Парциальное давление углекислого газа повышено

Парциальное давление или напряжение углекислого газа (рСО2) – давление СО2 в газовой смеси, находящейся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Показатель является критерием концентрации углекислоты в крови.

Изменение показателя рСО2 играет ведущую роль при респираторных нарушениях кислотно-основного состояния (респираторного ацидоза и респираторного алкалоза)

При респираторном ацидозе рСО2 увеличивается из-за нарушения вентиляции легких, что и вызывает накопление угольной кислоты,

При респираторном алкалозе рСО2 снижается в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и перещелачиванию крови.

При нереспираторных (метаболических) азидозах/алкалозах показатель рСО2 не изменяется.
Если налицо такие сдвиги рН и показатель pCO2 не в норме, то имеются вторичные (или компенсаторные) изменения.
При клинической оценке сдвига показателя рСО2 важно установить, являются ли изменения причинными или компенсаторными!

Таким образом, повышение показателя pCO2 происходит при респираторных ацидозах и компенсированном метаболическом алкалозе, а снижение– при респираторных алкалозах и компенсации метаболического ацидоза.

Колебания величины рСО2 при патологических состояниях находятся в диапазоне от 10 до 130 мм рт.ст.

При респираторных нарушениях направление сдвига величины рН крови противоположно сдвигу рСО2, при метаболических нарушениях – сдвиги однонаправлены.

Концентрация бикарбонат-ионов

Концентрация бикарбонатов (ионов HCO3-) в плазме крови является третьим основным показателем кислотно-основного состояния.

На практике различают показатели актуальных (истинных) бикарбонатов и стандартных бикарбонатов.

Актуальные бикарбонаты (AB, АБ) – это концентрация ионов HCO3– в исследуемой крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO2.

Стандартные бикарбонаты (SB, СБ) – это концентрация ионов HCO3– в исследуемой крови при приведении ее в стандартные условия: полное насыщение кислородом крови, уравновешивание при 38°С с газовой смесью, в которой pCO2 равно 40 мм рт.ст.

У здоровых людей концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова.

Диагностическое значение концентрации бикарбонатов в крови состоит, прежде всего, в определении характера нарушений кислотно-основного состояния (метаболического или респираторного).

Показатель в первую очередь изменяется при метаболических нарушениях:

• при метаболическом ацидозе показатель HCO3– снижается, т.к. расходуется на нейтрализацию кислых веществ (буферная система)

• при метаболическом алкалозе – повышается

Так как угольная кислота очень плохо диссоциирует и ее накопление в крови практически не отражается на концентрации HCO3–, то при первичных респираторных нарушениях изменение бикарбонатов невелико.

При компенсации метаболического алкалоза бикарбонаты накапливаются вследствие урежения дыхания, при компенсации метаболического ацидоза – в результате усиления их почечной реабсорбции.

Концентрация буферных оснований

Еще одним показателем, характеризующим состояние кислотно-основного состояния, является концентрация буферных оснований (buffer bases, ВВ), отражающая сумму всех анионов цельной крови, в основном анионов бикарбоната и хлора, к другим анионам относятся ионы белков, сульфаты, фосфаты, лактат, кетоновые тела и т.п.

Этот параметр почти не зависит от изменения парциального давления углекислого газа в крови, но отражает продукцию кислот тканями и частично функцию почек.

По величине буферных оснований можно судить о сдвигах кислотно-основного состояния, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих кислот в крови (т.е. всех, кроме угольной кислоты).

На практике используемым параметром концентрации буферных оснований является параметр «остаточные анионы» или «неопределяемые анионы» или «анионное несоответствие» или «анионная разница».

В основе использования показателя анионной разницы лежит постулат об электронейтральности, т.е. количество отрицательных (анионов) и положительных (катионов) в плазме крови должно быть одинаковым.
Если же экспериментально определить количество наиболее представленных в плазме крови ионов Na+, K+, Cl–, HCO3–, то разность между катионами и анионами составляет примерно 12 ммоль/л.

Увеличение величины анионной разницы сигнализирует о накоплении неизмеряемых анионов (лактат, кетоновые тела) или катионов, что уточняется по клинической картине или по анамнезу.

Показатели общих буферных оснований и анионной разницы особенно информативны при метаболических сдвигах кислотно-основного состояния, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.

