Первичная и вторичная артериальная гипертония классификация
В
основе развития вторичной артериальной
гипертензии лежит избыточная продукция
гормонов железами человеческого
организма и/или врожденные/приобретенные
изменения артериальных сосудов.
Принято
выделять несколько видов вторичной
артериальной гипертензии.
Почечная
артериальная гипертензия
реноваскулярная
артериальная гипертензия (в ее основе
— врожденное сужение почечной артерии)
собственно
почечная артериальная гипертензия:
поражение
(воспаление, склероз) клубочков почек
[1] при таких заболеваниях, как
гломерулонефрит, диабетический
гломерулосклероз и т.д
поражение
(воспаление, разрастание соединительной
ткани — фиброз) почечных канальцев [2]
и/или нарушение оттока мочи из почек
при таких заболеваниях, как пиелонефрит,
мочекаменная болезнь
Все
вышеперечисленные состояния характеризуются
увеличением образования в почках
специфического гормона – ренина. Он
запускает каскад ферментных реакций,
приводящих к образованию вещества
(ангиотензин ІІ), обладающего мощным
сосудосуживающим действием.
Эндокринная
артериальная гипертензия
Надпочечниковая
– обусловлена выделением надпочечниками
[3] в кровь гормонов, повышающих артериальное
давление:
феохромоцитома
– опухоль, при которой в кровь выбрасывается
избыток адреналина и норадреналина
альдостеронома,
или синдром Кона – опухоль, при которой
в кровяное русло попадает большое
количество альдостерона, гормона,
задерживающего в организме натрий и
воду, что приводит к повышению артериального
давления
Опухоль
надпочечников или другого органа, при
которых увеличивается образование еще
одних гормонов – кортикостероидов,
также вызывает повышение артериального
давления (болезнь или синдром Кушинга)
Гиперпаратиреоидная
— обусловлена избыточным образованием
в паращитовидных железах [4]
паратгормона,
регулирующего уровень кальция в
организме. В случае избыточного
образования этого гормона происходит
увеличение содержания кальция в крови
с последующим повышением артериального
давления
Гипофизарная
– обусловлена избыточным образованием
гипофизом [5] гомона роста. В основе этого
— опухоль гипофиза с развитием акромегалии
Редкие
причины вторичной артериальной
гипертензии
Коарктация
(сужение) аорты или других крупных
сосудов (сонных, внутримозговых и др.
артерий) – чаще врожденная патология,
при которой повышение периферического
сопротивления обуславливает развитие
артериальной гипертензии
Длительный
прием лекарственных препаратов, способных
вызывать повышение артериального
давления (кортикостероиды, гормональные
контрацептивы, нестероидные
противовоспалительные препараты,
применяемые для лечения заболеваний
суставов и некоторые другие).
Симптомы
[6]
Также
как и первичная артериальная гипертензия
вторичная характеризуется повышением
артериального давления. Нередко,
вторичная артериальная гипертензия
может протекать в форме «обезглавленной
гипертонии» (уровень систолического
давления нормальный или слегка повышен,
при существенном (100 мм рт. ст. и более)
повышении диастолического давления).
Такая гипертензия в первую очередь
характерна для поражения почек и крупных
сосудов. Другие проявления вторичной
артериальной гипертензии определяются
симптомами того заболевания, которое
лежит в ее основе. Так при альдостерономе
наряду с повышением артериального
давления будет наблюдаться резкая
слабость, учащенное сердцебиение (потеря
с мочой большого калия со снижением его
содержания в сывороке крови). Феохромоцитома
нередко характеризуется внезапными
приступами повышения артериального
давления до высоких цифр (систолическое
давление, как правило, превышает 200 мм
рт. ст.), сопровождающимися поливостью,
учащенным сердцебиением, чувством
страха и прогрессирующим со временем
снижением массы тела. В межприступный
период артериальное давление может
быть нормальным. Напротив, при болезни
(синдроме) Кушинга наряду с повышенным
артериальным давлением у пациента
наблюдается быстрое повышение массы
тела, слабость, избыточное оволосение
кожных покровов, в первую очередь лица,
у женщин — исчезновение менструаций,
появление на боковых поверхностях
живота участков растянутой кожи (стрии)
багрового цвета. Гиперпаратиреодизм
характеризуется выраженной слабостью,
нарушениями психики (депрессия и/или
тревога), гастроэнтерологическими
жалобами (тошнотой, рвотой), учащенным
мочеиспусканием с быстрым формированием
камней (конкрементов) в почках.
