Острая почечная недостаточность артериальное давление
При остром или постепенно прогрессирующем нарушении функции почек нарушается регуляция артериального давления. Чаще всего отмечается гипертония, она требует особого подбора медикаментов для контроля. Низкое давление бывает у пациентов на программном гемодиализе или является реакцией на массивную гипотензивную терапию.
Какое давление при почечной недостаточности
От величины артериального давления зависит фильтрационная способность почек, его уровень определяет продолжительность жизни больных при почечной недостаточности. Выведение мочи прекращается при систолическом показателе ниже 80 мм рт. ст., а гипертензия способствует разрушению почечной ткани.
Высокое
Гипертензия – это наиболее распространенная форма нарушений при хронической недостаточности почек. Она обычно развивается еще до почечной дисфункции, а с ее наступлением выявляется почти у 90% пациентов. Высоким давлением крови сопровождается гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз и поликистоз почек, она нередко встречается при диабетической нефропатии.
Гипертония и сама приводит к поражению почек. Доказано, что даже умеренное повышение показателей на протяжении нескольких лет приводит к разрушению нефронов. При неэффективном лечении это приводит к тяжелой и даже терминальной стадии почечной недостаточности.
Артериальная гипертензия расценивается как неблагоприятный фактор, влияющий не только на быстрое прогрессирование нарушения очистки крови почками, но и снижает продолжительность жизни пациентов.
Рекомендуем прочитать статью о лечении почечной гипертонии. Из нее вы узнаете об опасности заболевания, его диагностике, лечебной тактике, возможных осложнениях и особенностях профилактики.
А здесь подробнее о мочегонных препаратах при высоком давлении.
Низкое
Гипотонические реакции при острой почечной недостаточности могут быть связаны с падением сердечного выброса при шоке, резком снижением объема циркулирующей крови при обезвоживании. Они возникает нередко при передозировке гипотензивных препаратов. Но наиболее частая причина низкого артериального давлении – гемодиализ. Гипотония у пациентов появляется при:
- высокой скорости или большом объеме фильтрации;
- при сердечной недостаточности;
- длительном прохождении диализа (более 5 лет);
- избыточной активации парасимпатической системы (рефлекторной реакции на чистку крови).
Опасность гипотонии состоит в снижении питания почек, сердца и головного мозга. Это может быть смертельно опасно, особенно для пожилых пациентов из-за острых нарушений кровообращения.
Лечение гемодиализной гипотензии требует правильного подбора режима процедуры, при резком снижении может быть введен Добутамин.
Нормальное (целевое)
Даже при своевременном обнаружении артериальной гипертензии и регулярном приеме гипотензивных препаратов достигнуть защиты ткани почек удается всего у 10 — 15% пациентов. Самые низкие показатели успеха терапии отмечены при ожирении, пренебрежении диетой и курении. Уровень давления крови, к которому нужно стремиться для замедления прогрессирования почечной недостаточности (целевой), зависит от степени потери белка с мочой.
Само появление протеинурии является фактором риска повышения давления. Даже при нормальных показателях после обнаружения белка в моче вскоре развивается гипертензия. При отсутствии альбуминурии нормальным считается общепризнанный уровень – 140/90 мм рт. ст., если она ниже 1 г в сутки, то 130/85 единиц, а при более высоких значениях – 125/80. При этом ухудшение кровотока в почках начинает развиваться при систолическом давления ниже 115 мм рт. ст.
Для пожилых людей с распространенным атеросклерозом устанавливают индивидуальные целевые значения с учетом возможных осложнений. Резкое снижение или колебания гемодинамических показателей нередко приводят к инсульту и инфаркту миокарда.
Смотрите на видео о причинах высокого давления почечного происхождения:
Связь хронической почечной недостаточности и гипертонии
Развитие артериальной гипертензии при нарушении работы почек связано с несколькими причинами:
- активация образования ренина и запуск цепи превращений его в ангиотензин 2;
- повышение уровня альдостерона;
- усиленный выброс адреналина и увеличение тонуса симпатической нервной системы;
- задержка воды и натрия;
- нарушение функции барорецепторов (реагируют на давление) и хеморецепторов (воспринимают изменения состава крови);
- ускорение образования сосудосуживающих веществ;
- анемия, препараты для ее лечения (эритропоэтин);
- перегрузка объемом при создании артериовенозной фистулы для диализа.
При этом нужно учитывать, что у трети пациентов артериальная гипертензия была еще до наступления хронической почечной недостаточности из-за болезней почек или гипертонической болезни, осложнившейся нефропатией.
Выбор лекарства от давления при почечной недостаточности
При нарушении функции почек препараты для лечения гипертензии должны влиять на основные причины ее развития. При этом важно, чтобы их применение не снижало почечный кровоток и фильтрацию мочи. К существенным требованиям также относится минимальное воздействие на обменные процессы и незначительные побочные действия.
