Перегрузку сердца повышенным давлением вызывают

Перегрузка сердца может
наступить при :

— увеличении
количества притекающей к нему крови,
т.е. при повышении преднагрузки(перегрузка объемом). Причины:
физическая работа, пороки сердца,
сопровождающиеся недостаточностью
клапанного аппарата сердца, врожденные
дефекты перегородок сердца;

— или при повышении
сопротивления оттоку крови, т.е. при
повышении постнагрузки (перегрузка
давлением). Причины: пороки сердца,
сопровождающиеся сужением
предсердно-желудочкового отверстия,
легочного ствола или аорты, а также
гипертония, генерализованный атеросклероз,
пневмосклероз.

Механизмы немедленной
(экстренной) адаптациисердца при
перегрузке (компенсаторная гиперфункция):

1) гетерометрический
механизм (при перегрузке объемом —
т.е. при повышении преднагрузки);

2) гомеометрический
механизм (при перегрузке давлением
— т.е. при повышении постнагрузки);

3)тахикардия;

4) активация
симпатических воздействий.

Эффективность сократительной
функции сердца а измеряют величиной
сердечного выброса (СВлибо так
называемыйминутный объем крови-МОК),
который равен ударному объему (УО),
умноженному на частоту сердечных
сокращений.

СВ=УОхЧСС

СВ=3.5-8.0 л/мин

При нагрузке увеличивается
потребность тканей в кровоснабжении и
сердце здорового организма может
увеличивать СВ в3-4 раза.Компенсаторные
механизмы при прегрузке сердца направлены
на обеспечение адекватного потребностям
организма сердечного выброса(СВ): гетеро-
и гомеометрические механизмы обеспечивают
оптимальный УО, а тахикардия – ЧСС.

Преднагрузкаопределяется
венозным возвратом к сердцу и длиной
миокардиоцитов, что составляет конечное
диастолическое наполнение желудочков.
Согласно закону Франка-Старлинга: чем
больше растяжение миокарда, тем больше
сила сердечного сокращения (гетерометрический
механизм компенсации). Растяжение
миокарда – увеличение длины волокон
миокардиоцитов – является следствием
растяжения их избыточным объемом крови
в полостях сердца в результате снижения
его сократимости. Происходящее при этом
расширение полостей сердца сопровождается
увеличением ударного объема и называетсятоногенной дилятацией. Однако, если
сердце перерастянуто так, что актин и
миозин не могут произвести эффективное
сокращение, возникаетмиогенная
дилятация, при которой увеличенное
кровенаполнение сердца не сопровождается
увеличением УО и закон Франка-Старлинга
здесь не работает.

Постнагрузка— сопротивление
изгнанию крови из сердца в аорту и
легочную артерию. Системное артериальное
давление крови является основным
источником постнагрузки на левое сердце,
а давление в малом круге кровообращения
– на правое сердце. Все, что препятствует
изгнанию крови из сердца, увеличивает
постнагрузку. При этом включаютсягомеометрическиймеханизм адаптации
– увеличение силы сердечных сокращений
в ответ на повышенную нагрузку при
неизменной длине волокон миокарда (в
отличие от гетерометрического) путем
повышения величины и скорости развития
напряжения мышечного волокна. Данный
механизм компенсации более энергоемкий,
чем гетерометрический и требует в 10 раз
больше кислорода.

Тахикардия-увеличение
частоты сердечных сокращений более 80
в минуту.В развитии тахикардии играет
роль ряд факторов:

1.
Рефлекс Бейнбриджа с переполненных
полых вен;

2. Рефлекс
с дуги аорты и каротидного синуса при
падении арте­риального давления;

3. Повышение
содержания в крови катехоламинов.

Имеется зависимость
МОК от частоты сердечных сокращений
(см. рис.). Увеличение частоты сердечных
сокращений до 100 — 120 в минуту сопровождается
увеличением МОК, а свыше 120 сокра­щений
в минуту — МОК уменьшается. У детей эти
показатели иные. МОК начинает снижаться
у детей грудного возраста при сокращении
выше 180 в минуту и 150 ударов в минуту у
детей раннего возраста.

