Поражение периферического артериального давления
Когда кровяное давление постоянно высокое, это может привести к осложнениям, таким как сердечный приступ (инфаркт миокарда) или инсульт. Как заболевания периферических артерий (ЗПА) — состояние, которое влияет на кровеносные сосуды (артерии), по которым кровь поступает к ногам, рукам и области живота, — и высокое кровяное давление (гипертония) связаны с атеросклерозом. Это образование склеротических бляшек на стенках сосудов, которое вызвано отложениями жира, холестерином и другими веществами внутри кровеносных сосудов. Диагноз ЗПА ставят, когда поступление крови к ногам затруднено, что вызывает боль и судороги, которые ограничивают ходьбу (перемежающаяся хромота). Это измеряется дистанцией безболевой ходьбы (на беговой дорожке) перед приступом боли (дистанция хромоты) или лодыжечно-брахиальным индексом (ЛБИ) — отношением кровяного давления в руках к кровяному давлению в ногах. Если кровяное давление в ногах ниже давления в руках (ЛБИ менее 1,0), это показывает закупорку артерий в ногах (или ЗПА). ЗПА может привести к боли в состоянии покоя и критической ишемии конечностей (внезапное отсутствие кровотока в конечностях, вызванное блокадой сосудов сгустками крови или жировыми отложениями), которые требуют реваскуляризации (восстановление кровотока путем открытия закупоренного кровеносного сосуда) или ампутации. Лечение гипертонии для снижения случаев сердечно-сосудистых приступов (инфаркт или инсульт) и смерти требует тщательного рассмотрения у людей с ЗПА. Антигипертензивные лекарства могут ухудшать симптомы ЗПА путем дальнейшего снижения кровотока и снабжения конечностей кислородом и могут оказывать долгосрочное влияние на прогрессирование болезни. Доказательства из рандомизированных клинических испытаний (РКИ), в которых изучали бы риски и пользу различных антигипертензивных лекарств в отношении показателей ЗПА, отсутствуют.
Мы нашли восемь РКИ с участием в общей сложности 3610 человек с симптоматическим ЗПА, в которых участники были случайным образом разделены и получили антигипертензивое лечение по меньшей мере в течение одного месяца, принимали плацебо или не получили никакого лечения. В четырех исследованиях сравнивали антигипертензивное лечение с плацебо и в четырех исследованиях сравнивали два антигипертензивных лечения друг с другом. Эти исследования не были объединены вследствие различий в сравнениях и представленных исходах. Одно исследование с 1725 участниками показало, что рамиприл — ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), был эффективен и уменьшил число сердечно-сосудистых событий на 28% по сравнению с плацебо. В другом исследовании с использованием ингибитора АПФ (n = 52) было показано небольшое увеличение дистанции безболевой ходьбы в группе периндоприла, но не было изменения ЛБИ и было показано уменьшение максимальной дистанции ходьбы (МДХ). У пациентов, проходящих ангиопластику периферических артерий (процедура для открытия суженных или закупоренных кровеносных сосудов), результаты испытания с участием 96 людей показали, что блокатор кальциевых каналов верапамил уменьшал рестеноз (новую закупорку артерий) в течение шести месяцев. В одном небольшом исследовании (n = 80) толщина стенки периферической артерии была одинаковой, независимо от того, получали ли люди тиазидный диуретик гидрохлоротиазид или блокатор альфа-адренорецепторов доксазозин. В другом небольшом исследовании (n = 36) МДХ улучшилась на сроке 12 месяцев в группе антагониста рецепторов ангиотензина-II телмисартана, в сравнении с группой плацебо, но не было значительных различий в ЛБИ или толщине стенки артерии. В другом исследовании (n = 163) не обнаружено существенных различий в расстоянии перемежающейся или абсолютной хромоты, ЛБИ, смертности от всех причин или нефатальных сердечно-сосудистых событий после 24 недель лечения при сравнении группы блокатора бета-адренорецепторов небиволола и группы гидрохлоротиазида. В исследовании, которое сравнивало два блокатора бета-адренорецепторов, небиволол и метопролол, не было обнаружено четких различий в расстоянии перемежающейся или абсолютной хромоты, ЛБИ, смертности от всех причин или реваскуляризации после 36 недель лечения. Анализы по подгруппам для больных с ЗПА (n = 2699) в последнем исследовании не обнаружили значительных различий в комбинированных конечных точках — смерть, нефатальный инфаркт миокарда или нефатальный инсульт с или без реваскуляризации между лечением на основе антагониста кальция (верапамил замедленного высвобождения (МВ) с или без трандолаприла) по сравнению с лечением блокатором бета-адренорецепторов (атенолол с или без гидрохлоротиазида).
