Первичная артериальная гипертония патогенетические варианты

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь) — это хронически протекающее заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления.

Этиология:

генетическая предрасположенность: примерно у 95% больных обнаруживается наследственная предрасположенность к эссенциальной гипертензии, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, в-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.

Факторы риска:

• — курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилятацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы;
• — избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам;
• — недостаточное поступление с пищей кальция и магния;
• — злоупотребление алкоголем;
• — ожирение, избыточная масса тела;
• — низкая физическая активность, гиподинамия;
• — психо-эмоциональные стрессовые ситуации;
• — возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет.

Маркеры:

• — Дислипидемия: общий холестерин крови > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛВП
• — С-реактивный белок >1 мг/дл;
• — абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин;
• — нарушение толерантности к глюкозе;
• — повышение фибриногена (норма 2-3,5 г/л).

Патогенез. Основным звеном патогенеза эссенциальной гипертензии является нарушение физиологического равновесия между системами повышающими артериальное давление и системами понижающими артериальное давление в сторону повышения активности прессорных механизмов.

Гемодинамические варианты развития гипертонической болезни:

Возможно пять гемодинамических вариантов развития гипертонической болезни:

• 1. При нормальном МО повышается ОПСС.
• 2. МО превышает индивидуальные и средние величины, ОПСС остается нормальным.
• 3. МО повышается, ОПСС понижается, но не адекватно.
• 4. Наряду с увеличением МО повышается и ОПСС.
• 5. МО уменьшается, а ОПСС значительно возрастает.

При развитии гипертонической болезни может быть эволюция гемодинамических вариантов. Сущность гемодинамической эволюции и прогрессирования состоит в нормализации (или даже уменьшения) у большинства больных сердечного выброса при возрастании общего периферического сосудистого сопротивления. Такая перестройка объясняется включением сосудистых механизмов ауторегуляции. Это защитное генерализованное миогенное сужение артериол в ответ на чрезмерное поступление кислорода в ткани. Это может быть только в условиях угнетения барорецепторного рефлекса, в особенности его сосудистого компонента.

Типы кровообращения.

Различают гиперкинетический тип кровообращения:повышение МО, при неизменном или чуть повышенном ОПСС.

Эукинетический тип кровообращения — если повышение уровня артериального давления связано с умеренным ростом сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления: повышается МО и ОПСС.

Гипокинетический тип кровообращения при повышении общего периферического сосудистого сопротивления: нормальный или сниженный МО и повышение ОПСС.

Существует несколько альтернативных путей формирования эссенциальной гипертензии:

• — первичное нейрогенное (гиперсимпатикотония) увеличение минутного объема сердца с последующим включением системной ауторегуляции и увеличением общего периферического сосудистого сопротивления;
• — первичное или вторичное сужение резистивных сосудов;
• — первичное увеличение минутного объема крови в результате задержки ионов натрия и возрастания внутрисосудистого объема жидкости, с последующим включением системной ауторегуляции и увеличением общего периферического сосудистого сопротивления.

Современные гипотезы патогенеза эссенциальной гипертензии недолговечны, и они вскоре после провозглашения подвергаются пересмотру.

Нейрогенная теория Г. Ф. Ланга — содержит три важнейших тезиса: «…фактором — инициатором гипертонической болезни и фактором, определяющим ее дальнейшее развитие в первом периоде, является психическое перенапряжение эмоциями отрицательного характера и психическая травматизация». Ланг Г. Ф. считает, что, лежащее в основе гипертонической болезни нарушение функции аппарата, регулирующего кровяное давление, происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заключается в состоянии повышенной возбудимости их. Сокращение мускулатуры артериол осуществляется в неврогенной стадии болезни в первую очередь путем передачи симпатическими вазоконстрикторными нервами импульсов мускулатуре артериол.».

Роль поваренной соли в развитии эссенциальной гипертензии.

Разные люди отличаются различной чувствительностью к поваренной соли. У чувствительных к соли людей повышенное потребление соли приводило к приросту среднего давления на 6,5%, сердечного индекса на 8%, общее периферическое сосудистое сопротивление понижалось в 2 раза слабее, чем у больных устойчивых к солевой нагрузке. Различия в солевом аппетите зависят от интенсивности образования в головном мозге ангиотензина-2 и натрийуретического фактора. Артериальное давление оказывает решающее воздействие на величину натрий-, гидруреза. При артериальном давлении 100 мм рт. ст. обеспечивается выделение натрия и воды адекватное его поступлению в организм. При повышении артериального давления до150 мм рт. ст. натрий, гидрурез возрастает в 3 раза. Отрицательный баланс натрия и воды сохраняется до тех пор, пока артериальное давление не понизится до 100 мм рт. ст. При снижении уровня артериального давления ниже 100 мм рт. ст. выделение почками натрия и воды начинает снижаться. При артериальном давлении 50 мм рт. ст. диурез практически прекращается. Нормальное функционирование этого механизма возможно, если причины, вызывающие повышение артериальное давление, одновременно не повреждают базисные внутрипочечные механизмы. С точки зрения данной теории препятствием для полноценной экскреции натрия и воды может служить передаваемый по наследству дефект медуллярного слоя почек, ослабляющий механизм «давление-натрийурез». Поэтому для удаления с мочой равновеликого, как у здоровых людей, количества натрия и воды требуется более высокое артериальное давление, таким образом, подъем артериального давления имеет компенсаторное значение. Следовательно, у определенной группы людей с наследственной повышенной чувствительностью к поваренной соли, сочетанное воздействие стресса и избытка поваренной соли может привести к становлению эссенциальной гипертензии.