Основное поступление
энергетического и пластического
материала и кисло­рода в сердечную
мышцу происходит в диастолу. При
тахикардии увеличивается время систолы
и уменьшается диастолы, что ведет к
дефициту АТФ в сердечной мышце, плохому
восстановлению энергии и дистрофии.

Давайте на примере
разберем, почему тахикардия, являясь
компенсаторным, адаптивным признаком
включается в звенья пато­генеза
сердечной недостаточности. В состоянии
покоя сердечный цикл длится -0,85 сек.,
систола — 0,35 сек., диастола — 0,5 сек. В этих
условиях период диастолы в 1 минуту
длится 35 секунд, а период систолы всего
24 секунды. При 180 ударах в 1 минуту
сер­дечный цикл длится 0,35 секунды,
систола — 0,2 сек., диастола -0,13 сек., то
есть период диастолы в минуту 24 сек,
период сис­толы в минуту 36 секунд. В
результате уменьшения диастолы время
притока крови к сердечной мышце
уменьшается, происходит наруше­ние
ее питания, а также снижение эффективности
гетерометрического механизма компенсации.
Относительное нарушение питания приводит
к миокардиодистрофии в результате
дефицита АТФ, плохого восстановле­ния
энергии.

Брадикардия-снижение
частоты сердечных сокращений менее 60
в минуту.

При гипертонических
кризах барорецепторы, расположенные в
дуге аорты вызывает в ответ на высокое
давление рефлекторное замедление ритма
сердечных сокращений.При брадикардии
удлиняется время диастолы и в соответствии
с механизмом Франка-Старлинга больший
приток крови к желудочку и увеличение
растяжения миофибрилл должно приводить
к сердечно­му выбросу. Исследования
показали (Мухарлямов Н.М. и др., 1982), что
усиление сердечного выброса у здоровых
людей наблюдается при растяжении волокон
миокарда лишь до 146%от исходной
вели­чины. Исследование объема
показало, что при наполнении левого
желудочка более чем на 20% также не
сопровождается увеличением сердечного
выброса и при этом не вся кровь при
систоле посту­пает в аорту, в желудочке
остается значительный остаточный объем
крови.

Активация симпатических
воздействийна сердце обеспечивает
положительный инотропный эффект.
Увеличивается частота спонтанной
деполяризации мембран водителей ритма,
облегчается проведение импульса в
волокнахПуркинье,увеличивается частота и сила сокращения
типичных кардиомиоцитов.

Механизмы долгосрочной
адаптации сердца к перегрузкам
(компенсаторная гипертрофия).

При длительной нагрузке
на сердце, например, при длительной
физической нагрузке, при пороках сердца,
гипертонии и т.д. включаются механизмы
долгосрочной адаптациисердца к
перегрузке. Они представлены гипертрофией
миокарда. На усиление нагрузки на орган
ткань органа отвечает либо гиперплазией,
либо гипертрофией. Мышечная ткань не
делится, поэтому сердечная ткань способна
только гипертрофироваться.

Существует физиологическая
ипатологическаягипертрофия
миокарда. Адаптивную же роль играет
физиологическая гипертрофия.

Физиологической
гипертрофией следует считать такое
увеличение мышцы сердца, которое
сопровождается увеличением митохондрий
(качественно и количественно), аппарата
жизнедеятельности миокардиоцита,
увеличением аппарата кровообращения
и иннервации сердца.

В условиях эксперимента
усиленная физическая нагрузка в течение
2-4 дней приводит к увеличению белков в
сердечной мыш­це на 20-70%, то есть
увеличивается объем миофибрилл, а
увели­чения сосудов и нервов не
происходит. В результате недостатка
трофики миофибриллы дегенерируют, в
них развиваются дистрофиче­ские
процессы, абсолютная и относительная
недостаточность кро­воснабжения
сердечной мышцы. Сократимость актомиозина
ослабе­вает — развивается миогенная
дилятация. Миогенная дилятация
возникает в результате патологической
гипертрофии сердечной мышцы.

Следовательно, развитие
физиологической и патологической
гипертрофии кроется в развитии аппарата
жизнеобеспечения клетки, соотношении
площади миофибрилл и количества сосудов
и нер­вов, приходящихся на единицу
объема миофибрилл.

