Патогенез гипертонии малого круга при легочных заболеваниях

Патогенез
гипертензии при легочной недостаточности
включает:

Рефлекс
Эйлера-Лильестранда (генерализованная
гиповентиляция приводит к спазму
артериол легких и, как следствие, к
повышению давления в легочной артерии).

Недостаточность
резервной емкости вен малого круга
кровообращения. Благодаря резервной
емкости поддерживается давление крови
в легочных венах и капиллярах на
нормальном уровне, даже если к легким
притекает большой объем крови. Увеличение
притока крови к легким за счет резервной
емкости вен легких депонирует кровь,
препятствуя увеличению гидростатического
давления в капиллярах и венулах легких.
Переполнение вен легких кровью повышает
в них гидростатическое давление,
раздражая барорецепторы, происходит
рефлекторный спазм легочных артериол,
что уменьшает поступление крови в
легкие, предотвращая формирование отека
легких. Спазм артериол легких под
влиянием раздражения барорецепторов
в легких — это рефлекс Китаева. Повышение
тонуса легочных артериол вызовет
увеличение давления крови в сосудах
малого круга кровообращения. В патогенезе
гипертензии малого круга кровообращения
при легочной недостаточности имеет
значение преждевременное срабатывание
рефлекса Китаева, поскольку в процессе
формирования недостаточности легких,
вены, обрастая соединительной тканью,
замуровываются и теряют способность
депонировать кровь и свою «резервную
емкость», что и приводит к преждевременному
срабатыванию рефлекса Китаева.

Анатомические
и органические факторы, нарушающие
проходимость артериального русла малого
круга (тромбоз, эмболия, склеротические
и воспалительные изменения легочной
артерии).

Гипертензия
малого круга кровообращения повышает
нагрузку на правый желудочек сердца,
вызывая его компенсаторную гиперфункцию
с последующей гипертрофией миокарда
правого желудочка и его декомпенсацией.
Формируется вначале компенсированная,
а затем и декомпенсированная хроническая
правожелудочковая сердечная
недостаточность. Таким образом, легочная
недостаточность прогрессируя, переходит
в легочно-сердечную недостаточность.
Легочное сердце
— это гипертрофия и последующая дилатация
правых отделов сердца, возникающая
вследствие гипертензии малого круга
кровообращения на фоне хронических
заболеваний легких.

Механизмы
компенсации со стороны органов и систем
при легочной недостаточности — это все
те же механизмы, которые включаются при
гипоксии. Компенсаторные механизмы,
нормализующие давление крови в легочной

артерии
при недостаточности легких, следующие:

Артерио-венозное
шунтирование крови в легких. Открытие
артерио-венозных анастомозов и сброс
крови из легочных артериол в легочные
вены ведет к гиперкапнии, которая
вызывает гипервентиляцию, повышая
парциальное давление кислорода в
альвеолярном воздухе, и выключает
рефлекс Эйлера- Лильестранда.

Рефлекторная
дистония сосудов большого круга
кровообращения. При повышении давления
крови в легочной артерии и раздражении
барорецепторов импульсы посылаются в
сосудо-двигательный центр, происходит
рефлекторное расширение сосудов большого
круга кровообращения (рефлекс
Швичека-Парина). Кроме того, повышенное
давление крови в легочной артерии при
недостаточности легких сопровождается
гиперкапнией. Углекислый газ, воздействуя
на гладкомышечные клетки сосудистой
стенки, снижает их тонус, расширяя
сосуды. Происходит перераспределение
объема циркулирующей крови в сосудах
большого и малого кругов кровообращения.

Гиперпноэ.
Гипервентиляция легких вызывает
повышение парциального давления
кислорода в альвеолярном воздухе, и
через рефлекс Эйлера-Лильестранда
снижается тонус артериол в легких.

