Пониженное барометрическое давление это
Пониженное барометрическое давление
Человек подвергается действию пониженного барометрического давления при подъеме на высоту в летательных (негерметических) аппаратах, при восхождении на горы, в барокамерах. По мере,подъема на высоту понижаются барометрическое давление, температура воздуха, напряжение кислорода (рО2) в воздухе, увеличивается космическая радиация.
Болезнетворное действие в этих условиях оказывают и сам фактор понижения барометрического давления, и понижение напряжения кислорода в воздухе, и космические и ультрафиолетовые лучи.
Болезнетворное действие понижения барометрического давления имеет три основных механизма:
- 1. В связи с разрежением атмосферы происходит расширение газов а относительное увеличение давления их в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (лобные и гайморовы пазухи, полость среднего уха, желудочно-кишечный тракт). Так, на высоте 6 км объем газа увеличивается в 2,15 раза, а на высоте 10 км — в 3,85 раза. Давление газов на рецепторы соответствующих полостей вызывает ощущение боли, в тяжелых случаях приводящей к утрате трудоспособности и даже к потере сознания. Степень выраженности этих явлений находится в прямой зависимости от высоты и скорости падения давления в окружающей атмосфере.
- 2. При полетах на высоте 9 км и более в негерметических кабинах (но с кислородными приборами) в 10—15% случаев возникают симптомы декомпрессии: в результате резкого понижения барометрического давления (230 мм рт. ст.) происходит переход в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образование пузырьков свободного газа. Первоначально возникнув и увеличиваясь в объеме по мере нарастания высоты, пузырьки газа оказывают давление на нервные структуры либо, закупорив сосуд (газовая эмболия), вызывают ишемию тканей. Физическая нагрузка, переохлаждение, местное расстройство кровообращения способствуют развитию высотных болей. При рекомпрессии свободный газ вновь растворяется.
- 3. На высоте 19 км и выше может возникнуть так называемая высотная тканевая эмфизема, что зависит от образования паров воды в крови и тканях вследствие понижения температуры кипения (парообразования) воды в разреженной атмосфере.
Пузырьки водяных паров наиболее легко образуются в рыхлых тканях (например, жировой) и в крови. Применение специальных защитных приспособлений, увеличивающих давление на поверхность тела, исключает возникновение высотной тканевой эмфиземы. При рекомпрессии такая эмфизема быстро исчезает.
Пониженное напряжение кислорода в атмосферном воздухе. По мере подъема на высоту падает напряжение кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе и соответственно снижается процент насыщения гемоглобина кислородом (табл. 10).
Возникающие при этом гипоксемия и гипоксия сопровождаются развитием высотной и горной болезней.
Собственно высотная болезнь (или болезнь авиаторов, воздушная болезнь, аэродонтальгия) возникает при быстром подъеме в летательных аппаратах без кислородных приборов на большую высоту. Наиболее частые симптомы: эйфория, быстрое наступление утомления, головная боль, расстройства высшей нервной деятельности, одышка, тахикардия, доходящие иногда до состояния периодического дыхания и перебоев работы сердца — аритмий. Особенно опасно для летной службы нарушение нервной деятельности. При снижении насыщения крови кислородом до 75—80% усиливается возбудительный процесс в коре головного мозга. По мере дальнейшего развития гипоксии (до 43—60% насыщения крови кислородом) происходит ослабление возбудительного процесса и прогрессивное нарастание тормозного.
Высота 4—5 км считается границей бескислородного полета. Высоту 6 км часто называют «критическим порогом», за которым до 8 км простирается «критическая зона». На этой высоте симптомы высотной болезни выражены особенно резко (вплоть до потери сознания). Пребывание на высоте выше 8 км без предварительной адаптации и вдыхания кислорода приводит к смертельному исходу (см. табл. 11).
Горная болезнь возникает при восхождении в горы. Кроме гипоксии, при этом большую роль играют и добавочные факторы: физическое утомление, охлаждение, ионизация воздуха, ультрафиолетовые лучи. В зависимости от тренировки первые симптомы горной болезни у разных лиц появляются на высоте от 1000 до 3000 м (фаза компенсации), далее возникает фаза декомпенсации (собственно болезнь), которая, как правило, развивается на высоте 4000 м.
