причинам эффективность иАПФ значительно ниже, чем у мужчин. В этих ситуациях врачу необходима альтернатива иАПФ. И эта альтернатива появилась благодаря проекту CHARM, в который вошли три исследования (рис. 2). В плацебо–контролируемом исследовании CHARM–ALTERNATIVE, в которое были включены более 2000 пациентов с ХСН, изучалась эффективность кандесартана у пациентов, которые не принимали иАПФ из–за их непереносимости [13]. Результаты данного исследования показали, что в случае непереносимости иАПФ применение кандесартана приводит к достоверному уменьшению частоты развития ССО и смерти от них, а также уменьшению частоты госпитализации по поводу прогрессирования ХСН (рис. 3). В группе кандесартана частота указанной конечной точки составила 33%, а в группе плацебо – 40% (р<0,004). В рандомизированном в параллельных группах двойном–слепом плацебо–контролируемом исследовании CHARM–ADDED [14] участвовали 2548 пациентов с ХСН II–IV ФК с фракцией выброса <40%, уже находящиеся на терапии иАПФ. Помимо иАПФ, исходная терапия была представлена диуретиками (90%), БАБ (55%), дигоксином (58%) и спиронолактоном (17%). За время исследования (в среднем 41 мес.) было установлено, что добавление кандесартана к иАПФ у больных с ХСН приводит к дальнейшему клинически значимому снижению частоты развития ССО и смерти от них, а также госпитализации по поводу прогрессирования ХСН (рис. 4). В группе пациентов, где к базовому лечению добавляли кандесартан частота конечной точки сотавила 37,9%, а в группе плацебо – 42,3% (р<0,011). В обоих исследованиях, применение кандесартана характеризовалось хорошей переносимостью. Немало­важ­но отметить, что эффективность кандесартана была практически одинаковой как у мужчин, так и у женщин. Сравнительный анализ результатов проекта CHARM и исследования SOLVD показал, что эффективность кандесартана в снижении риска смерти от ССО и частоты госпитализации из–за прогрессирования ХСН сопоставима с эффективностью эталонного иАПФ эналаприла. Очень важно для практических врачей знать правила титрования доз кандесартана, которые использовались в проекте CHARM. Стартовая доза – 4 мг в сутки однократно, которая при стабильной АД и отсутствии осложнений удваивается каждые 3–5 дней до достижения 16 мг в сутки. Максимальная дозировка в сутки – 32 мг. На сегодняшний день кандесартан является наиболее обоснованным выбором при лечении пациентов с ХСН, и его можно применять наравне с иАПФ (степень доказанности А). Это нашло свое отражение в последних Российских рекомендациях по диагностике и лечению ХСН [15]. Более того, и в последних Евро­пей­ских рекомендациях по лечению АГ появилась новая ниша использования АРА – сопутствующая ХСН [2]. Из других представителей АРА рекомендуется также использование лозартана и валсартана.