Если человек ведет
малоподвижный образ жизни, возникает
детренированность сердечной мышцы.
Миокард не подготовлен к физической
нагрузке. В условиях повышенной физической
нагруз­ки, в условиях ранее
детренированного сердца быстро
развивает­ся патологическая гипертрофия.

Детренированность
сердечной мышцы начинает формироваться
от рождения и связано с ограничением
подвижности ребенка (детские коляски,
ограничение подвижных игр на воздухе,
ограниченная жи­лая площадь и т.д.). В
дальнейшем, уже будучи взрослым, в
усло­виях городской жизни человек
делается рабом малоподвижности: дома
у телевизора, кресло на работе, передвижение
с помощью автотранспорта. Отсюда понятна
необходимость активной, ежеднев­ной
физической нагрузки в профилактике
сердечной недостаточ­ности.

Еще в 30-х годах А.Б.
Фогт показал, как сильно разнятся
возможности тренированного и
детренированного сердца при
спро­воцированном увеличении его
работы.

Опыт
Фогта А.Б.Одной группе щенков давали
дозированную физическую нагруз­ку,
другая вела свободный образ жизни без
дозированной физиче­ской нагрузки.У обеих групп щенков был создан
стеноз аорты. У тренированных щенков
усиление работы сердца происходило в
10 и более раз и в условиях экспериментальной
патологии декомпенса­ции у них не
наступало. У нетренированных щенков
работа сердца при этом усиливалась в
5-6 раз и у них быстро наступала
деком­пенсация. Опыты А.Б. Фогта
иллюстрируют, что физиологическая
ги­пертрофия во многом предопределяет
исход сердечной патологии.

Создание физиологической
гипертрофии возможно и в больном сердце
четко спланированной лечебной нагрузкой.
При этом надо придерживаться правила:
человек с больным сердцем должен
отды­хать, чтобы не устать, в то время
как здоровый человек должен отдыхать,
когда устанет.

При
оценке биологического значения
гипертрофии миокарда следует обратить
внимание на внутреннюю противоречивость
данного явления. С одной стороны, это
весьма совершенный приспособительный
механизм, который обеспечивает длительное
выполнение сердцем повышенной работы
в нормальных и патологических условиях,
а с другой — особенности структуры и
функции гипертрофированного сердца
служат предпосылкой для развития
патологии. Преобладание одной из сторон
в каждом конкретном случае определяет
особенности протекания патологического
процесса.

Недостаточность
кровообращения при пороках сердца.

Рассмотрим гемодинамические
нарушения при сердечной недостаточности,
возникающей при приобретенных порокахсердца, которые чаще всего бывают
следствием перенесенного ревматизма
либо эндокардита. Кроме приобретенных
существуютврожденные порокисердца,
возникшие в процессе внутриутробного
развития.

Левожелудочковая
недостаточность недостаточность.

Разберем
патогенез недостаточности кровообращения
на при­мере стеноза левого
атриовентрикулярного отверстия,
недостаточности митрального клапана
и недостаточности аортального клапана.

При
этих пороках возникает так называемая
левожелудочковая
недостаточность, когда
левые отделы сердца не могут выполнить
требуемую от них нагрузку.

Стеноз левого атриовентрикулярного
отверстия

Нарушается поступление
крови в левый желудочек. Левое предсердие
переполнено кровью. Левый желудочек
выбрасывает ма­ло крови в аорту.
Развивается синдром малого выброса.
Падает давление в большом круге
кровообращения, что сопровождается
выбросом крови из депо. Создается
гиперволемия (плюс декомпен­сация),
увеличивается венозный возврат без
адекватного сердеч­ного выброса.

Задержка крови из-за
стеноза атриовентрикулярно­го
отверстия сопровождается увеличением
давления в левом пред­сердии, что
приводит к усилению его работы. Мышца
предсердия очень слабая и первичная
тоногенная дилятация сменяется миогенной.
Возникает застой и повышение давления
в легочных венах. Последнее распространяется
вплоть до капилляров, так как легоч­ные
вены не имеют клапанов. В этих условиях
в легких может ско­питься значительное
количество крови.