Диагностика
Основывается
на результатах тщательного опроса и
осмотра пациента, а также проведения
специальных методов исследования,
перечень которых определяется прежде
всего тем, какую из причин врач считает
основной в развитии вторичной артериальной
гипертензии. В случае, если предполагается
почечная природа заболевания рекомендуется
проводить исследование:
клинического
анализа крови (возможность обнаружения
анемии, как проявления почечной
недостаточности)
клинического
анализа мочи (снижение относительной
плотности мочи, появление в ней белка,
изменения в осадке)
биохимическое
исследование крови на креатинин
(показатель, используемый в оценке
степени почечной недостаточности),
мочевину
ультразвуковое
исследование почек (диагностика изменений
размеров и структуры почек, мочекаменной
болезни), а при подозрении на сужение
почечной артерии еще и ее доплер-исследование
внутривенная
пиелография (показания определяет врач)
рентгенконтрастнаяренография
(показания определяет врач)
компьютерная
томография (показания определяет врач)
ядерно-магнитная
резонансная (ЯМР)-томография (показания
определяет врач)
При
подозрении на опухоль надпочечников
кроме инструментальных методов,
позволяющих визуализировать опухоль
(ультразвуковое исследование, компьютерная
и ЯМР-томографии), обязательно в крови
и моче изучают содержание адреналина
и норадреналина, а также продуктов их
метаболизма (повышение при феохромоцитоме),
уровни сывороточного калия (снижен при
гиперальдостеронизме), концентрацию
кортизола в моче и крови (повышена при
болезни или синдроме Кушинга). В случае
возможного гиперпаратиреодизма, как
причины вторичной артериальной
гипертензии, обязательно исследуют в
крови уровни паратгормона, кальция и
фосфатов. Коарктация аорты или сужение
сонных артерий может быть диагностировано
с помощью ультразвукового доплеровского
исследования.
Лечение
Определяется
тем заболеванием, которое обусловило
ее развитие. Учитывая, что в основе
вторичной артериальной гипертензии
нередко лежит опухоль эндокринного
органа или сужение сосуда – единственным
радикальным методом является оперативное
лечение. Показания к оперативному
лечению и конкретный вид оперативного
вмешательства определяет врач с
обязательным учетом возраста пациента
характера и степени выраженности
сопутствующих заболеваний. Привоспалительных
и/или склеротических изменения почек
– лечение симптоматическое, направленное
на коррекцию артериального давления и
профилактику развития и быстрого
прогрессирования почечной недостаточности.
Профилактика
Поскольку
в настоящее время весьма сложно
прогнозировать развитие заболеваний,
лежащих в основе вторичной артериальной
гипертензии, ее профилактика, в отличие
от первичной, не разработана.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
Источник
Артериальная гипертензия делится на первичную и вторичную. В 90% случаев имеет место непосредственно гипертоническая болезнь, которая сопровождается систематическим повышением артериального давления. Причину отклонения АД от нормы установить сложно.
Выделяют факторы, влияющие на развитие заболевания. Путем их коррекции приводят кровное давление в норму.
В 10% случаев повышенное артериальное давление является симптомом других заболеваний, влияющих на кровообращение и работу сердца. Нормализация АД в этом случае зависит от успешного лечения основной болезни.