Избыток буферных оснований

Избыток оснований (base excess, BE, ИО) – разница между фактической и должной величинами буферных оснований.
По значению показатель может быть положительным (избыток оснований) или отрицательным (дефицит оснований, избыток кислот).

Показатель по диагностической ценности выше, чем показатели концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Избыток оснований отражает сдвиги количества оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты – только концентрацию.

Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболических нарушениях: при ацидозе выявляется нехватка оснований крови (дефицит оснований, отрицательные значения), при алкалозе – избыток оснований (положительные значения).
Предел дефицита, совместимый с жизнью, 30 ммоль/л.

При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.

Величина рН формирует активность клеток

Кислотно-основное равновесие – это состояние, которое обеспечивается физиологическими и физико-химическими процессами, составляющими функционально единую систему стабилизации концентрации ионов Н+.
Нормальные величины концентрации ионов Н+ около 40 нмоль/л, что в 106 раз меньше, чем концентрация многих других веществ (глюкоза, липиды, минеральные вещества).

Совместимые с жизнью колебания концентрации ионов Н+ располагаются в пределах 16-160 нмоль/л.

Так как реакции обмена веществ часто связаны с окислением и восстановлением молекул, то в этих реакциях обязательно принимают участие соединения, выступающие в качестве акцептора или донора ионов водорода. Участие других соединений сводится к обеспечению неизменности концентрации ионов водорода в биологических жидкостях.

Стабильность внутриклеточной концентрации Н+ необходима для:

• оптимальной активности ферментов мембран, цитоплазмы и внутриклеточных органелл

• формирования электро-химического градиента мембраны митохондрий на должном уровне и достаточную наработку АТФ в клетке.

Сдвиги концентрации ионов Н+ приводят к изменению активности внутриклеточных ферментов даже в пределах физиологических значений.
Например, ферменты глюконеогенеза в печени более активны при закислении цитоплазмы, что актуально при голодании или мышечной нагрузке, ферменты гликолиза – при обычных рН.

Стабильность внеклеточной концентрации ионов Н+ обеспечивает:

• оптимальную функциональную активность белков плазмы крови и межклеточного пространства (ферменты, транспортные белки),

• растворимость неорганических и органических молекул,

• неспецифическую защиту кожного эпителия,

• отрицательный заряд наружной поверхности мембраны эритроцитов.

При изменении концентрации ионов Н+ в крови активируется компенсационная деятельность двух крупных систем организма:

1. Система химической компенсации

• действие внеклеточных и внутриклеточных буферных систем,

• интенсивность внутриклеточного образования ионов Н+ и НСО3–.

2. Система физиологической компенсации

• легочная вентиляция и удаление СО2,

• почечная экскреция ионов Н+ (ацидогенез, аммониегенез), реабсорбция и синтез НСО3–.

Дата добавления: 2015-03-22; просмотров: 2584; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8745 — | 7137 — или читать все…

24. Физиологические основы искусственного дыхания. Действие смеси 96 % о2 и 4 % со2.

Большинство
современных респираторов обеспечивают
ИВЛ путем вдувания теплой увлажненной
газовой, или дыхательной смеси в
дыхательные пути; при этом могут
задаваться значения давления, объема
и временных параметров дыхательного
цикла. Респиратор обеспечивает работу
вдоха, заменяя диафрагму и инспираторные
мышцы грудной клетки. Выдох же совершается
пассивно под действием эластической
тяги легких . В конце выдоха давление в
дыхательных путях становится равным
атмосферному.

Кислород
обладает особенными свойствами в
формировании газового наркоза. Тесты
показали, что смесь из 4% кислорода и 96%
азота имеет более высокий наркотический
потенциал, чем воздух. Другим соединением,
принимающим участие в образовании
газового наркоза, является углекислый
газ. Повышение содержания углекислого
газа (как во вдыхаемой смеси, так и в
мертвых воздушных пространствах)
усиливает наркоз. углекислый газ обладает
в 10 раз большим наркотическим потенциалом,
чем азот. Это значение расходится с
данными, полученными на основании
растворимости в липидах, поскольку
растворимость углекислого газа в липидах
в 13-20 раз выше, чем у азота.