Как только давление
в капиллярной сети легких достигнет
25-30 мм рт. ст. (в норме 6-12 мм рт. ст.), резко
увеличивает­ся проницаемость сосудов
и развивается отек легких. При этом
для увеличения давления достаточно
небольшого физического или эмоционального
напряжения.

Однако имеется ряд
компенсаторных механизмов, препятствующих
развитию отека легких. При повыше­нии
давления в легочных венах и левом
предсердии: 1)компенсаторно расширяются
анастомозы между венами малого и большого
круга кровообращения (между легочными
и бронхиальными венами). Часть крови
через бронхиальные вены оттекает в
верхнюю полую вену и поступает в правое
предсердие. Так как анастомозы в большом
ко­личестве проходят под слизистой
бронхов, она набухает, появляет­ся
варикозные» расширения вен, на
рентгенограмме — усиление брон­хиального
рисунка. Разрыв истонченных, расширенных
вен часто ве­дет к кровохарканью алой
кровью. Появляетсяклетки сердечных
по­роков, альвеолярные макрофаги
заполненные гемосидерином;

2)Препят­ствует
застою крови в легочных венах также
рефлекторный спазм легоч­ных
артериол(рефлекс Китаева). Он
предохраняет капиллярную сеть легких
от переполнения кровью, хотя полностью
не снимает повышенного давления в
легочных венах и левом предсердии.

Длительный спазм
легочных артериол создает сопротивления
то­ку крови в легочном русле,повышается
давление крови в легочной артерии-гипертензия
малого круга кровообращения. В
дальнейшем спазм легочных артериол из
функционального пре­пятствия току
крови превращается в органическое, так
как длитель­ный спазм сосудов нарушает
питание его стенок. Стенки артериаль­ных
сосудов уплотняются, склерозируются,
возникает стойкий необ­ратимый барьер
для продвижения крови. Его называет
«вторым барь­ером»— морфологическим,
«первый барьер» —функциональный.

Нарушается и функция
внешнего дыхания. Застой крови в лег­ких
помимо изменений в сосудах, бронхах
сопровождается уменьше­нием эластичности
легочной ткани, что в свою очередь ведет
к снижению ЖЕЛ. Это усугубляет и появление
одышки при сердечной недостаточности,
так как имеет место плохая оксигенация
крови (уплотнение стенки альвеол,
замедление кровстока, плохая венти­ляция
легких. При снижении ЖЕЛ до30-60% возникает
одышка при малейшем напряжении.

Возникновение «второго
барьера» предохраняет легкие от
оте­ка, при этом резко возрастает
нагрузка, на правый желудочек, ра­бота
его иногда увеличивается в 8-10 раз. Рост
сопротивления то­ку крови в легочном
русле и усиленная работа правого
желудочка сопровождается его тоногенной
гипертрофией и в дальнейшем миогенной
дилятацией,относительной недостаточностью
трехстворчатого клапана, что ведет к
повышению давления в пра­вом предсердии
(в 2-3 раза) и развитию правожелудочковой
недостаточности.

Недостаточность
митрального клапана

Ведущим в патогенезе
нарушений кровообращения при митраль­ной
недостаточности является регургитация(забрасывание) крови из левого желудочка
в левое предсердие, что значительно
усиливает работу сердца для сохранения
нормального кровообращения. Пример:
ударный объем 60 мл, возвращается 30 мл.
В последую­щую систолу предсердий в
желудочек поступает 90 мл крови, но 30 мл
вновь возвращается в предсердие. Таким
образом, работа сердца увеличивается
в 1,5 раза.

Повышение давления в
левом предсердии ведет к проявлению
рефлекса Китаева, развитию ги­пертонии
малого круга кровообращения. Дальнейшее
развитие на­рушения гемодинамики в
малом и большом кругах кровообращения
развивается по механизму сходному со
стенозом левого атриовентрикулярного
отверстия. Проявления декомпенсации
наступают в результате правожелудочковой
недостаточности и обусловлены за­стоем
крови и повышением давления в венозной
системе большого круга кровообращения.