Патогенез снижения артериального давления

Артериальная гипотензия — это падение уровня артериального давления ниже 90 мм рт.ст., которое сопровождается появлением ряда па­тологических симптомов (слабость, потливость, головокружение, обмо­рок). Снижение АД может быть вызвано влиянием многих факторов. Чаще наблюдаются преходящая ортостатическая гипотензия, реже возможно развитие длительной гипотензии или шока.
Ортостатическая гипотензия — резкое снижение АД (систоли­ческого АД более чем на 20 мм рт.ст. и диастолического — более чем на 10 мм рт.ст.), обусловленное нарушением его регуляции. В норме при бы­стром вставании создаются условия для депонирования крови в венах ног и нижней части туловища, уменьшения притока крови к сердцу и сердечного выброса, что приводит к умеренному снижению АД. В ответ на это барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов активируют вегетатив­ные рефлексы и, в частности, вызывают умеренное учащение ритма. При этом увеличивается выброс катехоламинов, повышаются тонус гладкой мускулатуры сосудов, сократимость миокарда, что нормализует сердеч­ный выброс и способствует снижению АД до нормального уровня.
При некоторых заболеваниях, а также под влиянием определенных химических веществ ил и лекарственных средств могут происходить нарушения в афферентном, центральном или периферическом отделах реф­лекторной дуги. В результате при различных патологических состояни­ях — снижении сократимости миокарда, уменьшении сосудистой реактивности, возникновении гиповолемии или гормональных расстрой­ствах гомеостатические механизмы, необходимые для поддержания АД на нормальном уровне, оказываются несостоятельными.
Одной из наиболее частых причин артериальной гипотензии является поражение вегетативной нервной системы, при котором снижа­ется адренергическая реакции на вставание (схема 17.2). Это регистри­руют при сахарном диабете, амилоидозе, порфирии, пернициозной анемии, алкоголизме, спинной сухотке, сирингомиелии, тяжелой форме варикозного расширение вен, после перенесенной инфекции. Ортостатическая гипотензия может быть также обусловлена снижением чувстви­тельности барорецепторов. В этих случаях многие другие факторы, вклю-

Схема 17.2. Механизмы возникновения ортостатической гипотензии.

чая лекарственные препараты, вызывают более значительное снижение АД при быстрой перемене положения. Дисфункция вегетативной нервной системы может передаваться по наследству (синдром Райна—Дея).
К лекарственным препаратам, нарушающим вегетативные рефлек­торные механизмы контроля АД, относятся гипотензивные препараты (симпатолитики, ганглиоблокаторы, блокаторыр-адренорецепторов, вазодилататоры). При феохромоцитоме, а также при первичном гипераль­достеронизме в положении лежа регистрируется артериальная гипертен­зия, но в положении стоя возможно развитие гипотензии.
Многие препараты, используемые для лечения психических рас­стройств, также способны вызвать обратимое нарушение вегетативных механизмов регуляции уровня АД и обусловливать его снижение в поло­жении стоя.