Таким
образом, давление крови в легочной
артерии при недостаточности легких
зависит от противоборства механизмов
двух групп: одни повышают артериальное
давление, а другие его снижают.
Следовательно, в начале формирования
легочной недостаточности гипертензии
малого круга нет. Давление в легочной
артерии нормальное за счет включения
компенсаторных механизмов. Однако, по
мере прогрессирования недостаточности
легких происходит перенапряжение и
срыв механизмов компенсации, что приводит
к повышению давления крови в легочной
артерии, вызывая гипертрофию и дилатацию
правого желудочка сердца и формируя
легочно-сердечную недостаточность.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Гипертензия малого круга кровообращения — патологическое повышение кровяного давления в легочных сосудах, а также формирующееся в связи с этим патологическое состояние, характеризующееся нарушением кровотока и газообмена в легких, гипертрофией и нарушением насосной функции правого желудочка сердца. Выделяют венозную, капиллярную и прекапиллярную (артериальную) Г. м. к. к. Иногда как синоним Г. м. к. к. употребляют термин «легочная гипертензия»; однако обычно под последней подразумевают состояние с повышением систолического давления (выше 25 мм рт. ст.) в легочном стволе — легочную артериальную гипертензию. Она может развиваться как изолированно, если обусловлена нарушениями гемодинамики проксимальнее легочных капилляров, так и вследствие предшествующего ей повышения давления в легочных венах и капиллярах. Различают первичную легочную артериальную гипертензию (первичную Г. м. к. к.) — редкое самостоятельное заболевание (выявляется не более чем в 1% всех случаев смерти больных с легочным сердцем) и вторичную, или симптоматическую, Г. м. к. к. — осложнение некоторых болезней сердца, легочных сосудов (васкулиты, тромбозы, эмболии) и дыхательной системы, особенно хронических обструктивных заболеваний легких (хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы легких). Этиология первичнойГ. м. к. к. не известна; в качестве возможных этиологических факторов обсуждаются генетические отклонения (описаны семейные формы), гормональные нарушения, токсико-аллергические воздействия (в т.ч. лекарственные), иммунопатологические процессы и др. В патогенезе Г. м. к. к. обязательно присутствует увеличение хотя бы одного из трех гемодинамических параметров, формирующих кровяное давление: энергии сердечного выброса, объема крови в сосудистом русле, периферического сопротивления кровотоку. Увеличение сердечного выброса и гиперволемия являются гемодинамической основой Г. м. к. к. при врожденных дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок сердца, комплексе Эйзенменгера, незаращении боталлова протока. В других случаях Г. м. к. к. определяющее значение в ее развитии имеет повышение сопротивления кровотоку в легочных сосудах вследствие органического или функционального сужения их общего просвета либо в связи с повышением вязкости крови при полицитемии (у больных с эритремией и вторичным эритроцитозом при дыхательной недостаточности с гипоксией). Органическое уменьшение просвета сосудистого русла легких играет существенную роль в развитии Г. м. к. к. после пульмонэктомии, при васкулитах, тромбозе и эмболиях легочных сосудов, их частичной облитерации при пневмосклерозе и фиброзах легких, а также в прогрессировании первично-функциональной Г. м. к. к. вследствие развития под ее влиянием гипертрофии и склероза мышечного слоя легочных артерий с сужением их просвета. Патологические процессы, приводящие к Г. м. к. к., нарушают нормальное соотношение вентиляции и кровотока, а также газообмен в легких, артериальная гипертензия создает повышенную нагрузку на правые отделы сердца. Чем выше степень легочной артериальной гипертензии, тем большую работу совершает правый желудочек, особенно при физической нагрузке, когда давление дополнительно возрастает за счет увеличения сердечного выброса. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, а также его дистрофии, что вызвано гиперфункцией, которая в условиях дыхательной недостаточности развивается быстро и становится причиной правожелудочковой сердечной недостаточности.При артериальной гипертензии, обусловленной патологией органов дыхания или легочных сосудов, такие изменения правого желудочка квалифицируются как легочное сердце.

Клиническая картина и диагноз. При Г. м. к. к. любой природы отмечается одышка, возможны диффузный цианоз, а при резко выраженной артериальной Г. м. к. к. также боли в области сердца в результате перерастяжения стенок легочного ствола. Однако при вторичной Г. м. к. к. эти симптомы не являются специфическими (они могут быть проявлением основного или сопутствующего заболевания) и правильно интерпретируются лишь в сопоставлении с другими данными о наличии и природе Г. м. к. к. Достоверными клиническими признаками венозной и капиллярной Г. м. к. к. у больных с патологией сердца являются «застойные» влажные хрипы в легких на фоне одышки с учащенным и глубоким дыханием (полипноэ), ортопноэ, рентгенологическая картина избыточного кровенаполнения вен, интерстициального или альвеолярного отека легких, а иногда и гемосидероза (зернистые тени в легких за счет отложений гемосидерина).