Формы заболевания
| Форма гипертонии | Описание и симптомы |
|---|---|
| Первичная артериальная гипертония | I степень – 140–159/90–99 мм рт. ст. Скачкообразное АД. Поднимается и быстро приходит в норму без последствий. Изредка случаются гипертонические кризы, органы-мишени не затронуты. II степень – 160–179/100–109 мм рт. ст. Скачки АД иногда сменяются периодами спада. Чаще случаются резкие и длительные приступы, поражаются органы-мишени. III степень – 180/110 мм рт. ст. и выше. Возникают осложнения в виде атеросклероза, заболеваний сердца. Органы-мишени (почки, мозг, глаза, сердце) сильно поражены. |
| Вторичная гипертензия | В зависимости от исходного заболевания может быть почечная, эндокринная, гемодинамическая и нейрогенная гипертензия. Медикаментозное или хирургическое лечение нацелено на пораженный орган, а не на снижение давления. Почечная гипертензия Развивается как признак поражения почек, которому всегда сопутствует нарушение кровоснабжения. При заболеваниях почек (громерулонефрит, пиелонефрит, камни, опухоли, опущение) в клетках накапливается натрий. Он задерживает лишнюю жидкость в стенках сосудов, сужая их. Возникают спазм и гипертония. Эндокринная форма Обнаруживает расстройства желез внутренней секреции. В том числе тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипертиреоз, первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). При снижении деятельности половых желез также повышается давление. Увеличенное поступление в кровь гормонов провоцирует сужение артерий и вызывают развитие болезни. Гемодинамическая форма Прослеживается при атеросклерозе, коарктации аорты. Причиной повышенного давления становятся бляшки или разница между кровоснабжением нижней и верхней частей тела. Нейрогенная форма Наблюдается при повреждении или воспалении спинного и головного мозга. Например, опухоли, травмы, бульбарный полиомиелит, энцефалит. Сдавливаются сосуды, а давление повышается. |
Причины первичной гипертонии
Первичная (эссенциальная) гипертензия развивается вследствие нарушения тонуса артерий, которое приводит к повышению кровяного давления. На сосудистый тонус влияют различные внешние обстоятельства.
В первую очередь — это хронический стресс! Он приводит к гипертонической болезни, которая проявляется тревожностью, головными болями, паническими атаками. Нервная система реагирует на раздражитель повышенной выработкой стрессовых гормонов, которые поступают в кровь и оказывают сосудосуживающее действие.
Возбуждение передается сердечной мышце, учащается сердцебиение. При длительном и частом эмоциональном перенапряжении организм привыкает к новым условиям и принимает высокое давление как норму.
Состояние осложняется генетической предрасположенностью к патологии. Врачи часто говорят, что гипертония передается по наследству. Среди других факторов риска можно выделить недостаток физической активности, особенности профессии, неправильное питание, злоупотребление алкоголем и солью, курение, метеозависимость и возрастные изменениями.
Соответственно лечение первичной гипертонии базируется на борьбе с психическими расстройствами и изменением образа жизни. Прием лекарственных препаратов, понижающих давление на начальном этапе развития недуга не рекомендуется. Исключение составляют частые его скачки и гипертонический криз.
Причины вторичной гипертонии
Вторичная (симптоматическая) гипертензия вызывается заболеваниями органов, участвующих в процессе кровообращения.
Болезни почек неизбежно сопровождаются подъемом артериального давления. Это объясняется тем, что почки являются самыми кровоснабжаемыми органами. Они участвуют в кроветворении и вырабатывают ренин, сужающий кровеносные сосуды.
Заболевания эндокринной системы приводят к росту артериального давления за счет нарушения процесса выработки гормонов. Расстройства желез внутренней секреции (гипофиз, щитовидная железа, надпочечники, половые железы) провоцируют увеличенный выброс в кровь гормонов, резко повышающих АД. Формируется гипертоническая болезнь, осложненная гипертоническими кризами.
Повреждения и опухоли мозга могут служить причиной вторичной гипертензии. Этому способствуют внутричерепное давление и нарушения нервной системы.
Среди сердечно-сосудистых заболеваний особо выделяется врожденный порок сердца – коарктация аорты. Давление в артериях верхней половины тела повышается, а в артериях нижней половины – снижается. Разница обнаруживается при измерении его на руках и ногах или после проведения ЭКГ.