В фазе компенсации гипоксемия рефлекторно (через хеморецепторы каротидного синуса, дуги аорты и др.) стимулирует мобилизацию компенсаторных реакций организма — одышку, тахикардию, некоторое повышение артериального давления и перераспределение крови, относительный эритроцитоз (выход эритроцитов из депо крови).
На больших высотах — в фазе декомпенсации — развивается гипоксемия, замедляются окислительные процессы в тканях, возникает газовый алкалоз с гипокапнией. Гипокапния является следствием усиленного выведения СО2 легкими при гипервентиляции и уменьшения образования СО2 в тканях (окисление жиров и углеводов не доходит до конечных этапов — углекислоты и воды).
Гипокапния и алкалоз являются факторами, снижающими возбудимость дыхательного центра; угнетается функция и других центров продолговатого мозга, что в конечном итоге приводит к угнетению и высших отделов центральной нервной системы. Смерть при горной и высотной болезнях наступает от паралича дыхательного центра в результате гипокапнии.
Непосредственной причиной развития горной и высотной болезней является падение рО2 во вдыхаемом воздухе. Впервые это было показано в классических опытах Поля Бера (1878): понижение давления в барокамере до 210 мм рт. ст. вызывало у животных симптомы горной болезни и агонию. Если же камеру заполнить чистым кислородом или карбогеном (95% О2 и 5% СО2) и довести разрежение в камере до 200 мм рт. ст. и ниже, горная болезнь у животных не возникает, так как рО2 во втором опыте примерно в 5 раз больше, чем в обычном атмосферном воздухе. Это положение подтверждается и практической возможностью значительного повышения потолков переносимости, или «критических зон» высоты, при пользовании кислородными приборами.
Повышенное барометрическое давление
Болезнетворному действию повышенного атмосферного давления человек подвергается при кессонных, водолазных работах, в практике работы подводного флота. С опусканием в глубину на каждые 10 м давление повышается на 1 атм, так что человек на глубине 10 м подвергается действию 2 атм и т. д.
Болезнетворное влияние повышенного атмосферного давления (баротравма) складывается из нескольких моментов.
Непосредственное действие повышенного давления на организм. При переходе от нормального к повышенному давлению могут наблюдаться вдавление барабанной перепонки, сжатие кишечных газов и некоторое опущение диафрагмы, сдавление кожных и других периферических сосудов и отсюда повышенное кровенаполнение внутренних органов. Баротравма легких возникает при внезапном повышении давления в них, превышающем окружающее давление на 80—90 мм рт. ст., и состоит в разрыве легочной ткани и кровеносных сосудов. При этом воздух из альвеол проникает в просвет разорванных капилляров — развивается воздушная эмболия.
Сатурация (насыщение крови и тканей газом). Последствия сатурации живых тканей определяются биологическими эффектами, вызываемыми растворенными газами, в основном азотом и кислородом.
Степень сатурации азота зависит от свойств тканей — жировая ткань, белое вещество мозга, желтый костный мозг растворяют в 5 раз больше азота, чем кровь. Насыщение организма азотом может достигнуть значительных величин. Так, у человека весом 70 кг в случае пребывания в течение часа в кессоне под давлением в 5 атм накапливается 4 л азота.
Растворенный в нервной ткани азот вызывает вначале наркотический, затем токсический эффект: головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушения координации движений. Во избежание подобных осложнений рационально использование кислородно-гелиевых смесей (растворимость гелия в нервной ткани значительно ниже).
Токсический эффект растворенного кислорода проявляется при небольшом давлении (0,7—0,8 добавочных атмосфер) симптомами раздражения легких — острой гиперемией, экссудацией, отеком легких, иногда спазмом бронхов. При увеличении давления до 3 атмосфер могут возникнуть зрительные галлюцинации, общие судороги, потеря сознания.