Доказательств об использовании различных антигипертензивных препаратов у людей с ЗПА недостаточно, поэтому неизвестно, приносит ли это значительную пользу или риски. Однако отсутствие данных, изучающих исходы именно у пациентов с гипертензией и ЗПА, не должно отвлекать внимание от существующих многочисленных доказательств пользы от лечения гипертензии и снижения артериального давления.
Источник
Когда кровяное давление постоянно высокое, это может привести к осложнениям, таким как сердечный приступ (инфаркт миокарда) или инсульт. Как заболевания периферических артерий (ЗПА) — состояние, которое влияет на кровеносные сосуды (артерии), по которым кровь поступает к ногам, рукам и области живота, — и высокое кровяное давление (гипертония) связаны с атеросклерозом. Это образование склеротических бляшек на стенках сосудов, которое вызвано отложениями жира, холестерином и другими веществами внутри кровеносных сосудов. Диагноз ЗПА ставят, когда поступление крови к ногам затруднено, что вызывает боль и судороги, которые ограничивают ходьбу (перемежающаяся хромота). Это измеряется дистанцией безболевой ходьбы (на беговой дорожке) перед приступом боли (дистанция хромоты) или лодыжечно-брахиальным индексом (ЛБИ) — отношением кровяного давления в руках к кровяному давлению в ногах. Если кровяное давление в ногах ниже давления в руках (ЛБИ менее 1,0), это показывает закупорку артерий в ногах (или ЗПА). ЗПА может привести к боли в состоянии покоя и критической ишемии конечностей (внезапное отсутствие кровотока в конечностях, вызванное блокадой сосудов сгустками крови или жировыми отложениями), которые требуют реваскуляризации (восстановление кровотока путем открытия закупоренного кровеносного сосуда) или ампутации. Лечение гипертонии для снижения случаев сердечно-сосудистых приступов (инфаркт или инсульт) и смерти требует тщательного рассмотрения у людей с ЗПА. Антигипертензивные лекарства могут ухудшать симптомы ЗПА путем дальнейшего снижения кровотока и снабжения конечностей кислородом и могут оказывать долгосрочное влияние на прогрессирование болезни. Доказательства из рандомизированных клинических испытаний (РКИ), в которых изучали бы риски и пользу различных антигипертензивных лекарств в отношении показателей ЗПА, отсутствуют.
Мы нашли восемь РКИ с участием в общей сложности 3610 человек с симптоматическим ЗПА, в которых участники были случайным образом разделены и получили антигипертензивое лечение по меньшей мере в течение одного месяца, принимали плацебо или не получили никакого лечения. В четырех исследованиях сравнивали антигипертензивное лечение с плацебо и в четырех исследованиях сравнивали два антигипертензивных лечения друг с другом. Эти исследования не были объединены вследствие различий в сравнениях и представленных исходах. Одно исследование с 1725 участниками показало, что рамиприл — ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), был эффективен и уменьшил число сердечно-сосудистых событий на 28% по сравнению с плацебо. В другом исследовании с использованием ингибитора АПФ (n = 52) было показано небольшое увеличение дистанции безболевой ходьбы в группе периндоприла, но не было изменения ЛБИ и было показано уменьшение максимальной дистанции ходьбы (МДХ). У пациентов, проходящих ангиопластику периферических артерий (процедура для открытия суженных или закупоренных кровеносных сосудов), результаты испытания с участием 96 людей показали, что блокатор кальциевых каналов верапамил уменьшал рестеноз (новую закупорку артерий) в течение шести месяцев. В одном небольшом исследовании (n = 80) толщина стенки периферической артерии была одинаковой, независимо от того, получали ли люди тиазидный диуретик гидрохлоротиазид или блокатор альфа-адренорецепторов доксазозин. В другом небольшом исследовании (n = 36) МДХ улучшилась на сроке 12 месяцев в группе антагониста рецепторов ангиотензина-II телмисартана, в сравнении с группой плацебо, но не было значительных различий в ЛБИ или толщине стенки артерии. В другом исследовании (n = 163) не обнаружено существенных различий в расстоянии перемежающейся или абсолютной хромоты, ЛБИ, смертности от всех причин или нефатальных сердечно-сосудистых событий после 24 недель лечения при сравнении группы блокатора бета-адренорецепторов небиволола и группы гидрохлоротиазида. В исследовании, которое сравнивало два блокатора бета-адренорецепторов, небиволол и метопролол, не было обнаружено четких различий в расстоянии перемежающейся или абсолютной хромоты, ЛБИ, смертности от всех причин или реваскуляризации после 36 недель лечения. Анализы по подгруппам для больных с ЗПА (n = 2699) в последнем исследовании не обнаружили значительных различий в комбинированных конечных точках — смерть, нефатальный инфаркт миокарда или нефатальный инсульт с или без реваскуляризации между лечением на основе антагониста кальция (верапамил замедленного высвобождения (МВ) с или без трандолаприла) по сравнению с лечением блокатором бета-адренорецепторов (атенолол с или без гидрохлоротиазида).