Вторичная артериальная патология может быть вызвана применением лекарственных средств. Некоторые капли от насморка, противовоспалительные и противозачаточные препараты стимулируют выделение гормонов и имеют побочным действием повышение АД.
Лечение вторичной гипертонии начинается с назначения одного препарата. Если лекарство слабо нормализует кровяное давление, врач может добавить в схему лечение второй препарат. В подавляющем большинстве случаев прием лекарственных препаратов для гипертоников становится пожизненной рекомендацией.
Первая помощь при высоком давлении
Прогрессирование болезни увеличивает вероятность гипертонического криза. Резкий скачок давления опасен последствиями для головного мозга и сердца и может угрожать жизни человека. В некоторых случаях медицинскую помощь требуется оказать в течение нескольких минут. Лучше вызвать скорую помощь, чем ждать когда симптомы исчезнут.
До прибытия врача следует:
- Восстановить ровное дыхание, принять удобную лежачую или сидячую позу.
- Согреть стопы грелкой или икроножные мышцы горчичниками.
- Принять лекарство, заранее подобранное врачом на случай криза.
- Не есть, можно выпить воды.
- Принять под язык нитроглицерин при появлении боли в груди.
Лечение гипертонии и профилактика повышения давления
Хронический характер артериальной гипертензии не позволяет говорить об излечении болезни. Цель терапии – избежать осложнений и продлить период без обострений. Успешное лечение предполагает регулярные измерения уровня АД и следование назначениям врача.
Способы терапии легкой и умеренной форм:
- Лечение без лекарств. Для снижения давления достаточно создать благоприятные условия, без которых даже лекарства окажутся бесполезными. Лучше уменьшить напряжение, правильно питаться, исключить курение. Хорошо бы снизить потребление поваренной соли и заняться физкультурой. Эти мероприятия являются обязательными на любом этапе терапии и соблюдаются для профилактики. Дополнительно рекомендуется прием витаминов A, группы B, C, P, K.
- Монотерапия. Практикуется при отсутствии значительных результатов нелекарственного подхода, но не заменяет его. Один подходящий препарат выбирается индивидуально с учетом особенностей диагноза и сопутствующих заболеваний. Прием начинается с минимальной дозы и не прекращается независимо от улучшения состояния. Отменить его может только врач.
- Сочетание лекарственных препаратов. При отсутствии эффекта от монотерапии назначение низких доз нескольких средств признается лучшим в сравнении с увеличенными дозами одного лекарства.
- Фитотерапия. Щадящие растительные сборы применяются тогда, когда прием таблеток невозможен. Чаще при дополнительной мере регуляции давления без осложнений.
Важно контролировать свое давление в течение дня! Посещать врача раз в месяц и применять рекомендации для профилактики. Не стоит забывать, что курение и алкоголь могут вызвать гипертонический криз в самый неподходящий момент. И скорая помощь может просто не успеть спасти жизнь человеку.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА
Автор статьи Иванова Светлана Анатольевна, врач-терапевт
Источник
Важнейшим показателем
сосудистого тонуса является систолическое
артериальное давление
(АД), уровень которого зависит от величины
ударного объема крови левого желудочка
сердца, максимальной скорости ее изгнания
и растяжимости аорты. В норме систолическое
артериальное давление составляет
100-140 мм рт.
ст.
Диастолическое
АД определяется
в первую очередь тонусом артерий
мышечного типа, объемом циркулирующей
крови и в меньшей степени фракцией
выброса левого желудочка. У здоровых
людей диастолическое артериальное
давление колеблется в пределах 60-90 мм
рт. ст.
Уровень системного
АД
обусловлен:
величиной
систолического выброса и МОК,состоянием
сосудистого тонуса (ОПСС),объемом циркулирующей
крови (ОЦК), её вязкостью.
Нарушения сосудистого
тонуса обозначают терминами «гипертония»
и «гипотония», а изменение величины АД
– «гипертензия» и «гипотензия».
Классификация
нарушений тонуса сосудов.
В настоящее время различают два состояния,
касающиеся изменения сосудистого
тонуса:
1. Повышение тонуса
сосудов — гипертензия, или гипертония.