Десатурация. Возникает при декомпрессии, т. е. переходе из области повышенного давления в нормальную атмосферу. Размер образующихся при десатурации газовых пузырьков зависит от величины давления воздуха, под которым находится человек. Так, при декомпрессии организма из давления в 1,25 атм (и меньше) газовая эмболия сосудов не возникает, так как диаметр образующихся газовых пузырьков меньше 8 р. (диаметр капилляра 8—12 р.). Эти пузырьки легко транспортируются, и избыток азота (отчасти и кислорода) легко удаляется через легкие и кожу. При ускоренной декомпрессии из больших глубин пузырьки газов в сосудах достигают размеров, больших просвета капилляра, и вызывают закупорку их — газовую эмболию (рис. 8). Пузырьки газа скапливаются также в полостях, содержащих жидкость: перитонеальной, синовиальной, реже в цереброспинальной, перикардиальной, в эндолимфе лабиринта, в тканях с большим коэффициентом растворения азота — жире, костном мозге, белом веществе спинного и головного мозга.
Болезнетворный эффект определяется в основном пузырьками азота, так как он, будучи в газообразном состоянии индифферентным, не усваивается организмом, а в количественном отношении его значительно больше, чем кислорода. Образования пузырьков кислорода в тканях и тканевых жидкостях почти не происходит, так как он быстро связывается кровью и потребляется организмом. Не наблюдается также выделения пузырьков СО2, так как содержание его в воздухе ничтожно мало (0,03—0,05%), а содержание в крови регулируется буферными системами организма и остается постоянным.
Источник
С
гипобарией человек встречается при
восхождении в горы, при подъёме на высоту
в негерметичных летательных аппаратах,
при авариях космических аппаратов, в
барокамерах.
На
высоте 3–4 тыс. метров (что соответствует
барометрическому давлению 530– 460 мм
рт.ст.) происходит расширение газов и
увеличение их давления в замкнутых и
полузамкнутых полостях тела, приводит
к раздражению рецепторов стенок, вызывая
болевые ощущения (особенно барабанных
перепонок и слизистых оболочек среднего
и внутреннего уха, гайморовых и лобных
пазух).
На
высоте 9 тыс. метров и более (что
соответствует 225 мм рт.ст. и ниже) возникают
симптомы декомпрессии. Это связано с
переходом в газообразное состояние
растворённого в жидкостях организма
кислорода и, особенно, азота. Образовавшиеся
пузырьки свободного газа (газовые
эмболы), разносятся по сосудам в разные
участки организма, вызывая эмболию. Это
в свою очередь приводит к развитию
ишемии тканей. Особенно опасны эмболии
венечных сосудов и сосудов головного
мозга.
Горная болезнь
На
большой высоте человек подвергается
влиянию четырёх основных патогенных
факторов:
сниженного
парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухеповышенного
солнечного облученияхолода
сухости вдыхаемого
воздуха.
Наряду
с этим в возникновении горной болезни
с играют роль и такие добавочные факторы,
как физическое утомление, тяжелые
погодные условия (ураганные ветры и
т.п.), резкие перепады температур в
течение дня (от +30 °С днем до —20 °С ночью)
и т.д. Основным
патологическим фактором горной болезни
является гипоксия.
Классификация
высот и характерные физиологические
изменения с вероятностью развития
горной болезни:
Промежуточные
высоты (1500–2500 м): заметны физиологические
изменения. Насыщение (сатурация) крови
кислородом > 90 % (норма). Вероятность
горной болезни невелика.Большие
высоты (2500–3500 м): горная болезнь
развивается при быстром подъеме.Очень
большие высоты (3500–5800 м): горная болезнь
развивается часто. Сатурация кислородом
< 90 %. Значительная гипоксемия при
нагрузке.Экстремальные
высоты (> 5800 м): выраженная гипоксемия
в покое. Прогрессирующее ухудшение.
Максимальная акклиматизация. Постоянное
нахождение на таких высотах невозможно.
Высота,
на которой развивается горная болезнь,
варьирует вследствие влияния многочисленных
факторов, как индивидуальных, так и
климатических.