Мочегонные таблетки
Для выведения избыточного количества натрия и воды применяют петлевые диуретики. Чаще всего это Лазикс или Урегит. Они увеличивают фильтрационную способность почек и выводят калий, который значительно повышен при почечной недостаточности. По этой же причине (гиперкалиемия) не рекомендуют Верошпирон, Триампур и Модуретик. Тиазидные препараты (Гипотиазид, Оксодолин) противопоказаны больным при сниженной работе почек.
Антагонисты кальция
Одна из самых назначаемых групп для понижения давления. Они обладают такими достоинствами:
- улучшают кровообращение в почках;
- не задерживают натрий;
- защищают почечную ткань от разрушения;
- нормализуют не только системное, но и внутриклубочковое давление;
- снижают потерю белка;
- замедляют прогрессирование почечной недостаточности;
- не изменяют липидный обмен.
Для лечения используют: Коринфар, Ломир, Никардипин, Диакордин ретард.
Ингибиторы АПФ
Обладают преимуществами на начальных стадиях почечной недостаточности, но на фоне применения диуретиков или гемодиализа потенциально опасны. Могут вызывать рост калия в крови, ухудшение показателей креатинина, нарастание потери белка с мочой, тяжелые аллергические реакции. Обычно их не используют для монотерапии, а включают в комплексное лечение в небольших дозах.
Похожие фармакологические эффекты имеют блокаторы рецепторов к ангиотензину 2, они предотвращают сосудосуживающее действие этого соединения, но не нарушают почечные функции. К наиболее действенным препаратам относятся: Лориста, Вазар, Апровель.
Таблетки адреноблокаторов
При тяжелом течении гипертензии на фоне высокого уровня ренина в крови рекомендуют большие дозы блокаторов адренорецепторов.
Могут быть применены как бета-блокаторы (Конкор, Локрен), так и комбинированные альфа и бета антиадренергические препараты (Карведилол, Лакардия). Их используют с осторожностью при развитии сердечной недостаточности, так как они могут снизить сердечный выброс.
При необходимости назначения сочетают с сердечными гликозидами под контролем уровня калия в крови.
Комбинированная терапия
Одним препаратом редко удается достичь стабильного снижения давления у пациентов с заболеваниями почек. Повышение дозы при почечной недостаточности может быть опасным. Поэтому оптимальным вариантом является комбинация лекарственных средств. Хорошо себя зарекомендовали сочетания:
- Коринфар + Допегит + Соталол;
- Тритаце + Лазикс + Кориол;
- Диакордин + Конкор + Камирен.
Немедикаментозное лечение гипертонии при почечной недостаточности
Для эффективного контроля давления крови и работы почек пациентам требуется особое питание. Основные принципы составления рациона при почечной недостаточности:
- снижение потребления белка до 0,7 г на 1 кг веса тела на начальной стадии, затем его ограничивают до 20 г в сутки;
- весь необходимый белок должен поступать из нежирного мяса, творога, яиц и рыбы;
- из-за высокой склонности к атеросклерозу животный жир заменяют растительным, рекомендуют морепродукты;
- для расчета питьевого рациона измеряют суточный диурез и добавляют к нему 500 мл;
- при отсутствии отеков поваренную соль в количестве 3 — 5 г выдают на руки для досаливания, а готовят без нее, если имеются отеки и устойчивая гипертензия, то снижают до 1 — 2 г в день.
Если на фоне диеты и применения комбинированной гипотензивной терапии остается высокое артериальное давление, то применяется выведение натрия при помощи фильтрации крови (гемофильтрация, диализ). Пациентам, которым планируется пересадка почек, а давление остается критически высоким, удаляют две почки, проводят регулярные сеансы гемодиализа до трансплантации.
Рекомендуем прочитать статью об атеросклерозе почечных артерий. Из нее вы узнаете о причинах развития и классификации заболевания, симптомах патологии, опасности состояния, методах диагностики и лечения.
А здесь подробнее об анализах при гипертонии.
Почки являются органом, который регулирует давление крови. При почечной недостаточности чаще всего возникает артериальная гипертензия. Если не удается ее скорректировать, то признаки нарушения фильтрации мочи прогрессируют, а продолжительность жизни пациентов сокращается. Н
изкое давление встречается реже, для его коррекции нужно ликвидировать причину (шок, обезвоживание, передозировка гипотензивных средств). Терапия гипертонии включает разные группы препаратов, их комбинации, диетическое питание и немедикаментозные методы фильтрации крови.
Источник
Заболевания почек могут спровоцировать вторичную гипертонию, которую называют артериальная гипертензия при почечной недостаточности. Особенность этого состояния в том, что вместе с нефропатией у пациента наблюдаются высокие значения систолического и диастолического давления. Лечение болезни длительное. Артериальная гипертония любого генеза относится к распространенным сердечно-сосудистым заболеваниям и занимает среди них 94—95%. На долю вторичных гипертензий приходится 4—5%. Среди вторичных гипертоний имеет наибольшее распространение реноваскулярная и составляет 3—4% от всех случаев.