2. Снижение тонуса
сосудов — гипотензия (гипотония, или
сосудистая недостаточность).
Артериальные гипертензии
Артериальная
гипертензия
(АГ) — состояние, при котором систолическое
АД составляет 140 мм рт. ст. и более, а
диастолическое АД 90 мм рт. ст. и более.
Артериальная гипертензиясопровождается
повышением внутрисосудистого давления
в артериях большого круга кровообращения.Артериальной
гипертензией страдает примерно 25%
взрослого населения.
По происхождению
артериальная гипертензия бывает
первичной и вторичной.
Первичная
артериальная гипертензия
(гипертоническая болезнь) — это стойкое
повышение АД, не связанное с органическим
поражением органов и систем, регулирующих
сосудистый тонус. Распространенным
названием первичной артериальной
гипертензии является термин «эссенциальная
гипертония» (гипертоническая
болезнь — ГБ), что означает неясность ее
этиологии.
Вторичная
артериальная гипертензия
— это повышение АД, представляющее собой
лишь симптом другого диагностически
подтвержденного заболевания
(гломерулонефрит, стеноз почечных
артерий, опухоль гипофиза или надпочечников
и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия
называется еще симптоматической.
На долю первичной
гипертензии приходится 80% всех случаев
артериальной гипертензии. Остальные
20% составляют вторичную артериальную
гипертензию.
Классификация артериальных гипертензий
ВОЗ и Международное
общество гипертензии в 1999 г. предложили
классификацию артериальной гипертензии
по уровню АД (табл. 1).
Таблица 1.
Классификация артериальной гипертензии
по уровню АД
Категория | Систолическое АД | Диастолическое АД |
I | 140–159 | 90–99 |
II | 160–179 | 100–109 |
III | >180 | >110 |
Изолированная | >140 | <90 |
Виды артериальных гипертензий
I.
По инициальному звену патогенеза:
1. Нейрогенные
артериальные гипертензии:
• центрогенные
(нарушение ВНД, органические поражения
мозга);
• рефлекторные
(рефлексогенные): условно- и
безусловнорефлекторные АГ.
2. Эндокринные
(гормональные).
3. Гипоксические
(метаболические, ишемические):
церебро-ишемическая, почечная.
4. Гемические
(«кровяные»).
5. Лекарственные.
6. Алкогольные.
7. Смешанные.
II.
Гемодинамические варианты АГ (изменение
сердечного выброса):
1. Гиперкинетические.
Повышен сердечный выброс (при нормальном
или пониженном ОПСС).
2. Гипокинетические.
Понижен сердечный выброс (при значительно
увеличенном ОПСС).
3. Эукинетические.
Нормальный сердечный выброс и повышенное
ОПСС.
III.
По типу повышения АД:
систолические,
диастолические
смешанные
(систоло‑диастолические).
IV.
По характеру клинического течения:
«Доброкачественные».
Протекают с медленным развитием,
повышением как систолического, так и
диастолического АД (как правило,
эукинетические);«Злокачественные».
Быстро прогрессируют, с преимущественным
повышением диастолического АД (как
правило, гипокинетические, реже —
гиперкинетические на начальном этапе).
Этиология и
патогенез
Факторы риска
АГ: возраст
(старше 65 лет – 65% заболеваемость АГ),
пол (мужчины чаще до 50 лет, женщины –
после 50 лет); наследственность, избычное
потребление поваренной соли;
гиперхолестеринемия; ожирение; сахарный
диабет; хронический эмоциональный
стресс; гиподинамия; вредные привычки
(курение, алкоголь); прием некоторых ЛС
(контрацептивы, адреномиметики и т.д.).
Нейрогенные
артериальные гипертензии. Выделяют
центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные)
АГ.
Центрогенные
АГ. Главной
структурой, регулирующей системное АД,
является сосудодвигательный центр. Его
эфферентные влияния изменяют как тонус
сосудов, так и функцию сердца.