Факторами
риска горной болезни являются:
большая скорость
подъема,постоянное
проживание ниже 900 м над уровнем моря,физическое
напряжение,наличие сопутствующих
сердечно-легочных заболеваний,возраст старше
50 лет,генетически
опосредованная индивидуальная
чувствительность (большей чувствительностью
отличаются люди, носители антигенов
HLA-DR6
и HLA-DQ4).
Патогенез
Дефицит
кислорода вызывает ряд приспособительных
реакций, направленных на сохранение
нормального кислородного снабжения
органов и тканей, и, в тоже время, на
более экономное расходование энергии
и жизнедеятельность в условиях
кислородного голодания.
Компенсаторные
реакции на уровне организма:
усиление легочной
вентиляции;повышение
кислородной емкости крови (выброс
эритроцитов из кровяных депо — селезенки,
печени; при длительном пребывании в
условиях гипоксии усиление эритропоэза);увеличение
минутного объема циркулирующей крови,
ускорение кровотока.
На
тканевом уровне:
возрастает
капиллярность;увеличивается
миоглобин;совершенствуются
системы регуляции окислительно-восстановительных
процессов и др.
В
условиях напряженной
мышечной работы, недостатка кислорода
и сухости воздуха резко усиливается
легочная вентиляция и, тем самым,
увеличивает также количество воды,
выделяемой через легкие. Все это приводит
к тому, что общая потеря воды у участников
сложных высокогорных путешествий может
достигнуть 7–10 л в сутки, с развитием
обезвоживания.
При
подъеме на высоты до 2000–4000 м кислородная
недостаточность у здоровых людей
полностью компенсируется.
Избыток
углекислого газа в крови возбуждает
дыхательный центр. В результате
гипервентиляции в крови снижается
содержание CO2,
в результате развивается дыхательный
алкалоз, нарушается регуляция дыхания.
Во время бодрствования, сознание подает
сигналы на вдох. Во сне, когда контроль
сознания ослабевает, возникает явление,
называемое периодическим
дыханием,
или дыханием Чейна-Стокса: остановка
дыхания до 10–15 секунд (вследствие
недостатка СО2),
после чего, дыхательные движения
возобновляются, сначала нарастая по
глубине, затем убывая (реакция на
критически низкий уровень О2).
У
человека наиболее чувствительными и
уязвимыми к гипоксии являются ткани
головного мозга и ткань легочной
альвеолы. Именно гипоксия является
причиной развития в головном мозге и
легочных альвеолах отечных процессов.
Гипоксические
механизмы
отека легких
и головного мозга:
повышение
давления в сосудах и капиллярах за счет
их спазма, задержки воды в организме и
застоя крови в венозной системе;повышение
проницаемости капиллярной стенки
приводит к выходу жидких компонентов
плазмы в межклеточное пространство;повышение
проницаемости клеточной мембраны —
гипоксия нарушает избирательную
проницаемость клеточных мембран,
вследствие чего начинается выравнивание
концентраций ионов вне и внутри клетки:
то есть клетка теряет ионы К+
и перегружается ионами Na+,
Ca2+;снижение
онкотического давления плазмы крови
приводит к сгущению крови.
Другие
механизмы:
недостаток
калия в миокарде ведет к аритмии, к
ослаблению насосной функции сердца,
что проявляется застоем венозной крови
в малом (при отеке легких) или в большом
(при отеке мозга) круге кровообращения;повышение
температуры тела (лихорадка) — в ответ
на переохлаждение, отек, обострение
хронических воспалительных процессов
температура тела повышается. Это в
условиях недостатка кислорода еще
более усугубляет гипоксию (при повышении
температуры тела до 38 °C потребность в
кислороде удваивается, а при 39,5 °C —
вырастает в 4 раза);повышение
проницаемости стенок легочных капилляров
и альвеол приводит к проникновению
посторонних веществ (белковые массы,
элементы крови и микроорганизмы) в
альвеолы легких;действие
холода — на сильном морозе и ветре
холодный воздух приходится вдыхать
маленькими, обжигающими легкие и горло
порциями, что усиливает гипоксию;
развивается отек от переохлаждения
(за счет нарушения проницаемости
клеточных мембран), а также могут
обостряться хронические воспалительные
заболевания, которые ускоряют и отягощают
отек легких.