Такое действие могут оказывать ингибиторы моноаминоксидазы, трициклическиеантидепрессанты (амитриптилин, имипрамин), тет­рациклические антидепрессанты и фенотиазиновые антипсихотические препараты (хлорпромазин, меллирил идр).
Ортостатическую гипотензию вызывают некоторые цитостатики (винкристин), барбитураты, алкоголь, Ь-Дофа, хинидин.
При органических поражениях вегетативной нервной системы не­ясного генеза (синдром Шая—Дрейджера), для которых характерно по­ражение симпатической и парасимпатической нервной системы, базаль­ных ганглиев и проводящих путей спинного мозга, происходит угнетение вазоконстрикторной реакции артериол и вен. В результате нарушения регуляции тонуса сосудов АД в положении лежа может быть высоким, а в вертикальном — низким. В таких случаях регистрируют и другие проявления вегетативной дисфункции — угнетение потоотделения, атонию ки­шечника и мочевого пузыря, желудка, импотенцию, уменьшение слюно- и слезоотделения, расширение зрачка и ухудшение зрения.
Шок —остро развившийся синдром, как правило, сопровождаю­щийся падением артериального давления. Может быть обусловлен раз­личными причинами:
· снижением объема циркулирующей крови (гиповолемический шок);
· резким падением сердечного выброса (кардиогенный шок);
· резким снижением сосудистого тонуса (вазомоторный, или сосудистый, шок);
· прекращением венозного притока крови к сердцу из-за тромбоэмболии легочной артерии, напряженного пневмоторакса (обструктив­ный шок).
Возможно также влияние нескольких факторов. При шоке резко сни­жено кровоснабжение тканей. При этом доставка кислорода ниже ми­нимального уровня, необходимого для поддержания аэробного обмена. В связи с этим обеспечение энергией происходит за счет анаэробного распада с гиперпродукцией кислых метаболитов. Сохранение такого со­стояния в течение длительного времени вызывает необратимое повреж­дение клеток.
Гиповолемическийшок. Его развитие связано с уменьшением объе­ма (на 20 % и более) циркулирующей крови (ОЦК), уменьшением ударно­го объема, а также с недостаточным наполнением желудочков. Уменьше­ние объема циркулирующей крови в течение некоторого времени может компенсироваться учащением ритма сердца и ускорением кровотока. Частой причиной этой формы шока является острая кровопотеря в связи с травмой, язвенной болезнью, варикозным расширением вен пищево­да, расслаивающей аневризмой аорты или внематочной беременностью.
Потеря большого количества других жидкостей также вызывает гиповолемический шок, что наблюдается, например, при химических или термических ожогах большой поверхности кожи, перитоните, кишечной непроходимости и скоплении большого количества жидкости в кишечни­ке, обильной рвоте и поносе. Чрезмерная потеря жидкости развивается при несахарном диабете, недостаточности надпочечников, сольтеряющем нефрите, приеме мощных диуретиков, а также в период полиурической фазы после острого некроза канальцев. Резкое увеличение проницаемо­сти капилляров при аноксии или анафилактической реакции сопровож­дается расширением артериол и выходом большого количества внутри­сосудистой жидкости вэкстравазальное пространство.
Гиповолемический шок в основе своей имеет сниженное наполне­ние желудочков. Возможно также наличие низкого (менее 5 мм рт.ст.) центрального венозного давления (ЦВД). Однако показатель ЦВД — не точный критерий, так как предшествующая патология (легочная гипертен­зия, клапанный порок сердца, инфаркт миокарда правого желудочка) так­же может способствовать снижению ЦВД.
Наиболее точно степень наполнения левого желудочка отражает величина давления в легочной артерии (диастоличес­кое или давление заклинивания в легочных капиллярах).
Последний показатель при гиповолемии составляет менее 12 мм рт.ст. Обнаруживают также компенсаторное увеличение общего перифе­рического сосудистого сопротивления.
Кардиогенный шок возникает как осложнение при обширном инфаркте миокарда. Встречается также при тяжелом миокардите, остро возникшей аортальной или митральной недостаточности, тромбозе протезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки, тампо­наде сердца.
Для кардиогенного шока характерно высокое давление заклинива­ния в легочных капиллярах, шейные вены набухают, сердечный выброс резко снижен, возможен отек легких. Однако при инфаркте миокарда пра­вого желудочка шок имеет характер гиповолемического, т.е. давление в легочной артерии снижено.
Вазомоторный шок характеризуется низким центральным веноз­ным давлением и низким давлением в легочной артерии, повышенным сердечным выбросом, низким ОПСС.
Вазомоторный шок развивается при тяжелой черепно-мозговой травме, кровоизлиянии в мозг, острой надпочечниковой недостаточности, анафилаксии, сепсисе, тяжелых интоксикациях. Вазомоторный шок может осложняться нарушением функции миокарда вследствие недоста­точной перфузии коронарных артерий, а также кардиодепрессорного дей­ствия токсичных веществ.
Обструктивный шок характеризуется снижением ударного объе­ма вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков от причин, не связанных с поражением сердца. Центральное венозное и давление в легочной артерии может быть высоким или низким, общее пери­ферическое сосудистое сопротивление — высоким.

Еще по теме Патогенез артериальной гипотензии:

1. Артериальная гипотензия
2. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ
3. ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
4. ГИПОТЕНЗИЯ ПОСЛЕ ПРОВОДНИКОВОЙ БЛОКАДЫ
5. Гипотензия (гипотония)
6. ГИПОТЕНЗИЯ ВО ВРЕМЯ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
7. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Диагностика и лечение артериальной гипертензии, 2009
8. 23.АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ. МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ (Н.С. КОРОТКОВ). АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
9. Алгоритм мероприятий при гипотензии, шоке и отеке легких
10. Артериальные гипертензии
11. Лекция. Артериальная гипертензия, 1998
12. Артериальное и венозное давление
13. Артериальное кровотечение
14. Артериальная гипертензия
15. Артериальная гиперемия
16. Артериальная гипертензия
17. Артериальное давление