Центрогенные АГ
могут развиться в результате нарушения
ВНД (невроз), органических поражений
структур мозга, регулирующих системную
гемодинамику.
Невроз развивается
в результате хронического психоэмоционального
стресса. Следствием невроза является
формирование корково-подкоркового
комплекса возбуждения (доминанты
возбуждения).
Этот комплекс включает симпатические
ядра заднего гипоталамуса, адренергические
структуры ретикулярной формации и
сосудодвигательного центра.
Усиление влияний
симпатической нервной системы проявляется
высвобождением избытка катехоламинов
(КА), что вызывает повышение тонуса
стенок артериальных и венозных сосудов.
Стимуляция КА работы сердца приводит
к увеличению ударного и минутного
выбросов крови.
Возбуждение
подкорковых центров вызывает активацию
и других «гипертензивных» систем.
Основной среди них является система
гипоталамус
— гипофиз — надпочечники.
Это сопровождается увеличением продукции
и концентрации в крови гормонов с
гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и
кортикостероидов).
Потенцирование
указанными веществами степени и
длительности сужения артериол и венул,
увеличения ОЦК, повышения сердечного
выброса приводит к стойкому
повышению АД
— развивается артериальная гипертензия.
Наиболее частыми
причинами артериальных гипертензий,
обусловленных органическими повреждениями
структур мозга участвующих в регуляции
АД, являются: травма мозга (сотрясение,
ушибы), энцефалиты, опухоли мозга или
его оболочек, приводящие к его сдавлению,
кровоизлияние в желудочки мозга, очаговые
ишемические поражения мозга. В результате
непосредственно повреждают структуры,
участвующие в регуляции уровня АД:
симпатические ядра гипоталамуса,
ретикулярная формация, сосудодвигательный
центр. Это активирует симпатическую
нервную систему и систему «гипоталамус
— гипофиз — надпочечники».
Рефлекторные
артериальные гипертензии.
Условнорефлекторные
АГ развиваются
в результате повторного сочетания
индифферентных (условных) сигналов
(например, информации о предстоящем
публичном выступлении) с действием
агентов, вызывающих повышение АД
(например, кофеина). После определённого
числа сочетаний увеличение АД
регистрируется уже только на индифферентный
сигнал. Через некоторое время может
развиться стойкое повышение АД.
Безусловнорефлекторные
АГ развиваются
в результате хронического раздражения
экстеро- и интерорецепторов, нервных
стволов и нервных центров или вследствие
прекращения «депрессорной» афферентной
импульсации (длительно протекающие
болевые синдромы – повреждение
тройничного, лицевого, седалищного и
других нервов, энцефалиты, опухоли
мозга).
Длительное снижение
или прекращение импульсации из
рефлексогенных зон дуги аорты и
каротидного синуса «высвобождает»
сосудодвигательный центр от сдерживающих
влияний и может обусловить развитие
артериальной гипертензии.
Эндокринные АГ.
Надпочечниковые
АГ подразделяют
на катехоламиновые и кортикостероидные
(минералокортикоидные и глюкокортикоидные).
Катехоламиновые
АГ развиваются
в связи со значительным увеличением в
крови катехоламинов — адреналина и
норадреналина, вырабатываемых хромафинными
клетками. В 99% всех случаев такой
гипертензии обнаруживают феохромоцитому.
Катехоламины одновременно увеличивают
тонус сосудов и стимулируют работу
сердца.
В патогенезе
артериальной гипертензии основное
значение имеет избыточный синтез
минералокортикоида альдостерона.
Первичный гиперальдостеронизм: синдром
Конна (аденома, продуцирующая альдостерон),
адренокортикальная карцинома, первичная
надпочечниковая гиперплазия. Вторичный
альдостеронизм – как следствие
патологических процессов, протекающих
в других органах (например, при сердечной,
почечной, печёночной недостаточности).
При этих формах патологии может
наблюдаться гиперпродукция альдостерона
в клубочковой зоне коры обоих надпочечников.
Гиперпродукция альдостерона способствуют
реабсорбции в почках ионов натрия, что
ведет к задержке в организме воды и
увеличению объема циркулирующей крови,
а следовательно, к подъему АД и формированию
артериальной гипертензии.