25.Физиологические
механизмы водолазной и кессонной
болезней.
Декомпрессионная (кессонная) болезнь
является следствием нарушения
кровообращения, деформации и повреждения
клеток и тканей газовыми пузырьками,
образующимися в крови и тканях при
значительном снижении барометрического
давления – декомпрессии. Одним из
основных факторов развития является
не быстрый подъем с глубины, а превышение
допустимого времени пребывания на
определенной глубине. При этом в различных
тканях накапливается избыточное
количество азота . Скорость накопления
и выведения азота тканью зависит от
интенсивности ее кровоснабжения – чем
больше в ткани сосудов, тем быстрее
происходят процессы поглощения и
выведения поступающих в ткани веществ.
Если ныряльщик не только превысил время
пребывания под водой, но и быстро всплыл,
то в дополнение к кессонной болезни он
рискует получить и газовую эмболию.
основной причиной декомпрессионной
болезни является образование газовых
пузырьков во внутренних средах организма
в результате перенасыщении его тканей
азотом.

Кессонная
болезнь развивается следующим образом:

• превышение
допустимого времени пребывания на
определенной глубине;

• в
крови и тканях накапливается избыточное
количество газа;

• при
подъеме азот не успевает выйти из тканей;

• в
связи с уменьшением окружающего давления
пузырьки расширяются и сдавливают
ткани.

Источник

Газообмен
О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную
мембрану происходит с помощью диффузии,
которая осуществляется в два этапа. На
первом этапе диффузионный перенос газов
происходит через аэрогематический
барьер, на втором — происходит связывание
газов в крови легочных капилляров, объем
которой оставляет 80-150 мл при толщине
слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм.
Плазма крови практически не препятствует
диффузии газов, в отличие от мембраны
эритроцитов.

Структура
легких создает благоприятные условия
для газообмена: дыхательная зона каждого
легкого содержит около 300 млн. альвеол
и примерно такое же число капилляров,
имеет площадь 40-140 м2, при толщине
аэрогематического барьера всего 0,3-1,2
мкм.

Особенности
диффузии газов количественно
характеризуются через диффузионную
способность легких. Для О2 диффузионная
способность легких — это объем газа,
переносимого из альвеол в кровь в 1
минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного
давления газа, равном 1 мм рт.ст.

Движение
газов происходит в результате разницы
парциальных давлений. Парциальное
давление — это та часть давления, которую
составляет данный газ из общей смеси
газов. Пониженное давление Од в ткани
способствует движению кислорода к ней.
Для СО2 градиент давления направлен в
обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым
воздухом уходит в окружающую среду.
Изучение физиологии дыхания фактически
сводится к изучению этих градиентов и
того, как они поддерживаются.

Градиент
парциального давления кислорода и
углекислого газа это сила, с которой
молекулы этих газов стремятся проникнуть
через альвеолярную мембрану в кровь.
Парциальное напряжение газа в крови
или тканях — это сила, с которой молекулы
растворимого газа стремятся выйти в
газовую среду.

На
уровне моря атмосферное давление
составляет в среднем 760 мм рт.ст., а
процентное содержание кислорода — около
21%. В этом случае рО2 в атмосфере составляет:
760 х 21/100=159 мм рт.ст. При вычислении
парциального давления газов в альвеолярном
воздухе следует учитывать, что в этом
воздухе присутствуют пары воды (47 мм
рт.ст.). Поэтому это число вычитают из
значения атмосферного давления, и на
долю парциального давления газов
приходится (760^47) =713 мм рт.ст. При содержании
кислорода в альвеолярном воздухе, равном
14 %, его парциальное давление будет 100
мм рт. ст. При содержании двуокиси
углерода, равном 5,5%, парциальное давление
СО2 составит примерно 40 мм рт.ст.

В
артериальной крови парциальное
напряжение кислорода достигает
почти 100 мм рт.ст., в венозной крови —
около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости,
в клетках — 10-15 мм рт.ст. Напряжение
углекислого газа в артериальной крови
составляет около 40 мм рт.ст., в венозной
— 46 мм рт.ст., а в тканях — до 60 мм рт.ст.

Газы
в крови находятся в двух состояниях:
физически растворенном и химически
связанном. Растворение происходит в
соответствии с законом Генри, согласно
которому количество газа, растворенного
в жидкости, прямо пропорционально
парциальному давлению этого газа над
жидкостью. На каждую единицу парциального
давления в 100 мл крови растворяется
0,003 мл О2 или 3 мл/л крови.

