Патогенез увеличения артериального давления
Под понятием патогенеза подразумевается совокупность факторов, способствующих появлению заболевания, дальнейшему его развитию и исходу. Артериальная гипертензия – это состояние, при котором артериальное давление не опускается ниже 140/90 мм рт. ст. более 14 дней. Причинами артериальной гипертензии становятся повышение сердечного выброса или увеличение периферического сопротивления в сосудах. Часто у пациентов сочетаются оба этих фактора.
С чем связан патогенез
Патогенез артериальной гипертензии связан с нарушениями функций организма, это:
- повышение уровня адреналина, ренина, альдостерона, ангиотензина;
- сильное торможение, высокое возбуждение в области коры головного мозга;
- тоническое сокращение артериол, следствием чего становится гипертрофия, ишемия (недостаточное кровоснабжение) органов.
Этиопатогенез повышения артериального давления (АД) начинается вследствие перенесенного стресса психоэмоционального характера. Далее развивается нарушение липидно-белкового обмена веществ, образуется застойный очаг постоянного возбуждения ЦНС. Как следствие, образуются спазм артерий и развитие гипертонической болезни. Артериальная гипертензиятесно связана с эндокринным характером патогенеза.
Причины возникновения артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия, этиология заболевания и патогенез до конца не изучены. Известно, что причины патологии связаны с нарушением механизмов регуляции, последующих функциональных и органических дисфункций.
Механизмы регуляции в основе гипертензивного патогенеза следующие:
- Гиперадренергический: связан с увеличением симпатического тонуса, плотностью и чувствительностью адренергических рецепторов, активацией симпатоадреналовой системы.
- Натрий-объем зависимый: связан с задержкой жидкости в организме. Чрезмерное употребление соли приводит к увеличению объема межтканевой жидкости, увеличению венозного возврата и сердечного выброса.
- Гиперрениновый: повышение уровня ренина с дальнейшим увеличением ангиотензина II, альдостерона.
- Кальций-зависимый: накопление кальция в гладких мышцах сосудов.
Следующим этапом после длительного психоэмоционального стресса, сопутствующего ему почечного фактора, относится прогрессирование атеросклеротического процесса. Атеросклероз – заболевание сосудов хронического характера, сопровождающееся накоплением «плохого» холестерина. Сосуды теряют эластичность, становятся более ломкими и не способны полноценно обеспечивать свою функцию. Сердцу приходится усиленно выбрасывать кровь, чтобы она циркулировала в сужающихся сосудах. Развивается гипертония, и если заболевание не лечить, симптомы будут только усугубляться.
Повышенное давление носит доброкачественный и злокачественный характеры. Вот почему так важно вовремя лечить болезнь на ранней стадии и наблюдаться у врача-кардиолога.
Наследственный патогенез и внешнее воздействие
Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия связана с наследственной предрасположенностью и внешним воздействием. Характерная особенность данной этиологии – устойчивое повышение АД, но при этом не поражаются органы-мишени, системы организма.
Этиопатогенезом данной АГ являются:
- гормональные нарушения;
- проведенная ранее солевая диета;
- наследственность;
- прием сосудосуживающих препаратов.
К наследственному патогенезу относятся:
-
Болезни почек, при которых нарушается водно-солевой обмен. Задержка жидкости повышает нагрузку на сердечную мышцу и, как следствие, увеличивает показатели АД. Возможные осложнения при отсутствии лечения – нефрит почек, хроническая форма заболевания почек. - Новообразования в надпочечниках. Дисфункция секреции альдостерона, нарушающего водно-солевой баланс, развивающего гиперальдостеронизм.
- Реноваскулярная гипертензия – недостаточное кислородное насыщение почек абдоминальными аортами. Нехватка кислорода приводит к сужению сосудов и частому сердцебиению. Характерно для курильщиков, детей, пожилых лиц.
- Прием препаратов с побочными эффектами: жаропонижающих, глицериновой кислотой, стероидов кортизона.