Где связь?
Возникновение артериальной гипертонии при ХПН (хроническая почечная недостаточность) обусловлено изменениями нормальной работы органов мочевыделительной системы, при нарушении механизма фильтрации крови. В таком случае из организма перестают выводиться излишняя жидкость и токсичные вещества (соли натрия и продукты расщепления протеинов). Избыток воды, накапливаемый во внеклеточном пространстве, провоцирует появление отеков внутренних органов, рук, ног, лица.
От большого количества жидкости почечные рецепторы раздражаются, усиливается выработка фермента ренина, расщепляющего протеины. При этом не возникает рост давления, но взаимодействуя с другими протеинами крови, ренин способствует образованию ангиотензина, способствующего образованию альдостерона, задерживающего натрий. В результате происходит повышение тонуса почечных артерий и ускоряется процесс образования холестериновых бляшек, сужающих сечение кровеносных сосудов.
Параллельно в почках уменьшается содержание производных полиненасыщенных жирных кислот и брадикинина, уменьшающих эластичность кровеносных сосудов. Вследствие этого при гипертензии реноваскулярного генеза высокое кровяное давление носит стойкий характер. Расстройство гемодинамики приводит к кардиомиопатии (гипертрофии левого желудочка) или другим патологическим состояниям сердечно-сосудистой системы.
Вернуться к оглавлению
Причины развития почечной недостаточности при артериальном давлении
Самой частой причиной развития заболевания является пиелонефрит.
Функционирование почечных артерий нарушается при нефропатологии. Частая причина появления нефрогенной артериальной гипертонии — стеноз артерий. Сужение сечения почечных артерий вследствие утолщения мышечных стенок наблюдается у молодых женщин. У больных старшего возраста сужение появляется из-за атеросклеротических бляшек, которые препятствуют свободному току крови.
Факторы, провоцирующие повышенное давление при нефропатиях, можно разделить на 3 группы — негативные изменения паренхимы (оболочка почек), поражения кровеносных сосудов и сочетающиеся патологии. Причинами появления диффузных патологий паренхимы являются:
- пиелонефрит;
- гломерулонефрит;
- красная волчанка;
- сахарный диабет;
- мочекаменные патологии;
- врожденные и приобретенные аномалии почек;
- туберкулез.
Среди причин, вызывающих вазоренальную гипертензию, связанную с состоянием кровеносных сосудов, отмечают:
- атеросклеротические проявления в старшей возрастной группе;
- аномалии формирования кровеносных сосудов;
- опухоли;
- кисты;
- гематомы.
Нефрогенная гипертензия очень стойкая к медпрепаратам которые снижают артериальное давление.
Характерная черта нефрогенной гипертензии — неэффективность препаратов, снижающих артериальное давление даже в случае высоких значений. Провоцирующие факторы могут оказывать негативное влияние как единично, так и в любых комбинациях повреждений паренхимы и сосудов. В этой ситуации очень важно своевременно выявлять имеющиеся проблемы. Для пациентов с диагнозом почечная недостаточность необходимо диспансерное наблюдение врача. Грамотный специалист сможет подобрать комплексную терапию для основной патологии и медпрепараты для снижения кровяного давления.
Вернуться к оглавлению
Течение болезни
Врачи выделяют два типа течения заболевания: доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный тип почечной гипертензии формируется медленно, а злокачественный быстро. Основная симптоматика различных видов почечной гипертонии указана в таблице:
| Вид гипертензии | Симптоматика |
| Доброкачественный |
|
| Злокачественный |
|
Болезнь может стать причиной плохого кровотока в головном мозге.
Артериальная гипертензия при патологических состояниях почек провоцирует следующие проблемы:
- нарушение кровотока головного мозга;
- изменение биохимических показателей крови (низкое содержание гемоглобина и эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитоз и повышение СОЭ);
- кровоизлияние в глаз;
- нарушение метаболизма липидов;
- повреждение эндотелия сосудов.
Вернуться к оглавлению
Симптомы патологии
Симптомокомплексы нефрогенной гипертонии и артериальной гипертензии похожи:
- высокие цифры кровяного давления;
- головные боли;
- агрессивность;
- низкая трудоспособность;
- учащение пульса.
Признаками повышенного давления, связанного с патологическим состоянием почек, являются:
- появление патологии в молодом возрасте (до 30 лет);
- боли в поясничном отделе;
- резкое повышение кровяного давления без активных физических нагрузок;
- разное давление в правой и левой конечностях;
- пастозность конечностей;
- ретинопатия.