Мембранная теория патогенеза артериальной гипертензии (Орлов С.Н., Постнов Ю.В.). Изменение активности ионных переносчиков натрия, водорода, калия, хлора, может приводить к накоплению ионов кальция в гладкомышечных клетках. Мембранные нарушения, вероятнее всего, имеют геномное происхождение. Повышение концентрации свободного кальция в цитоплазме вызывает изменение сократительных свойств сосудистых гладких мышц.

Медики называют патогенезом систему возникновения, а также развития гипертонии и любого другого заболевания. Гипертоническая болезнь чаще всего диагностируется у жителей крупных городов: они больше подвержены стрессам и нарушенному ритму жизни. Соблюдение рекомендаций врача позволяет свести симптомы болезни и уровень смертности к минимуму.

Патогенез заболевания

Исследователи полагают, что гипертония может передаваться по наследственности. Болезнь проявляется при неблагоприятных условиях, которые вызывают патогенез гипертонической болезни.

Основой патогенеза гипертонической болезни является поражение периферических сосудов.

Они деформируются, а в результате нарушается регуляция обмена веществ. Это приводит к сбоям в работе продолговатого мозга и гипоталамуса, что вызывает значительное увеличение выработки прессорных веществ.

Артериолы перестают реагировать на минутные выбросы крови сердечной мышцей, поскольку артерии не способны расшириться. Во внутренних органах повышается уровень давления. Если повысилось давление в почках, то это приводит к излишней выработке ренина. Гормон попадает в кровь, где вступает во взаимодействие с ангиотензиногеном. Ренин постепенно переходит в первое и второе состояние ангиотензина. Второй тип — сильное сосудосуживающее вещество. Совокупность процессов приводит к повышению артериального давления.

Этиология гипертонии

Медицинский термин «этиология» означает причину и условия возникновения заболевания. Этиология и патогенез рассматривают как эссенциальную, так и симптоматическую гипертонию. Первичная или эссенциальная ГБ — отдельное самостоятельное заболевание. Симптоматическая или вторичная становится уже результатом патологических изменений в организме человека.

Этиология АГ и патогенез артериальной гипертонии неразрывно связаны между собой. Это привело к появлению термина «этиопатогенез», который включает причины и механизмы формирования, развития и проявления болезни.

Врачи выделяют несколько основных причин, которые приводят к развитию ГБ:

• Постоянное физическое или эмоциональное перенапряжение. Стрессовые ситуации провоцируют возникновение артериальной гипертензии, инфаркты и инсульты,
• Наличие заболевания у родственников,
• Ожирение,
• Повышенный уровень шума,
• Необходимость напрягать зрение,
• Долгое умственное напряжение,
• Работа в ночное время суток,
• Употребление большого количества соли,
• Злоупотребление алкоголем и крепкими напитками,
• Курение,
• Период климакса у женщин,
• Период активного роста у мужчин,
• Неправильное питание и высокий уровень в крови холестерина,
• Атеросклероз,
• Хронические болезни почек и других органов.

Клиника гипертонического заболевания

Клиника заболевания — это течение болезни. Разные формы гипертонии сопровождаются определенным уровнем АД.

На первой стадии гипертонии происходит кратковременное повышение АД (до 160/99 мм.рт.ст.), которое обычно возвращается в норму самостоятельно. На второй стадии гипертонической болезни отмечается стабильный и высокий уровень кровяного давления (до 180/109 мм.рт.ст.). Понизить показатели без приема лекарственных препаратов уже невозможно. Третья степени гипертонии (АД свыше 180 на 110 мм.рт.ст.) характеризуется осложнениями, изменениями внутренних органов (сердце, почки, печень, сосуды, головной мозг), снижением сосудистого тонуса.

Болезнь может развиваться как медленно, так и стремительно. Быстрое развитие врачи приравнивают к злокачественной форме. Она более опасно и сложна в лечении.