Глюкокортикоидные
АГ являются
результатом гиперпродукции глюкокортикоидов,
в основном кортизола (остальные —
кортизон, кортикостерон и др.). Практически
все АГ глюкокортикоидного генеза
развиваются при болезни и синдроме
Иценко-Кушинга.
Первичное или
вторичное (под влиянием АКТГ) повышение
секреции глюкокортикоидов вызывает
увеличение плотности адренорецепторов,
локализованных в сердце и сосудах, а
также повышение их чувствительности к
катехоламинам; стимуляцию продукции
ангиотензиногена в печени. Вслед за
повышением адренореактивности сердца
и сосудов отмечается увеличение тонуса
сосудов и сердечного выброса. Результатом
этих гемодинамических эффектов является
повышение АД.
Гипертиреоз.
В основе развития АГ: кардиотонический
эффект T3 и T4. Он характеризуется
значительным увеличением МОК. Это
достигается благодаря выраженной
тахикардии (положительный хронотропный
эффект) и увеличению ударного выброса
(положительный инотропный эффект
тиреоидных гормонов).
АГ при расстройствах
эндокринной функции гипоталамо-гипофизарной
системы.
Наибольшее клиническое значение имеет
артериальная гипертензия, развивающаяся
при значительном и длительном увеличении
в крови АДГ и АКТГ.
Гиперпродукция
АДГ приводит
к увеличение ОЦК (гиперволемия), что
может привести к увеличению уровня АД.
Повышение величины сердечного выброса
вызвано увеличением притока крови к
сердцу в связи с гиперволемией. Избыток
крови, растягивая миокард, увеличивает
силу его сокращений (закон Франка-Старлинга)
и как следствие — величину выброса
сердца и АД. Стимуляция АДГ его рецепторов
в ГМК стенок артериол приводит к сужению
их просвета, повышению ОПСС и уровня
АД.
Гипоксические
артериальные гипертензии –
развиваются в результате гипоксии
органов (особенно мозга и почек. К ним
относят АГ, в основе патогенеза которых
лежат нарушения метаболизма веществ с
гипо- и гипертензивным действием.
Возникают эти гипертензии в результате
расстройств кровообращения и последующей
гипоксии различных внутренних органов.
Метаболиты с
гипертензивным
(прессорным) действием: ангиотензины
(в наибольшей мере — ангиотензин II),
биогенные амины (серотонин, тирамин),
ПгF, тромбоксан А2, эндотелин, циклические
нуклеотиды (в основном цАМФ).
Метаболиты с
гипотензивным
(депрессорным) эффектом: кинины
(брадикинин, каллидин), Пг групп E и I,
аденозин, ацетилхолин, натрийуретические
факторы (в том числе атриопептин), ГАМК,
оксид азота (NО).
Наиболее частыми
клиническими разновидностями гипоксических
АГ являются цереброишемическая
гипертензия и почечные.
Цереброишемическая
гипертензия. Причина:
нарушение кровоснабжения головного
мозга, особенно — продолговатого мозга,
где расположен сосудодвигательный
центр (атеросклероз, тромбоз). Мозг
весьма чувствителен к снижению содержания
кислорода в крови.
При значительном
снижении перфузионного давления в
сосудах мозга активируется
симпатико-адреналовая система. Это
приводит к существенному и стойкому
увеличению концентрации катехоламинов
в крови. Повышенные уровни адреналина
и норадреналина вызывают значительное
увеличение сердечного выброса (за счёт
положительного хроно- и инотропного
эффектов их) и сужение артериол, ведущее
к повышению ОПСС.
Эти эффекты
катехоламинов приводят к значительному
повышению АД. При хронической ишемии
мозга это завершается развитием
артериальной гипертензии.
Вазоренальная
(реноваскулярная)
АГ вызвана
ишемией почки (почек) вследствие окклюзии
почечных артерий. Нарушения внутрипочечного
кровотока вызывают ишемию почек, которая
выступает в роли «пускового механизма»,
активирующего секрецию ренина в
юкстагломерулярном аппарате (ЮГА).
