Первичная артериальная гипертония патогенез

Содержание

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия — заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет — мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

• По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140— 159/90—99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

• По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД — риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1—2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД — 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД — риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД — риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

• По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

— I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

— II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях — III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

— общий анализ крови;

— биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

— общий анализ мочи;

— анализ мочи по Нечипоренко;

— анализ мочи по Зимницкому;

— проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

• Почечные.

— Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

— Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

— Опухоли почек, продуцирующие ренин.

— Нефроптоз.

• Эндокринные.

— Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

— Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

— Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

— Тиреотоксикоз.

— Акромегалия.

• Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

• АГ при беременности.

• АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

• Острый стресс, включая операционный.

• АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

• Злоупотребление алкоголем.

• Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания. Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь — как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь) — это хронически протекающее заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления.

Этиология:

генетическая предрасположенность: примерно у 95% больных обнаруживается наследственная предрасположенность к эссенциальной гипертензии, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, в-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.

Факторы риска:

• — курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилятацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы;
• — избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам;
• — недостаточное поступление с пищей кальция и магния;
• — злоупотребление алкоголем;
• — ожирение, избыточная масса тела;
• — низкая физическая активность, гиподинамия;
• — психо-эмоциональные стрессовые ситуации;
• — возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет.

Маркеры:

• — Дислипидемия: общий холестерин крови > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛВП
• — С-реактивный белок >1 мг/дл;
• — абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин;
• — нарушение толерантности к глюкозе;
• — повышение фибриногена (норма 2-3,5 г/л).

Патогенез. Основным звеном патогенеза эссенциальной гипертензии является нарушение физиологического равновесия между системами повышающими артериальное давление и системами понижающими артериальное давление в сторону повышения активности прессорных механизмов.

Гемодинамические варианты развития гипертонической болезни:

Возможно пять гемодинамических вариантов развития гипертонической болезни:

• 1. При нормальном МО повышается ОПСС.
• 2. МО превышает индивидуальные и средние величины, ОПСС остается нормальным.
• 3. МО повышается, ОПСС понижается, но не адекватно.
• 4. Наряду с увеличением МО повышается и ОПСС.
• 5. МО уменьшается, а ОПСС значительно возрастает.

При развитии гипертонической болезни может быть эволюция гемодинамических вариантов. Сущность гемодинамической эволюции и прогрессирования состоит в нормализации (или даже уменьшения) у большинства больных сердечного выброса при возрастании общего периферического сосудистого сопротивления. Такая перестройка объясняется включением сосудистых механизмов ауторегуляции. Это защитное генерализованное миогенное сужение артериол в ответ на чрезмерное поступление кислорода в ткани. Это может быть только в условиях угнетения барорецепторного рефлекса, в особенности его сосудистого компонента.

Типы кровообращения.

Различают гиперкинетический тип кровообращения:повышение МО, при неизменном или чуть повышенном ОПСС.

Эукинетический тип кровообращения — если повышение уровня артериального давления связано с умеренным ростом сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления: повышается МО и ОПСС.

Гипокинетический тип кровообращения при повышении общего периферического сосудистого сопротивления: нормальный или сниженный МО и повышение ОПСС.

Существует несколько альтернативных путей формирования эссенциальной гипертензии:

• — первичное нейрогенное (гиперсимпатикотония) увеличение минутного объема сердца с последующим включением системной ауторегуляции и увеличением общего периферического сосудистого сопротивления;
• — первичное или вторичное сужение резистивных сосудов;
• — первичное увеличение минутного объема крови в результате задержки ионов натрия и возрастания внутрисосудистого объема жидкости, с последующим включением системной ауторегуляции и увеличением общего периферического сосудистого сопротивления.

Современные гипотезы патогенеза эссенциальной гипертензии недолговечны, и они вскоре после провозглашения подвергаются пересмотру.

Нейрогенная теория Г. Ф. Ланга — содержит три важнейших тезиса: «…фактором — инициатором гипертонической болезни и фактором, определяющим ее дальнейшее развитие в первом периоде, является психическое перенапряжение эмоциями отрицательного характера и психическая травматизация». Ланг Г. Ф. считает, что, лежащее в основе гипертонической болезни нарушение функции аппарата, регулирующего кровяное давление, происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заключается в состоянии повышенной возбудимости их. Сокращение мускулатуры артериол осуществляется в неврогенной стадии болезни в первую очередь путем передачи симпатическими вазоконстрикторными нервами импульсов мускулатуре артериол.».

Роль поваренной соли в развитии эссенциальной гипертензии.

Разные люди отличаются различной чувствительностью к поваренной соли. У чувствительных к соли людей повышенное потребление соли приводило к приросту среднего давления на 6,5%, сердечного индекса на 8%, общее периферическое сосудистое сопротивление понижалось в 2 раза слабее, чем у больных устойчивых к солевой нагрузке. Различия в солевом аппетите зависят от интенсивности образования в головном мозге ангиотензина-2 и натрийуретического фактора. Артериальное давление оказывает решающее воздействие на величину натрий-, гидруреза. При артериальном давлении 100 мм рт. ст. обеспечивается выделение натрия и воды адекватное его поступлению в организм. При повышении артериального давления до150 мм рт. ст. натрий, гидрурез возрастает в 3 раза. Отрицательный баланс натрия и воды сохраняется до тех пор, пока артериальное давление не понизится до 100 мм рт. ст. При снижении уровня артериального давления ниже 100 мм рт. ст. выделение почками натрия и воды начинает снижаться. При артериальном давлении 50 мм рт. ст. диурез практически прекращается. Нормальное функционирование этого механизма возможно, если причины, вызывающие повышение артериальное давление, одновременно не повреждают базисные внутрипочечные механизмы. С точки зрения данной теории препятствием для полноценной экскреции натрия и воды может служить передаваемый по наследству дефект медуллярного слоя почек, ослабляющий механизм «давление-натрийурез». Поэтому для удаления с мочой равновеликого, как у здоровых людей, количества натрия и воды требуется более высокое артериальное давление, таким образом, подъем артериального давления имеет компенсаторное значение. Следовательно, у определенной группы людей с наследственной повышенной чувствительностью к поваренной соли, сочетанное воздействие стресса и избытка поваренной соли может привести к становлению эссенциальной гипертензии.

Мембранная теория патогенеза артериальной гипертензии (Орлов С.Н., Постнов Ю.В.). Изменение активности ионных переносчиков натрия, водорода, калия, хлора, может приводить к накоплению ионов кальция в гладкомышечных клетках. Мембранные нарушения, вероятнее всего, имеют геномное происхождение. Повышение концентрации свободного кальция в цитоплазме вызывает изменение сократительных свойств сосудистых гладких мышц.