Клиника
Острая
форма
горной болезни возникает при быстром
перемещении (в течение нескольких часов)
неакклиматизированных людей на высоту
более 3500 м. Клинические симптомы ее
развиваются стремительно.
При
подострой
форме
горной болезни они развиваются не так
быстро и сохраняются дольше (до 10 дней).
Клинические проявления обеих форм
горной болезни, в общем совпадают.
Острая горная
болезнь
Легкая степень
Первые
симптомы появляются через 6–12 часов
(иногда и раньше) после подъема на новую
высоту. Вначале ухудшается самочувствие,
появляется некоторая вялость, недомогание,
учащенное сердцебиение, легкое
головокружение, небольшая одышка при
физических нагрузках, сонливости и
затрудненном засыпании. Четких объективных
клинико-неврологических симптомов этой
формы горной болезни не существует.
Через 3–4 дня симптомы, как правило,
исчезают.
Если
вышеописанные симптомы появляются
после 36 часов хорошего состояния, то
надо исключить наличие другого
заболевания.
Средняя степень
На
высотах 2500–3500 м у некоторых людей могут
наблюдаться признаки эйфории (приподнятое
настроение, излишняя жестикуляция и
говорливость, ускоренный темп речи,
беспричинное веселье и смех, беззаботное,
легковесное отношение к окружающей
среде), которая затем сменяется упадком
настроения, апатией, меланхоличностью,
притупляется интерес к окружающему.
На
высотах 4000–5000 м ухудшается самочувствие.
Развивается умеренная или сильная
головная боль. При физической нагрузке
появляется одышка, сердцебиение,
головокружение. Сон становится
беспокойным, тревожным, с неприятными
сновидениями, некоторые засыпают с
трудом и часто просыпаются от чувства
удушья (периодическое дыхание). Аппетит
понижается, возникает тошнота, которая
может перейти в рвоту. Изменяется вкус:
желание преимущественно кислой, острой
или соленой пищи (отчасти это можно
объяснить обезвоживанием и нарушением
водно-солевого баланса). Сухость в горле
вызывает жажду. Возможны кровотечения
из носа.
Тяжелая степень
На
высотах 5000–7000 м и выше, самочувствие
чаще неудовлетворительное. Общая
слабость, усталость, тяжесть во всем
теле. Не прекращается умеренная или
сильная боль в висках, лобной, затылочной
части головы. Головокружение при резких
движениях и наклонах или после работы.
Человек засыпает с большим трудом, часто
пробуждается, некоторые мучаются от
бессонницы. Из-за одышки («дыхание
загнанной собаки») и сердцебиения
больной не способен выполнять интенсивную
или длительную физическую нагрузку.
Симптомы тяжелой
степени острой горной болезни:
больной
стоит на ногах, но самостоятельно не
передвигается;отсутствие
мочи более 8–10 ч;симптомы
угнетения дыхательного центра —
учащенный пульс, одышка, в дыхании
участвует вспомогательная мускулатура,
зубы сжаты, во время ночного сна —
дыхание Чейна-Стокса;озноб,
лихорадка (температура повышается на
1–2 °C);кожа
влажная, бледная;цианоз:
синюшные ногти, губы, нос, уши;учащаются
случаи кровотечений из носа, рта, легких
(кровохарканье), иногда желудочные
кровотечения.
На
фоне симптомов тяжелой степени острой
горной болезни, при развитии высокогорного
отека легких появляются
следующие специфические симптомы:
симптом
«ваньки-встаньки» (из-за слабости
больной пытается лежать, но из-за удушья
вынужден сесть);лихорадка
до 38–39 °C (если отек легких развивается
без воспаления легких, температура
может оставаться нормальной);кашель
с пенистой мокротой (возможно появление
кровянистой мокроты), дыхание шумное,
при прослушивании слышны хрипы (в
тяжелом случае хрипы слышны на
расстоянии);
При
развитии высокогорного отека головного
мозга появляются специфические симптомы:
голова
налита свинцом, шум в голове, головные
боли распирающего характера, учащение
рвоты;вялость,
сонливость, отстраненность, апатия,
нерациональное поведение (агрессия,
попытка к самоубийству), эйфория;нарушение
координации (атаксия): походка шаткая
и поведение человека напоминает
состояние алкогольного опьянения,
незаконченность действий (больной
выполняет просьбы под контролем и тут
же прекращает выполнение до повторного
напоминания);изменения зрачков:
расширение, исчезновение световой
реакции, фиксации взора, асимметрия,
расширение вен глазного дна;в
последней стадии развивается угнетение
сознания, оглушенность, заторможенность,
вялость, сонливость, ответы на вопросы
замедленные односложные, возможна
дезориентация, затем происходят потеря
сознания, остановка дыхания и сердечной
деятельности.