- Беременность, особенно в третьем триместре. Часто сопровождается поздним токсикозом. Уровень АД достигает 140/90 мм рт. ст. Показатели выше должны стать поводом для визита к врачу и дальнейшего лечения.
- Феохромоцитома – разновидность опухоли надпочечников, при которой повышается адреналин. Это приводит к учащению сердцебиения, перенаправлению крови в нижние конечности. У больного, как правило, повышается температура, наблюдается дрожь. Возрастает риск ренопаренхиматозных осложнений, воспаления гломерул (клубочковый нефрит).
Другие факторы риска
Наследственная предрасположенность имеет большое, но не самое решающее значение. Причинами возможного развития гипертонической болезни являются:
- нервное перенапряжение;
- лишний вес;
- воздействие внешних факторов: работа на вредном производстве, повышенный шумовой фон, отравление вредными газами;
- чрезмерное употребление соленой, жирной пищи;
- злоупотребление крепкими напитками: кофе, чаем, алкоголем;
- возрастные изменения;
- гормональные изменения: у подростков в период роста и развития, у женщин – в климактерический период.
Симптоматическая гипертония – заболевание, связанное с первичной болезнью органов, влияющих на нарушение функциональных систем.
Симптомы гипертонии
Ярко выраженные признаки гипертонии появляются лишь на поздних стадиях, болезнь способна долго себя не проявлять. Опасность гипертонической болезни в том, что органы недостаточно снабжаются кислородом. По степени симптоматики выделяются четыре направления разрушающего действия:
-
Нарушенное функционирование артерий. При этом потеря эластичности сопровождается отложением жировых элементов. Если такой процесс происходит в области сердца, возможна стенокардия («грудная жаба»), в нижних конечностях – перемежающаяся хромота. - Тромбоз – перенасыщение крови тромбами. Тромб в сердечной артерии приводит к инфаркту, в каротидной артерии – к инсульту. Поражаются почки, развивается геморрагия, частичная потеря зрения.
- Поражение мозга и сердца. Включается компенсаторный механизм, при котором потребность в кислороде мозга компенсируется отбором кислорода из других органов. Если присутствуют холестериновые бляшки в сосудах, риск получить инсульт возрастает в разы. Из-за перегрузки сердечная мышца становится слабее и не справляется с кровоснабжением всех органов кислородом.
- Нарушение работы почек и зрения. Из-за интенсивной работы почек ухудшается фильтрация крови, в ней остается больше токсинов, в норме покидающих организм с мочой. Начинается воспалительный процесс – пиелонефрит. Ухудшение зрения проявляется через несколько лет после начала развития гипертонии, хотя все это время глаза испытывали недостаток кислорода и дегенерацию сетчатки.
Классификация АГ
Возможные осложнения по степени повышения АД:
- I степень: АД 140-159/90-99 мм рт. ст. Низкий фактор риска: порядка 15% в ближайшие 10 лет;
- II степень: АД 160-179/100-109 мм рт. ст. Наличие 1-2 факторов повышает риск развития сахарного диабета, других осложнений на 15-20%;
- III степень – АД выше 180/110 мм рт. ст. Наличие трех и более факторов: риск поражения органов-мишеней, сахарного диабета разной степени, других осложнений — на 20-30%.
А также высокий риск инсульта, инфаркта миокарда, стенокардии, хронической сердечной недостаточности, расслоения аневризмы аорты, кровоизлияния в глазах. При злокачественном течении артериальной гипертензии возрастает риск получения гипертонического криза. Риск осложнений порядка 30% в ближайшие 10 лет.
Другие факторы риска:
- мужской пол от 50 лет, женский – от 65;
- вредные привычки: курение, алкоголь;
- лишний вес;
- холестерин от 6,5 ммоль/л.