Ренин поступает
в кровь и вызывает энзиматическое
расщепление плазменного белка
ангиотензиногена, относящегося к
α2-глобулинам. В результате этого
образуется декапептид ангиотензин-I,
который под влиянием ангиотензинпревращающего
фермента (ангиотензинконвертаза, АПФ)
переходит в октапептид ангиотензин-II,
представляющий собой один
из самых
сильных
вазоконстрикторов.
Следует особо
отметить, что ангиотензин-II вызывает
стойкое и длительное повышение АД, что
связано с его достаточно медленным
ферментативным расщеплением.
Однако ангиотензин-II
не только повышает тонус артерий, но и
оказывает митогенное
действие,
вызывая усиленную пролиферацию
гладкомышечных клеток и утолщение
сосудистой стенки. По этой причине
ангиотензин-II называют еще ростовым
фактором. Указанный эффект опосредуется
через активацию протеинкиназы С,
тирозинкиназы и вызываемое ими
фосфорилирование регуляторных белков.
Функциональные и
морфологические изменения артерий,
индуцированные ангиотензином-II и другими
эндогенными биологически активными
веществами, получили название
ремоделирования
сосудистой стенки.
Рецепторы
ангиотензина-II обнаружены в надпочечниках,
их стимуляция вызывает усиление секреции
альдостерона, который индуцирует
задержку ионов Na+ и воды в организме.
Такие изменения водного и солевого
обмена ведут к увеличению ОЦК и повышению
АД.
Таким образом,
ангиотензиновое звено патогенеза АГ
(ренин-ангиотензин-альдостероновая
система —
РААС)
включает в себя три основных компонента:
1) повышение тонуса артерий; 2) ремоделирование
сосудистой стенки; 3) усиление секреции
альдостерона.
Ренопаренхиматозная
(ренопривная,
от лат. ren
– почка, privo
– лишать чего-либо) АГ, вызванная
врождённым или приобретённым заболеванием
почек (двусторонние (гломерулонефрит,
диабетическая нефропатия,
тубулоинтерстициальный нефрит,
поликистоз) и односторонние поражения
почек (пиелонефрит, опухоль, травма,
одиночная киста почки, гипоплазия,
туберкулёз). Наиболее частая причина —
гломерулонефрит.
Патогенез: имеет
значение уменьшение массы паренхимы
почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным
действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим
эффектом, брадикинин и каллидин.
Гемические АГ.
Изменения
состояния крови (увеличение ОЦК или
вязкости) нередко приводит к развитию
артериальной гипертензии (например,
истинная полицитемия – болезнь Вакеза).
Лекарственные
АГ. Лекарственные
средства с гипертензивным эффектом:
Адреномиметики
(например,
эфедрин, фенилэфрин). Пероральные
контрацептивы (содержащиt
эстрогены, — стимуляция ренин-ангиотензиновой
системы и задержка жидкости). Нестероидные
противовоспалительные средства
(НПВС) вызывают артериальную гипертензию
в результате подавления синтеза Пг,
обладающих вазодилатирующим эффектом,
а также благодаря задержке жидкости.
Трициклические
антидепрессанты
(стимуляции симпатической нервной
системы). Глюкокортикоиды
вызывают
повышение АД вследствие увеличения
сосудистой реактивности к ангиотензину
II и норадреналину, а также в результате
задержки жидкости.
Алкогольная
артериальная гипертензия. В
5–25% случаев причиной артериальной
гипертензии является хроническое
употребление алкоголя. Точный механизм
гипертензивного действия алкоголя не
известен. Обсуждается значение стимуляции
симпатической нервной системы, увеличения
продукции глюкокортикоидов,
гиперинсулинемии, увеличения захвата
ионов кальция клетками и повышение ОПСС
под влиянием алкоголя.
Смешанные
артериальные гипертензии. Помимо
указанных выше, артериальные гипертензии
могут развиваться в результате
одновременного включения нескольких
механизмов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
