Патогенетические механизмы артериальной гипертонии

Какое выбрать средство от повышенного давления?

Средство от повышенного давления назначается только лечащим врачом. Ведь артериальная гипертензия лечится препаратами, принадлежащими к пяти основным группам, которые отличаются механизмом действия. В связи с этим лекарства от гипертонии характеризуются не только разной эффективностью действия, но и различными противопоказаниями и побочными эффектами.

Грамотное лечение

В настоящее время предпочтительно использование так называемого комбинированного лечения. Оно заключается в назначении препаратов в малых дозах, но соответствующим образом подобранной, оптимальной комбинации. Основным принципом лечения является соединение лекарств из разных групп. Конечно, оно не может быть совершенно любым, некоторые соединения считаются благоприятными, в то время как другие, наоборот, противопоказаны для совместного применения.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Комбинированное лечение артериальной гипертензии является гораздо более эффективным, чем введение одного препарата в высокой дозе. Оно позволяет использовать различные механизмы действия отдельных лекарств, а это более результативно в снижении давления крови. Кроме того, применение каждого препарата в низких дозах снижает риск развития побочных эффектов, которые зависят от величины дозы.

Конечно, в лечении артериальной гипертензии главное правило — релевантный подбор соответствующих препаратов, которые позволят достичь нормальных значений артериального давления и, кстати, принесут дополнительные преимущества в терапии. Антигипертензивные средства оказывают определенное действие не только на уровень артериального давления, но и на важные органы организма.

К препаратам, широко используемым в фармакотерапии артериальной гипертензии, относят 5 основных групп, которые отличаются механизмом действия.

К основным группам антигипертензивных препаратов относятся:

• диуретики;
• блокаторы кальциевых каналов;
• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• блокаторы рецепторов ангиотензина.

Лекарственные средства из этих групп могут быть использованы в качестве монотерапии, то есть по отдельности или вместе, в комбинации, в зависимости от высоты значения артериального давления.

Механизм развития гипертонической болезни

апреля 27, 2012

По статистике, каждый четвертый житель России страдает артериальной гипертонией. Причем с возрастом удельный вес таких пациентов значительно возрастает. Так, не менее половины россиян старше 60 лет имеют повышенные цифры артериального давления.

Термин «артериальная гипертензия» может использоваться как для обозначения симптома повышения артериального давления более 140/90 мм.рт.ст. так и выступать в качестве названия болезни при формулировке диагноза.

Артериальную гипертензию, являющуюся самостоятельным заболеванием, называют эссенциальной, или первичной, или, чаще, гипертонической болезнью.

Существует около 50 заболеваний, при которых повышается артериальное давление. Артериальная гипертензия в таких случаях носит название симптоматической, или вторичной.

Причин повышения артериального давления много. Это и генетическая предрасположенность, и избыточный вес, и курение, и стрессы, и малоподвижный образ жизни. Считается, что каждые 10 кг лишнего веса приводят к увеличению артериального давления на 10 мм.рт.ст.

Артериальное давление зависит от минутного объема крови, которая выталкивается сердцем в сосуды и от сопротивления сосудов току крови. У здорового человека при повышении выброса крови сердцем сосуды реагируют снижением тонуса: просвет сосуда расширяется, в результате артериальное давление остается в пределах нормальных значений.

Диагноз артериальной гипертензии не труден в постановке. Для его постановки достаточно дважды выявить у пациента повышенное артериальное давление.

Если у пациента двукратно диагностируется систолическое («верхнее») артериальное давление 140 мм.рт.ст. и выше, либо диастолическое («нижнее») 90 мм.рт.ст. и более, то врач ставит диагноз артериальной гипертензии. И хотя по статистике у 95% больных повышенное артериальной давление (АД) является признаком эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни), необходимо провести обследование, чтобы исключить иные причины высоких цифр АД (т.н. симптоматическую артериальную гипертонию).

К сожалению, очень часто случается так, что пациент впервые узнает о длительно существующей проблеме со здоровьем лишь тогда, когда развившийся гипертонический криз заставит его обратиться к врачу. Гипертонический криз – резкое повышение артериального давления, при котором возникает нарушение работы органов-мишеней: головного мозга, сердца. Такое состояние требует неотложной помощи.

Хочется обратить внимание, что очень часто заболевание длительное время может протекать незаметно для больного. Артериальное давление уже повышено, но пациент об этом не догадывается. Нередко при осмотре выявляются очень высокие цифры АД (до 200/100 мм.рт.ст.), но самочувствие пациента остается удовлетворительным.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Классическим симптомом, позволяющим человеку заподозрить артериальную гипертензию, является головная боль, которая нередко локализуется в затылочной области. Впрочем, боль в теменной, височной области, в области лба также возникает при гипертонической болезни. Стоит отметить, что головная боль появляется чаще при быстром повышении артериального давления выше привычных такому пациенту цифр. У многих пациентов с повышенным АД, когда нет резких скачков давления, головная боль отсутствует.

Боль в области сердца также нередкий спутник гипертоника. Боли обычно умеренной интенсивности, ощущаются больным как чувство тяжести в груди. Часто сердечные боли возникают при повышении АД и исчезают при нормализации артериального давления. Стоит отметить, что боли в сердце при наличии у пациента ишемической болезни сердца могут возникать при внезапном повышении артериального давления, но исчезают при приеме нитратов (нитроглицерина, изокета и др.).

При быстром повышении цифр АД у многих пациентов возникает учащенное сердцебиение (более 90 ударов в минуту).

При гипертонической болезни часто страдает общее состояние: появляется раздражительность, быстрая утомляемость, может нарушаться сон.