Доказательств об использовании различных антигипертензивных препаратов у людей с ЗПА недостаточно, поэтому неизвестно, приносит ли это значительную пользу или риски. Однако отсутствие данных, изучающих исходы именно у пациентов с гипертензией и ЗПА, не должно отвлекать внимание от существующих многочисленных доказательств пользы от лечения гипертензии и снижения артериального давления.
Заметки по переводу:
Перевод: Ли Юнь. Редактирование: Басырова Камиля Рафиковна и Зиганшина Лилия Евгеньевна. Координация проекта по переводу на русский язык: Cochrane Russia — Кокрейн Россия (филиал Северного Кокрейновского Центра на базе Казанского федерального университета). По вопросам, связанным с этим переводом, пожалуйста, обращайтесь к нам по адресу: cochrane.russia.kpfu@gmail.com; cochranerussia@kpfu.ru
Источник
Повышение артериального давления может быть временной реакцией на внешние факторы или сигналом о происходящих в организме изменениях. Синдром артериальной гипертензии является серьезным вызовом, поэтому важно знать симптомы болезни, чтобы вовремя обратиться к врачу за постановкой диагноза и начать лечение. На начальном этапе заболевание может маскироваться под усталость.
Что такое синдром артериальной гипертензии
Нормальным для взрослых считается показатель систолического АД 120-140, диастолического АД – 80-90. Временное отклонение от нормы может быть реакцией на эмоциональное состояние человека или физическую нагрузку, но устойчивое повышение артериального давления на протяжении определенного периода свидетельствует о развитии синдрома артериальной гипертензии.
Симптомы
Начало болезни может сопровождаться незначительным недомоганием, но с развитием гипертонического синдрома наблюдаются такие симптомы:
- пульсирующая головная боль, которая усиливается при физической нагрузке;
- усталость;
- боль в левой части груди;
- тошнота;
- шум в ушах;
- мелькание мушек;
- повышенная потливость;
- учащение пульса.
При длительном течении болезни происходят изменения сосудов и органов, развиваются такие осложнения:
- аритмия;
- нарушения зрения, походки, речи;
- сердечная и почечная недостаточность.
Причины
Артериальное давление зависит от выбрасываемого сердцем объема крови и тонуса стенок сосудов. Регуляция этих процессов происходит с помощью нервной системы, которая влияет на выработку эндокринной системой гормонов. Патогенез гипертонического синдрома связан с нарушением деятельности этих систем. Часто артериальная гипертония является симптоматическим проявлением существующих других хронических болезней:
- заболеваний почек, сосудов;
- эндокринных нарушений;
- или наблюдается при беременности.
У здоровых людей гипертонический синдром возникает при наследственной предрасположенности, спровоцировать его могут:
- принятие лекарственных препаратов;
- курение, употребление алкоголя;
- гиподинамия;
- избыточный вес;
- длительное эмоциональное напряжение, стрессы;
- возрастные изменения;
- неправильное питание;
- вредные условия труда.
Классификация
Клиническая картина зависит от патогенеза. Повышенное АД может сигнализировать о развитии самостоятельного гипертонического синдрома или быть симптомом других заболеваний, поэтому различают гипертензию:
- Эссенциальную артериальную (первичную). Проявляется у людей, чьи родственники болели гипертонией, или вследствие воздействия неблагоприятных факторов.
- Симптоматическую (вторичную). При такой форме гипертензии причиной повышенного давления являются другие болезни.