Общие симптомы АГ:
- головная боль, особенно ночью, в области лба, затылка, по всей окружности;
- головокружение;
- тошнота,рвота;
- шум в ушах;
- нарушения зрения, в том числе появление «мушек» перед глазами;
- сердечные боли;
- покраснение лица;
- повышенная тревожность.
Диагностика заболевания
Диагностирование высокого давления производится лабораторными и инструментальными методами.
В лабораторные исследования входят:
- расширенный (биохимический и общий) анализ крови и мочи;
- анализы мочи по Зимницкому и Нечипоренко;
- проба Реберга.
Инструментальные методы исследования включают в себя:
- ЭКГ;
- ЭхоКГ;
- УЗИ почек/надпочечников;
- РГ грудной клетки;
- суточный мониторинг показаний томографа.
Помимо того, необходима консультация офтальмолога с целью проведения офтальмоскопии глазного дна для выявления степени поражения зрительного органа.
Рекомендуется консультация у невропатолога для выявления возможных рисков со стороны симпатической или центральной нервной систем, а также для исключения АГ, связанной с поражением ЦНС (менингитом, энцефалитом, опухолью мозга, абсцессами, острой порфирией, интоксикацией медпрепаратами или алкоголем).
Источник
Артериальная
гипертензия (АГ) — хроническое заболевание,
основным клиническим проявлением
которого является длительное стойкое
повышение артериального давления
(систолического – 140 и выше и диастолического
– 90 и выше мм.рт.ст).
Гипертензия
по этиологии может быть классифицирована
соответственно:
-«первичная»
(идиопатическая) – причина неизвестна;
-«вторичная»
или симптоматическая гипертензия,
которая является проявлением многих
заболеваний нервной, эндокринной систем,
патологии почек и сосудов.
Этиология и патогенез.
Основные
факторы риска (патогенетические факторы):
1.
Наследственная предрасположенность.
2.
Хроническое психоэмоциональное
перенапряжение (стрессы, конфликтные
ситуации).
3.
Избыточное потребление соли.
Кроме
того, определенную роль играют ожирение,
курение, гиподинамия.
Общепринятой
теории происхождения и развития
гипертонической болезни в настоящее
время нет. Ключевой признак устойчивой
первичной гипертензии – это повышение
периферической сосудистой резистентности.
Многочисленные тщательные клинические
и физиологические исследования указывают
на то, что существует множество механизмов,
ведущих к развитию первичной гипертонии.
Из них в настоящее время общепринятыми
считаются три основных патофизиологических
механизма, которые включают: натриевый
гомеостаз; симпатическую нервную
систему; ренин-ангиотензин-альдостероновую
систему. Натриевый
гомеостаз:
отмечено, что первыми обнаруживаемыми
изменениями является замедленная
почечная экскреция натрия. Натриевая
задержка сопровождается увеличением
объема и скорости кровотока, обусловленные
увеличением сердечного выброса.
Периферическая ауторегуляция повышает
сосудистую резистентность и в итоге
обуславливает гипертонию. У больных с
первичной гипертонией Nа+-К+-транспорт
изменен во всех клетках крови. Кроме
того, плазма крови гипертоников при ее
переливании может повреждать
Nа+-К+-транспорт
в клетках крови здоровых людей. Это
говорит о наличии у больных (с уменьшенной
натриевой экскрецией) циркулирующих в
крови субстанций, которые ингибируют
Nа+-транспорт
в почках и в других органах. Общий уровень
Nа+
в организме положительно коррелирует
с АД у гипертоников и не коррелирует у
исследуемых нормотоников (контрольная
группа). У большинства здоровых взрослых
людей выявляются незначительные
изменения АД, зависящие от употребления
соли с пищей. Некоторые гипертоники
классифицируются, как “первично-солевые”,
но природа изменений, лежащих в основе
гипертонии у этих больных неизвестна.
Известно, что повышенный переход Nа+
в эндотелиальные клетки артериальной
стенки может также повышать и
внутриклеточное содержание Са2+.
Это способствует повышению сосудистого
тонуса и отсюда, следовательно,
периферического сосудистого сопротивления.