Лечение больных с вторичной Г. м. к. к. направлено прежде всего на основное заболевание. При остро развивающейся Г. м. к. к. больных необходимо срочно госпитализировать. При васкулярной патологии легких нередко необходима антикоагулянтная терапия. В ряде случаев показано хирургическое лечение — коррекция порока сердца, ангиопластика при дистальных стенозах легочных артерий и др., вплоть до трансплантации легких (или легких и сердца) в прогностически безнадежных случаях, в частности при первичной Г. м. к. к.Медикаментозная гипотензивная терапия при легочной артериальной гипертензии пока недостаточно эффективна. Снижение давления под влиянием ганглиоблокаторов чаще всего не столь значительно, чтобы оправдать их использование с учетом возможных побочных действий. Кратковременный гипотензивный эффект дает эуфиллин, применение которого предпочтительно в случаях острого возникновения легочной артериальной гипертензии и при развитии ее у больных с бронхиальной обструкцией, когда он показан как бронхолитик. Резерпин при первичной Г. м. к. к. практически не эффективен, а при наличии бронхиальной обструкции противопоказан. С целью уменьшения давления в легочных артериях наиболее широко применяют нитроглицерин и нитраты пролонгированного действия — нитросорбид по 30—60 мг в сутки и др., а также фенигидин по 10—20 мг сублингвально 3—4 раза в день, который особенно эффективен при Г. м. к. к., сочетающейся с синдромом Рейно.

Дата добавления: 2015-03-20; просмотров: 1127; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8360 — | 7982 — или читать все…

Причины возникновения

Проблема чаще диагностируется у представительниц женского пола, достигших 30-летнего возраста. Она связана как с нарушениями в работе сердца, так и с респираторными проблемами. К основным причинам, способным вызвать возникновение патологического синдрома, относят:

Обструктивный бронхит – тяжелое заболевание, сопровождающееся воспалительными процессами в легких, которые приводят к постепенному развитию дыхательной недостаточности. Недуг носит хронический характер и способен прогрессировать в течение длительного периода времени. Происходит постепенно сужение, а затем и обструкция бронхов, которая провоцирует нарушение нормального кровотока в МКК.
Фиброз тканей легких сопровождает многие патологические процессы в респираторной системе. Как правило, проблемы, приводящие к замещению нормальной паренхимы, прогрессируют на фоне отсутствия адекватного лечения.
Одной из самых распространенных причин является бронхоэктазия – заболевание, сопровождающееся образованием полостей в легких. Постепенно эти структуры разрастаются и заполняются гноем, что приводит к системной интоксикации и значительным нарушениям кровообращения.
Гипертензия в малом круге может быть связана и с кардиальными недугами. У детей, особенно новорожденных, данная проблема обусловлена пороками сердца, например, такими, как открытый боталлов проток. У взрослых пациентов к повышению давления в МКК приводит ишемическое поражение миокарда и длительно прогрессирующая системная артериальная гипертония.
Тромбоэмболия не самая распространенная, но также встречающаяся причина патологического синдрома. Если сгусток поражает кровеносную сеть легких, препятствуя ее нормальной работе, уровень давления увеличивается, провоцируя развитие недуга.

В ряде случаев гипертензию в малом круге способны вызывать лекарства, например, наркотические анальгетики и психотропные средства. Тяжело протекающие хронические заболевания внутренних органов, таких как эндокринопатии и цирроз печени, также повышают риск развития проблемы.

Основные симптомы

Поскольку основной функцией малого круга кровообращения является поддержание нормальной гемодинамики и работы легких, то и клиническая картина часто определяется респираторными признаками. Они зависят как от степени тяжести недуга, так и от его причин. К основным симптомам синдрома гипертензии МКК относят:

Возникновение одышки первоначально во время физической активности, а позднее и в покое. Нарушение нормального питания и газообмена в легких сопровождается постепенным формированием дыхательной недостаточности.
Кислородное голодание тканей и накопление в организме диоксида углерода сопровождается симптомами интоксикации – головной болью, слабостью и обмороками.
Возникновение кашля имеет приспособительный характер. Таким образом организм пытается компенсировать дыхательную недостаточность.
На более поздних сроках развития недуга регистрируются нарушения работы сердца, которые проявляются в виде изменений ритмичности и частоты сокращений миокарда.