Причина
смерти при отеке мозга — сдавливание
набухшей коры головного мозга сводом
черепа, вклинивание мозжечка, ствола в
спинной мозг. Причина смерти при отеке
легких — массивное пенообразование,
вызывающее асфиксию дыхательных путей.
Хроническая
горная болезнь
Хроническая
горная болезнь была описана в 1829 г.
известным перуанским ученым Карлосом
Монхе, поэтому она называется еще
болезнью Монхе. Хроническая горная
болезнь встречается значительно реже.
Клинически
проявляется снижением физической и
умственной работоспособности, преобладают
изменения со стороны центральной нервной
системы. Из-за нарастания гипоксемии
происходит увеличение объема циркулирующей
крови, отмечается увеличение размеров
правой половины сердца, печени.
Появляются
признаки хронической гипоксии: грудная
клетка приобретает бочкообразную форму,
часто можно наблюдать утолщение пальцев
рук («барабанные палочки»), выраженный
цианоз. Больные нередко жалуются на
кашель, кровохарканье, одышку, боль в
правом подреберье, иногда желудочные
и кишечные кровотечения. Важным
диагностическим признаком является
почти полное исчезновение всех симптомов
после спуска в равнинную местность. При
выраженной клинике могут применяться
такие же меры и лечебные препараты, как
и при острой горной болезни.
Взрывная
декомпрессия
Взрывная
декомпрессия возникает, как правило,
при быстрой разгерметизации летательного
аппарата на большой высоте (более 16 км
от уровня моря).
Патогенез:
возникает
уменьшение за 1 сек отношения конечного
атмосферного давления к исходному
более чем в 2 раза;снижается
парциальное давление кислорода во
вдыхаемом воздухе до величины менее
16 мм рт.ст., а в альвеолах — меньше 5–6
мм рт.ст.;уравнивается
барометрическое давление с суммой
давлений водных паров (47 мм рт.ст. и
более) и углекислоты (30 мм рт.ст. и
более).
Всё
это проводит к тому, что содержание
кислорода в тканях приближается к нулю,
а дыхание переключается с кислородного
на азотное. Присоединяется множественная
газовая эмболия тканей и органов (быстрое
образование пузырьков газа, главным
образом азота, из-за резкого снижения
его растворимости в тканевой и межтканевой
жидкостях). Возникает эффект «закипания»
крови, межклеточной и даже внутриклеточной
жидкостей, приводящее к разрыву сосудов,
лёгких и других органов.
На
фоне избыточной афферентации с огромного
рецепторного поля и механического
ограничения экскурсий лёгких, сердца
и сосудов быстро затрудняется и угнетается
дыхание, сердечная деятельность, возврат
крови к сердцу, снижается артериальное
и повышается венозное давление и давление
спинномозговой жидкости.
Основные симптомы
взрывной декомпрессии:
расширение
грудной клетки;подкожная
эмфизема;вздутие
живота и всего тела;быстрый
выход в виде рывка воздуха из носового,
ротового и заднепроходного отверстий;непроизвольные
рвота, дефекация, мочеиспускание;быстрое
охлаждение тела.
Уже
в течение 1–2 мин от начала развития
взрывной декомпрессии останавливается
сердце, развивается коллаптоидное
состояние, теряется сознание, возникают
судороги, и наступает смерть.
Соседние файлы в папке ДОП. МАТЕРИАЛ
- #
- #
Источник