Каждый
газ имеет свой коэффициент
растворимости.
При температуре тела растворимость СО2
в 25 раз больше, чем О2 Из-за хорошей
растворимости углекислоты в крови и
тканях СО2 переносится в 20 раз легче,
чем О2 Стремление газа переходить из
жидкости в газовую фазу называют
напряжением газа. В обычных условиях в
100 мл крови находится в растворенном
состоянии всего 0,3 мл 02 и 2,6 мл СО2 Такие
величины не могут обеспечить запросы
организма в О2

Газообмен
кислорода между альвеолярным воздухом
и кровью происходит благодаря наличию
концентрационного градиента 02 между
этими средами. Транспорт кислорода
начинается в капиллярах легких, где
основная масса поступающего в кровь О2
вступает в химическую связь с гемоглобином.
Гемоглобин способен избирательно
связывать 02 и образовывать оксигемоглобин
(НвО2). Один грамм гемоглобина связывает
1,36 — 1,34 мл О2 а в 1 литре крови содержится
140-150 г гемоглобина. На 1 грамм гемоглобина
приходится 1,39 мл кислорода. Следовательно,
в каждом литре крови максимально
возможное содержание кислорода в
химически связанной форме составит 190
— 200 мл О2 или 19 об% — это кислородная
емкость крови. Кровь человека содержит
примерно 700 — 800 г гемоглобина и может
связывать 1 л кислорода.

Под кислородной
емкостью крови понимают
количество О2 которое связывается кровью
до полного насыщения гемоглобина.
Изменение концентрации гемоглобина в
крови, например, при анемиях,
отравлениях ядами изменяет ее кислородную
емкость. При рождении в крови у человека
более высокие значения кислородной
емкости и концентрации гемоглобина.
Насыщение крови кислородом выражает
отношение количества связанного
кислорода к кислородной емкости крови,
т.е. под насыщением крови 02 подразумевается
процент оксигемоглобина по отношению
к имеющемуся в крови гемоглобину. В
обычных УСЛОВИЯХ насыщение О2 составляет
95-97%. При дыхании чистым кислородом
насыщение крови 02 достигает 100%, а при
дыхании газовой смесью с низким
содержанием кислорода процент насыщения
падает. При 60-65% наступает потеря сознания.

Парциальное давление углекислого газа повышено

Зависимость
связывания кислорода кровью от его
парциального давления можно представить
в виде графика, где по оси абсцисс
откладывается р02 в крови, по ординате
— насыщение гемоглобина кислородом.

Рис.
4. Кривые
диссоциации оксигемоглобина цельной
крови при различных рН крови [А] и при
изменении температуры (5)
Кривые
1-6 соответствуют 0°, 10°, 20°, 30°, 38° и 43°С

Этот
график — кривая диссоциации оксигемоглобина,
или сатурационная кривая, показывает,
какая доля гемоглобина в данной крови
связана с 02 при том или ином его парциальном
давлении, а какая — диссоциирована, т.е.
свободна от Кислорода. Кривая диссоциации
имеет S-образную форму. Плато кривой
характерно для насыщенной О2 (сатурированной)
артериальной крови, а крутая нисходящая
часть кривой — венозной, или десатурированной,
крови в тканях (рис. 4).

Сродство
кислорода к гемоглобину и способность
отдавать 02 в тканях зависит от
метаболических потребностей клеток
организма и регулируется важнейшими
факторами метаболизма тканей,вызывающими
смещение кривой диссоциации.

К
этим факторам относятся: концентрация
водородных ионов, температура, парциальное
напряжение углекислоты и соединение,
которое накапливается в эритроцитах —
это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ).
Уменьшение рН крови вызывает сдвиг
кривой диссоциации вправо, а увеличение
рН крови — сдвиг кривой влево. Вследствие
повышенного содержания СО2 в тканях рН
также меньше, чем в плазме крови. Величина
рН и содержание СО2 в тканях организма
изменяют сродство гемоглобина к О2. Их
влияние на кривую диссоциации
оксигемоглобина называется эффектом
Бора (Х. Бор, 1904). При повышении концентрации
водородных ионов и парциального
напряжения СО2 в среде сродство гемоглобина
к кислороду снижается. Этот «эффект»
имеет важное приспособительное значение:
СО2 в тканях поступает в капилляры,
поэтому кровь при том же рО2 способна
освободить больше кислорода. Образующийся
при расщеплении глюкозы метаболит
2,3-ДФГ также снижает сродство гемоглобина
к кислороду.