О вторичном проявлении болезни может свидетельствовать острое развитие заболевания, что характерно даже для молодого возраста. Симптоматическая артериальная гипертензия бывает:
- паренхиматозная, реноваскулярная артериальная гипертония, возникающая при поражениях почек;
- эндокринная – при заболеваниях эндокринной системы, нарушении работы надпочечников (при синдроме Кушинга, синдроме Кона, феохромоцитоме);
- нейрогенная – при опухоли, травме мозга;
- гемодинамическая – при атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана;
- лекарственная – при применении фармакологических средств.
По характеру течения заболевания различают:
- злокачественную гипертензию с высокими показателями АД и стремительным течением;
- стабильную (характеризуется постоянным повышенным давлением);
- кризовую (характерны частые гипертонические кризы);
- лабильную, при которой повышение АД связано с влиянием провоцирующего фактора;
- транзиторную, при которой АД нормализуется самостоятельно.
Степени
В основу классификации заболевания положены показатели АД. Различают следующие степени артериальной гипертензии:
- первая степень – САД от 140 до 160, ДАД от 90 до 100;
- вторая степень – 160-179/100-109;
- третья степень – выше 180 / выше 110.
Тяжесть болезни определяют наличием или отсутствием изменений в органах. Различают стадии заболевания:
- первая – отсутствие изменений;
- вторая – наличие изменений;
- третья – значительное поражение органов.
При устойчивом повышенном артериальном давлении мишенями для поражения становятся следующие органы:
- сердце (происходит гипертрофия левого желудочка);
- сосуды головного мозга (в результате поражения сосудов может наступить геморрагический инсульт);
- артерия сетчатки и сосок зрительного нерва;
- периферические сосуды и коронарные артерии;
- почки.
Диагностика
От своевременно поставленного диагноза зависит успех лечения. При обнаружении симптомов болезни необходимо обратиться к терапевту. Для определения диагноза используются следующие методы:
- Контроль АД. Показатели измеряются с помощью тонометра и фиксируются в течение промежутка времени.
- Опрос больного. Врач расспрашивает пациента о наличии других болезней, возможных факторах риска, наследственном анамнезе.
- Обследование больного с помощью фонендоскопа для выявления шумов в сердце, характерных для повышенного АД.
Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии
Для выбора метода лечения важно определить форму гипертензии (эссенциальную или симптоматическую). Для дифференциальной диагностики используют следующие исследования:
- электрокардиограмму и эхокардиографию сердца;
- артериографию стенок и просветов сосудов;
- допплерографию для определения кровотока;
- биохимический анализ крови для определения уровня холестерина, сахара, креатинина, мочевины;
- УЗИ почек, щитовидной железы.
Лечение артериальной гипертензии
Для успешного лечения болезни наряду с медикаментозным лечением больному рекомендуют:
- умеренные физические нагрузки;
- полноценный отдых и сон;
- отказ от вредных привычек;
- исключение из рациона питания животных жиров, соли, кофе;
- увеличение употребления продуктов, содержащих магний, витамины А, В, С;
- при артериальной гипертонии, усложненной метаболическим синдромом, используют низкокалорийную диету для снижения висцерального жира и применяют препараты для улучшения углеродного и липидного обмена.
Лекарственные препараты
При симптоматической форме назначают препараты для терапии сопутствующей болезни. С целью понижения АД назначают:
- диуретики;
- ингибиторы АПФ;
- альфа- и бета-блокаторы;
- блокаторы рецепторов ангиотензина;
- блокаторы кальциевых каналов.
Для понижения артериального давления используют:
- Гидрохлортиазид. Относится к диуретикам. Выводит из организма жидкость и соли, помогает снять отечность и снизить кровяное давление. Дневная доза составляет 25-150 мг.
- Атрам. Относится к альфа- и бета-блокаторам. Блокирует рецепторы, которые отвечают за сужение кровеносных сосудов, облегчает циркуляцию крови, уменьшает нагрузку на сердце, болевой синдром. Вызывает резкое снижение АД, что может привести к гипотензии.
- Нифедипин. Применяют при эссенциальной гипертензии по 1 таблетке 2 раза в день. Блокирует кальциевые каналы, расслабляет сердечную мышцу, снимает спазм и нормализует давление.
- Каптоприл. Назначают при первичной и почечной гипертензии. Ингибируя АПФ, препятствует сужению сосудов. Оказывает легкое диуретическое действие. Назначают по 25-150 мг в день в три приема.
Видео
Что такое артериальная гипертензия?
Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.
Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!
Комментарии для сайта Cackle
Источник