Тот факт, ощущается повышенное артериальное давление пациентом или происходит незаметно для него, не должно служить определяющим в решении вопроса о назначении препаратов, снижающих давление. Диагностированная артериальная гипертензия, независимо от интенсивности ее клинических проявлений, обязательно требует коррекции цифр артериального давления.

Понравилось( 0 ) ( 0 )

Патогенез гипертонической болезни полностью не выяснен. Гемодинамической основой повышения артериального давления является повышенный тонус артериол, обусловленный нервными импульсами, поступающими из центральной нервной системы по симпатическим путям. Таким образом, повышение периферического сопротивления является основным моментом в развитии гипертонии. При этом артериальное давление повышается лишь во внутренних органах и не распространяется на мышечную ткань.

В регуляции сосудистого тонуса в настоящее время придают большое значение медиаторам нервного возбуждения как в центральной нервной системе, так и во всех; звеньях передачи нервных импульсов к периферии, т. е. к сосудам. Основное значение имеют катехоламины (прежде всего норадреналин) и серотонин. Накопление их в центральной нервной системе является важным фактором, поддерживающим состояние повышенного возбуждения высших регуляторных сосудистых центров, что сопровождается повышением тонуса симпатического отдела нервной системы.

Импульсы из симпатических центров передаются сложными механизмами. Указывается, по крайней мере, три пути (А. Н. Кудрин): по симпатическим нервным волокнам; путем передачи возбуждения по преганглионарным нервным волокнам к надпочечникам с последующим выделением катехоламинов; путем возбуждения гипофиза и гипоталамуса с последующим выделением в кровь вазопрессина.

В патогенезе гипертонической болезни, по-видимому, основное значение имеет первый механизм. При этом импульсы из симпатических центров проходят сложный путь, в котором важным звеном являются синапсы.

Проходя по симпатическим волокнам, импульсы передаются в центральных межнейронных синапсах посредством катехоламинов, а в вегетативных симпатических ганглиях — ацетилхолина. Передача нервных импульсов с симпатических нервных окончаний на эффектор — гладкую мускулатуру — также осуществляется катехоламинами.

При этом в нервных окончаниях сосудистой стенки содержится, в основном, норадреналин. Концевые нервные образования сосудосуживающих волокон являются местом, где происходит синтез, превращение и депонирование катехоламинов. Импульс, подойдя к концевой структуре симпатического волокна, вызывает освобождение норадреналина, который вступает во взаимодействие с адренореактивной структурой органа (С. В. Аничков), где происходит трансформация нервного импульса в сокращение гладкой мускулатуры артериол.

В последующем помимо нейрогенного механизма могут дополнительно (последовательно) включаться и другие механизмы, повышающие артериальное давление, в частности гуморальные.

Прежде всего, может иметь значение почечный фактор, связанный с ишемией почек. Ишемия почек сопровождается продуцированием ренина. Источником ренина, по распространенному мнению, являются гранулированные эпителиоидные клетки юкстагломерулярного (околоклубочкового) аппарата почек, степень гранулирования которых является прямым отражением этого процесса.

Ренин, попадая в кровь, взаимодействует с веществом, образующимся в печени и входящим в альфа2-глобулиновую фракцию плазмы,- ангиотензиногеном, в результате чего образуется ангиотензин I. Он является декапептидом и не обладает прессорным свойством, но под влиянием «превращающего фермента» (химическая природа его неизвестна) расщепляется до образования октапептида — ангиотензина II, обладающего выраженными прессорными свойствами и принимающего участие в регуляции натриевого обмена.

Известную роль в сложном патогенетическом механизме гипертонической болезни играют гормоны коркового слоя надпочечников. Полагают, что в более поздних стадиях гипертонической болезни повышается продукция альдостерона, что приводит к задержке хлорида натрия, накоплению его в стенках артериол и их набуханию.

Это может быть одним из факторов, способствующих повышению артериального давления. К тому же накопление в стенке артериол хлорида натрия повышает их чувствительность к катехоламинам, циркулирующим в крови, что вызывает повышенную прессорную реакцию их. Это обусловливает значение миогенного компонента тонуса сосудов.

Таким образом, в механизме повышения артериального давления при гипертонической болезни можно выделить две группы факторов: нейрогенные, оказывающие через симпатическую нервную систему непосредственное влияние на тонус артериол, и гуморальные, связанные с усиленным выделением катехоламинов и некоторых других биологически активных веществ (ренин, гормоны коры надпочечников и др.), также вызывающих прессорное действие (А. Л. Мясников).

При рассмотрении патогенеза гипертонической болезни необходимо также учитывать нарушение механизмов, которые оказывают депрессорное действие (депрессорные барорецепторы, гуморальная депрессорная система почек, ангиотензиназы и др.).

Указанные выше факторы в процессе развития заболевания на различных его этапах играют неодинаковую роль. Вначале основное значение имеет нейрогенный механизм. Как указывалось выше, при гипертонической болезни повышается тонус симпатический (симпато-адреналовой) системы, что влияет не только на тонус артериол, но и на деятельность сердца.

В начальной фазе преобладают явления со стороны сердца, и заболевание протекает по типу гиперкинетического циркулярного синдрома. При этом наблюдается повышение сердечного выброса с увеличением систолического и минутного объема крови, тахикардия, преимущественно систолическая гипертония. Общее периферическое сопротивление и сосудистое почечное сопротивление в норме или незначительно повышено.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

В этом периоде усиление сердечного выброса создает такой ток крови, который преодолевает тоническое сокращение артериол, способствует растяжению их просвета; Существенную роль играет активизация депрессорных механизмов: нервных (депрессорные барорецепторы, депрессорные рефлексы Остроумова — Бейлиса) и гуморальных (кининовая система почек, простагландины, ангиотензиназы).