На
кривую диссоциации оксигемоглобина
оказывает влияние также и температура.
Рост температуры значительно увеличивает
скорость распада оксигемоглобина и
уменьшает сродство гемоглобина к 02.
Увеличение температуры в работающих
мышцах способствует освобождению О2
Связывание 02 гемоглобином снижает
сродство его аминогрупп к СО2 (эффект
Холдена). Диффузия СО2 из крови в альвеолы
обеспечивается за счет поступления
растворенного в плазме крови СО2 (5-10%),
из гидрокарбонатов (80-90%) и, наконец, из
карбаминовых соединений эритроцитов
(5-15%), которые способны диссоциировать.

Углекислый
газ в крови находится в трех фракциях:
физически растворенный, химически
связанный в виде бикарбонатов и химически
связанный с гемоглобином в виде
карбогемоглобина. В венозной крови
углекислого газа содержится всего 580
мл. При этом на долю физически растворенного
газа приходится 25 мл, на долю карбогемоглобина
— около 45 мл, на долю бикарбонатов — 510 мл
(бикарбонатов плазмы — 340 мл, эритроцитов
— 170 мл). В артериальной крови содержание
угольной кислоты меньше.

От
парциального напряжения физически
растворенного углекислого газа зависит
процесс связывания СО2 кровью. Углекислота
поступает в эритроцит, где имеется
фермент карбоангидраза, который может
в 10 000 раз увеличить скорость образования
угольной кислоты. Пройдя через эритроцит,
угольная кислота превращается в
бикарбонат и переносится к легким.

Эритроциты
переносят в 3 раза больше СО2 чем плазма.
Белки плазмы составляют 8 г на 100 см3
крови, гемоглобина же содержится в крови
15 г на 100 см3. Большая часть СО2
транспортируется в организме в связанном
состоянии в виде гидрокарбонатов и
карбаминовых соединений, что увеличивает
время обмена СО2.

Кроме
физически растворенного в плазме крови
молекулярного СО2 из крови в альвеолы
легких диффундирует СО2 который
высвобождается из карбаминовых соединений
эритроцитов благодаря реакции окисления
гемоглобина в капиллярах легкого, а
также из гидрокарбонатов плазмы крови
в результате их быстрой диссоциации с
помощью содержащегося в эритроцитах
фермента карбоангидразы. Этот фермент
в плазме отсутствует. Бикарбонаты плазмы
для освобождения СО2 должны сначала
проникнуть в эритроциты, чтобы
подвергнуться действию карбоангидразы.
В плазме находится бикарбонат натрия,
а в эритроцитах — бикарбонат калия.
Мембрана эритроцитов хорошо проницаема
для СО2 поэтому часть СО2 быстро
диффундирует из плазмы внутрь эритроцитов.
Наибольшее количество бикарбонатов
плазмы крови образуется при участии
карбоангидразы эритроцитов.

Следует
отметить, что процесс выведения СО2 из
крови в альвеолы легкого менее лимитирован,
чем оксигенация крови, так как молекулярный
СО2 легче проникает через биологические
мембраны, чем О2.

Различные
яды, ограничивающие транспорт Од, такие
как СО, нитриты, ферроцианиды и многие
другие, практически не действуют на
транспорт СО2 Блокаторы карбоангидразы
также никогда полностью не нарушают
образование молекулярного СО2. И наконец,
ткани обладают большой буферной емкостью,
но не защищены от дефицита О2. Выведение
СО2 легкими может нарушиться при
значительном уменьшении легочной
вентиляции (гиповентиляции) в результате
заболевания легких, дыхательных путей,
интоксикации или нарушении регуляции
дыхания. Задержка СО2 приводит к
дыхательному ацидозу — уменьшению
концентрации бикарбонатов, сдвигу рН
крови в кислую сторону. Избыточное
выведение СО2 при гипервентиляции во
время интенсивной мышечной работы, при
восхождении на большие высоты может
вызвать дыхательный алкалоз, сдвиг рН
крови в щелочную сторону.

Соседние файлы в папке Ответы

Источник