Проявление клиники

На раннем этапе повышенный уровень АД сопровождается общей слабостью, быстрой утомляемостью, неспособностью долго концентрироваться, головной болью и частыми головокружениями. Часто больные жалуются на бессонницу. На 1 стадии активируется симпатическое нервное влияние на стенки всех сосудов кровеносной системы. Результат — сужение емкостных сосудов, поступление в сердце большого количества венозной крови. Все это сопровождается повышением сердечного выброса. Вместе с активацией СНВ происходит повышение уровня общего периферического сопротивления в сосудах, спазмы в емкостных сосудах. Это уже приводит к увеличению объема циркулирующей крови.

Все эти факторы вызывают закрепление повышенного уровня АД. В результате продолжительного и регулярного повышения АД увеличивается гипертрофия ГМК артериол и миокарда, развивается атеросклероз. Проявляется это в ухудшении памяти, координации движения, проблемах со зрением. Нарушается мозговое кровообращение, а тяжелое течение болезни сопровождается еще и ишемическими, и геморрагическими инсультами.

Ухудшает течение болезни тахикардия, напряженный пульс, увеличение левого сердечного желудочка. Опасность тахикардии в сердечной недостаточности и аритмии.

Для третьей стадии характерны значительные повреждения внутренних органов, деформация тканей, нарушение или прекращение функционирования систем организмов. У пациентов наблюдается:

• Наличие атеросклероза,
• Наличие артериосклероза, который приводит к инфаркту, инсульту,
• Кардиомиопатия,
• Нарушение внутриорганного кровоснабжения,
• Нарушение сердечной деятельности,
• Острая легочная и сердечная недостаточность, аритмия,
• Изменение в головном мозге и щитовидной железе дистрофического и склеротического характера.

Влияние работы почек на гипертонию

Симптоматическая гипертония чаще всего вызывается патологией почек (хроническим гломерулонефритом) или инфекциями мочевой системы.

Процесс регулирования АД невозможен без нормальной работы почек. Этот орган вырабатывает важный гормон ренин, который входит в систему РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Она отвечает за водно-солевой обмен и артериальное давление. Стеноз почечных артерий запускает систему РААС. Происходит выработка вазоконстриктора ангиотензина II и спазмы сосудов. Нарушенная микроциркуляция крови приводит к возникновению гипертонической болезни. Жизненно важные органы получают меньше питательных веществ и кислорода, что приводит к нарушению их работы.

Лечение гипертонии

На первой стадии врачи обычно рекомендуют здоровый образ жизни. Этого достаточно для предотвращения развития заболевания. Нужно всего лишь пересмотреть условия и время работы и отдыха, исключить эмоциональные нагрузки и стрессовые ситуации.

Минимизация причин развития АГ также включает в себя:

• Постепенное снижение веса,
• Сокращение в рационе доли животных жиров,
• Употребление большего количества свежих овощей и фруктов,
• Употребление большего количества рыбы и морепродуктов,
• Уменьшение потребления соли,
• Отказ от курения,
• Уменьшение употребления алкоголя,
• Регулярные посильные физические упражнения,
• Прогулки на свежем воздухе,
• Продолжительный сон.

Вторая стадия требует приема лекарственных препаратов, которые назначает врач исходя из анализов и обследования. Дополнительно назначается и немедикаментозная терапия. К ней относится иглоукалывание, фитотерапия, электросон, массаж. При наличии различных синдромов гипертонической болезни лечение должно быть направлено на нормализацию АД и восстановление работы пораженных органов.

Медикаментозное лечение ГБ

Наиболее часто врачи назначают лекарства, которые позволяют:

• Сохранить нормальный обмен углеводов и жиров,
• Вывести из организма лишнюю жидкость,
• Сохранить нормальный уровень электролитов,
• Не спровоцировать привыкания к медикаментам,
• Сохранить нормальное эмоциональное состояние больного.

Лечение должно быть непрерывным. Даже небольшой перерыв в приеме лекарств может спровоцировать развитие криза, привести к инфаркту миокарда и инсульту.

Чтобы повысить эффективность лекарственных препаратов нужно придерживаться несложных правил:

• Принимать медикаменты за час до трапезы или два часа после нее,
• Если таблетки принимаются во время обеда или завтрака, нельзя есть горячую или холодную пищу,
• Нельзя во время приема лекарств есть пищу с высоким содержанием белка — это снижает терапевтический эффект,
• Запивать таблетки только кипяченой водой объемом от 50 до 100 мл.

Монотерапия продолжается, если в ходе лечения наблюдается прогресс. Если же положительный результат не наступает, врач подбирает препараты из разных групп. Так бета-адреноблокатор сочетают с диуретиками или ингибиторами АПФ, антагонистами кальция. Реже врачи подбирают комплекс из ингибиторов АПФ с диуретиками.