Симпатическая
нервная система.
Артериальное давление – это производная
общего периферического сосудистого
сопротивления и сердечного выброса.
Оба эти показателя находятся под
контролем симпатической нервной системы.
Выявлено, что уровень катехоламинов в
плазме крови у больных первичной
гипертензией повышен по сравнению с
контрольной группой. Уровень циркулирующих
катехоламинов очень вариабелен и может
изменяться с возрастом, поступлением
Nа+
в организм, в связи с состоянием и
физической нагрузкой. Кроме того,
установлено, что у больных первичной
гипертензией наблюдается тенденция к
более высокому содержанию норадреналина
в плазме по сравнению с молодыми людьми
контрольной группы с нормальным АД.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая
система.
Ренин образуется в юкстагломерулярном
аппарате почек, диффундирует в кровь
через “выносящие артериолы”. Ренин
активирует плазматический глобулин
(так называемый “рениновый субстрат”
или ангиотензин) для высвобождения
ангиотензина I. Ангиотензин I превращается
в ангиотензин II под воздействием
ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин
II является мощным вазоконстриктором и
поэтому его повышенная концентрация
сопровождается выраженной гипертензией.
Однако только у небольшого числа больных
с первичной гипертонией имеет место
повышенный уровень ренина в плазме
крови, таким образом, нет простого
прямого соотношения между активностью
плазматического ренина и патогенезом
гипертонии. Имеются сведения, что
ангиотензин может стимулировать
симпатическую нервную систему центрально.
Многие больные поддаются лечению при
помощи ингибиторов ангиотензин-трансферазы,
таких как каптоприл, эналаприл, которые
ингибируют ферментативное превращение
ангиотензина I в ангиотензин II. Несколько
терапевтических экспериментов выявили,
что ингибиторы ангиотензин-трансферазы,
введенные вскоре после острого инфаркта
миокарда снижают смертность, как
предполагается, в результате уменьшения
миокардиальной дилатации. Недавно
выявлены ассоциации между мутациями
генов, кодирующих выработку ангиотензина
I, ангиотензин-трансферазы и некоторых
рецепторов для ангиотензина II и развитием
первичной гипертонии. Установлена также
связь между полиморфизмом гена,
кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы
и “идиопатической” сердечной гипертрофии
у больных с нормальным артериальным
давлением. Вместе с тем, точный механизм
изменений структуры генов пока неизвестен.
Патологическая
анатомия.
Морфологические
проявления гипертонической болезни
зависят от характера и длительности ее
течения. По характеру течения болезнь
может протекать злокачественно
(злокачественная гипертензия) и
доброкачественно
(доброкачественная гипертензия). При
злокачественной
гипертензии
доминируют проявления гипертонического
криза, т. е. резкого повышения артериального
давления в связи со спазмом артериол.
Уровень
диастолического давления превышает
110-120 мм рт.ст. Может возникать первично
или осложнять доброкачественную
гипертензию. Быстро прогрессирует,
приводя к летальному исходу через 1-2
года. Возникает преимущественно у мужчин
в возрасте 35-50 лет. Морфологические
проявления гипертонического криза:
гофрированность и деструкция базальной
мембраны, расположение эндотелия в виде
частокола в результате спазма артериолы;
плазматическое пропитывание или
фибриноидный некроз ее стенки; тромбоз,
сладж-феномен. При этой форме часто
развиваются инфаркты, кровоизлияния.
Морфологические
изменения:
—
фибриноидный некроз сосудов с
присоединяющимися тромбозом и связанными
с ним органными изменениями: инфаркты,
кровоизлияния, быстро развивающаяся
почечная недостаточность.
—
двустронний отек диска зрительного
нерва, сопровождающийся белковым выпотом
и кровоизлияниями в сетчатку.
—
в почках развивается злокачественный
нефросклероз Фара, для которого характерны
фибриноидный некроз артериол и капиллярных
петель клубочков, отек и геморрагии.