В ряде случаев гипертензия может длительное время не проявлять себя. Это связано со способностью организма компенсировать патологические процессы. Как правило, пациенты обращаются к врачу уже на более поздних стадиях формирования расстройства.

Диагностика

Поскольку недуг не имеет специфической симптоматики, то для его подтверждения требуется проведение комплексного обследования. Врач начинает со сбора анамнеза, поскольку длительность клинических проявлений имеет важное значение. При осмотре может быть выявлена анемичность или синюшность слизистых оболочек и кожи, отечность конечностей, особенно ног, а также одышка.

Для выявления причины возникновения недуга проводится рентгенологическое исследование грудной клетки. Оно позволяет оценить легочный рисунок, где выявляются как воспалительные процессы, так и формирование полостей, характерных для бронхоэктазии. Для исключения или подтверждения кардиогенного происхождения синдрома используется ЭКГ и ЭХО.

Ключевым в диагностике гипертензии малого круга кровообращения является измерение давления посредством катетеризации сердца, которая производится при помощи специального устройства. Процедура проводится как под общим наркозом, так и под легкой седацией. Диагноз на наличие недуга подтверждается при среднем давлении в легочных артериях выше 25 мм. рт. ст.

Для оценки показателей катетер Сван-Ганца проводится по плечевому, бедренному или яремному сосуду до правого предсердия. На конце устройства имеется баллон. Его требуется раздуть, для того чтобы измерить еще один важный показатель – давление заклинивания, которое при синдроме гипертензии МКК составляет меньше 15 мм. рт. ст. Оно косвенно свидетельствует о гипертонии в левом предсердии. Во время процедуры врач манипулирует катетером, перемещая его из кардиальных камер в легочные артерии. Данная методика активно используется в кардиологии при диагностике различных нарушений гемодинамики. Важным этапом в процессе подтверждения недуга является также корректное анестезиологическое сопровождение, поскольку механическое раздражение прибором внутренних оболочек сердца приводит к различным нарушениям ритма и частоты его сокращений.

Лечение

Борьба с недугом направлена, в первую очередь, на его этиологию.

Терапию начинают с изменения образа жизни пациента. Рекомендуется употреблять достаточное количество жидкости, что препятствует сгущению крови и снижает нагрузку на миокард и сосуды. Требуется снизить количество потребляемой соли, которая провоцирует формирование отеков. Хорошие результаты демонстрирует и кислородотерапия, которая помогает бороться с дыхательной недостаточностью.

В тяжелых случаях состояние пациента корректируют медикаментозно. Это возможно за счет применения диуретических средств, например, «Верошпирона», назначения ингибиторов АПФ, таких как «Энап», и использования антиагрегантных препаратов на основе гепарина.

Если развитие синдрома гипертензии МКК связано с врожденными или приобретенными дефектами клапанного аппарата сердца, требуется проведение хирургического вмешательства по устранению проблемы.

Профилактика и возможные последствия

Самым тяжелым осложнением болезни является развитие кардиальной патологии. Поскольку нарушается естественный газообмен, происходит сбой нормального ритма работы миокарда. Это сопровождается развитием сердечной недостаточности, что может привести к летальному исходу.

Для профилактики возникновения синдрома требуется своевременное лечение патологий, способных инициировать его формирование. Для этого рекомендуется обращаться к врачу при подозрении на развитие заболевания. Важную роль играет также соблюдение принципов здорового образа жизни, которые подразумевают умеренные физические нагрузки, сбалансированную диету и отказ от сигарет и алкоголя.

Отзывы

Аркадий, 41 год, г. Москва

Я курильщик со стажем. На фоне вредной привычки часто страдал от бронхита, который перешел в хроническую обструктивную болезнь легких. От сигарет отказался, однако из-за проблем с дыханием развился синдром гипертензии малого круга кровообращения. Мне прописали кучу таблеток для снижения давления, рекомендовали пересмотреть образ жизни. На фоне лечения состояние улучшилось.

Инна, 36 лет, г. Обнинск

Мучилась от одышки, постоянного головокружения и кашля. Прошла обследование, в ходе которого выявили синдром гипертензии в малом круге кровообращения. Врач сказал, что это связано с системным повышением давления, которое не лечили. Назначил мне препараты, чтобы бороться с болезнью, рекомендовал сесть на диету с низким содержанием соли. Самочувствие значительно улучшилось, лечение продолжаю.

Загрузка…

Источник