—
быстрое прогрессирование процесса
приводит к развитию почечной недостаточности
и смерти.
—
в головном мозге развивается фибриноидный
некроз артериол, отек, геморрагии.
В
настоящее время злокачественная
гипертония встречается редко, преобладает
доброкачественно и медленно текущая
гипертоническая болезнь. При
доброкачественной
форме гипертонической болезни
различают три стадии, имеющие определенные
морфологические различия: доклиническую;
выраженных распространенных морфологических
изменений артериол и артерий;
вторичных
изменений внутренних органов, обусловленных
изменениями сосудов и нарушением
внутриорганного кровообращения. Вместе
с тем, в любой стадии доброкачественной
гипертензии может возникнуть
гипертонический криз с характерными
для него морфологическими проявлениями.
Доклиническая
стадия
гипертонической болезни характеризуется
периодическим, временным повышением
артериального давления (транзиторная
гипертензия). При микроскопическом
исследовании выявляют умеренную
гипертрофию мышечного слоя и эластических
структур артериол и мелких артерий,
спазм артериол. В случаях гипертонического
криза имеет место гофрированность и
деструкция базальной мембраны эндотелия
с расположением эндотелиальных клеток
в виде частокола. Клинически и
морфологически обнаруживают умеренную
гипертрофию левого желудочка сердца.
Стадия
выраженных распространенных морфологических
изменений артериол и артерий
является результатом длительного
повышения артериального давления. В
этой стадии возникают морфологические
изменения в артериолах, артериях
эластического, мышечно-эластического
и мышечного типов, а также в сердце.
Наиболее характерным признаком
гипертонической болезни является
изменения артериол. В артериолах
выявляется плазматическое пропитывание,
которое завершается артериолосклерозом
и гиалинозом. Плазматическое пропитывание
артериол и мелких артерий развивается
в связи с гипоксией, обусловленной
спазмом сосудов, что влечет за собой
повреждение эндотелиоцитов, базальной
мембраны, мышечных клеток и волокнистых
структур стенки. В дальнейшем белки
плазмы уплотняются и превращаются в
гиалин. Развивается гиалиноз артериол
или артериолосклероз. Наиболее часто
плазматическому пропитыванию и гиалинозу
подвергаются артериолы и мелкие артерии
почек, головного мозга, поджелудочной
железы, кишечника, сетчатки глаза,
капсулы надпочечников. В артериях
эластического, мышечно-эластического
и мышечного типов выявляется эластоз
и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз
– это последовательные стадии процесса
и представляют собой гиперплазию и
расщепление внутренней эластической
мембраны, которая развивается компенсаторно
в ответ на стойкое повышение артериального
давления. В дальнейшем происходит гибель
эластических волокон и замещение их
коллагеновыми волокнами, т.е. склероз.
Стенка сосудов утолщается, просвет
сужен, что ведет к развитию хронической
ишемии в органах. Изменения в артериолах
и артериях мышечно-эластического и
мышечного типов создают предпосылки
для развития третьей
стадии
гипертонической болезни. В связи с
нарушением трофики миокарда (в условиях
кислородного голодания) развивается
диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Последняя стадия гипертонической
болезни или стадия вторичных изменений
внутренних органов обусловлена
изменениями сосудов и нарушением
внутриорганного кровообращения. Эти
вторичные изменения могут проявляться
либо очень быстро в результате спазма,
тромбоза, фибриноидного некроза стенки
сосуда и завершаются кровоизлияниями
или инфарктами, либо могут развиваться
медленно в результате гиалиноза и
артериолосклероза и вести к атрофии
паренхимы и склерозу органов.
Изменения
глаз при гипертонической болезни
вторичные и связаны с типичными
изменениями сосудов. Эти изменения
проявляются в виде отека соска зрительного
нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки,
в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми
дистрофическими изменениями нервных
клеток ганглиозного слоя.
Источник