Вернуться к оглавлению
Лечение и его особенности
Лечение, в первую очередь, направлено на стабилизацию функционирования почек.
Комплекс терапевтических мероприятий при нефрогенной гипертонии направлен на решение следующих задач — стабилизация функции почек, восстановление нормальной гемодинамики и снижение кровяного давления. Для решения этих проблем используют медикаментозную терапию, аппаратное лечение и хирургические методы. Терапия при снижении кровяного давления направляется на мягкое уменьшение уровня АД.
Пациенты, имеющие в анамнезе заболевания мочевыделительной системы должны принимать гипотензивные препараты, несмотря на ухудшение выведения конечных продуктов азотистого обмена. Требует учета, тот факт, что при заболеваниях почек используют базисную терапию, влияющую на уровень кровяного давления. Препараты могут усиливать действие лекарства гипотензивной направленности или угнетать его. Важное условие терапевтических мероприятий — назначение медпрепаратов комплексного действия с наименьшими побочными проявлениями.
Среди аппаратных средств наибольшей популярностью пользуется фонирование. Воздействие звуковых волн способствует:
- нормализации работы почек;
- усиленному выделению мочевой кислоты;
- разрушению склеротических бляшек;
- нормализации кровяного давления.
Оперативное вмешательство при реноваскулярной гипертензии может использоваться при наличии опухолей, которые препятствуют нормальной работе органа. При стенозе надпочечной артерии проводят баллонную ангиопластку. Благодаря этой операции улучшается кровоток, укрепляются стенки сосудов и снижается давление. Крайней мерой коррекции реноваскулярной гипертензии является нефроэктомия или резекция почки.
Источник
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением[1].
Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70 %), паренхиматозная (25 %), обструктивная (5 %).
При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь.
Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность).[2] В детском возрасте критерии этих стадий следующие:
- Риск: диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 8 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 75 %;
- Повреждение:диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 16 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 50 %;
- Недостаточность:диурез < 0,3 мл/кг/час на протяжении 24 часов или анурический на протяжении 12 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 25 %;
- Утрата функции почек: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 4 недель;
- Терминальная почечная недостаточность: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 3 месяцев.
В некоторых случаях почечная недостаточноcть не связана с уменьшением диуреза, но даже может сопровождаться его ростом — это неолигурическая почечная недостаточность. Данные критерии также не применяются к новорождённым в течение нескольких дней после рождения, поскольку новорождённые являются физиологически олигурическими в течение первых 24 часов жизни и их креатинин сыворотки крови первоначально отражает материнский объём креатанина.
Эпидемиология[править | править код]
Количество случаев острой почечной недостаточности в последние годы растет, причиной чего является увеличение числа операций в условиях искусственного кровообращения по исправлению врождённого порока сердца, увеличение числа трансплантаций цельных органов и костного мозга, использование разработанных в последнее время нефротоксичных препаратов при лечении различных заболеваний. По сравнению с другими системными заболеваниями и методами их лечения, доля первичных почечных заболеваний в росте количества случаев острой почечной недостаточности уменьшается. Острая почечная недостаточность часто наблюдается у пациентов детского отделения интенсивной терапии с сепсисом или с обширной травмой сопровождающимися тяжелым кровоточением, или у пациентов в послеоперационный период операций на сердце с долей 20-40 %[3].
Стадии ОПН[править | править код]
- начальная
- олигоанурическая
- полиурическая
- реконвалесценции
Клинические проявления[править | править код]
У тяжелобольных которые имеют риск поражения острой почечной недостаточностью (см. Эпидемиология) небольшое повышение креатинина сыворотки крови может быть первым признаком острой почечной недостаточности.
Признаки острой почечной недостаточности:
- уменьшенный диурез,
- гипертония,
- гематурия,
- отек,
- повышенный креатинин сыворотки крови,
- отношение азота мочевины крови к уровню креатинина меньше 20,
- повышенная фракционная экскреция натрия.
Также возможны следующие признаки:
- гиперкалиемия с аритмией сердца,[4]
- гипервентиляция из-за ацидоза,
- тошнота и рвота из-за уремии.
Клинические проявления в основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).
В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода.
В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.
Патофизиология[5][править | править код]
Выделяют три категории причин ОПН: преренальные, постренальные и врождённые заболевания почек.
Виды ОПН[править | править код]
Преренальная ОПН[править | править код]
Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Скорость клубочковой фильтрации может быть быстро изменена (повышена) улучшением перфузии почек на ранних стадиях.
Преренальная ОПН — потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз).
Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание (например, вследствие гастроэнтерита), кровотечение (например, вследствие травмы), диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Сердечная недостаточность или перераспределении жидкости в организме (интерстиция) может привести к уменьшению эффективного объёма циркуляции. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<90-80 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД.
Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии.
Этиология острой почечной недостаточности:
- преренальные заболевания почек:
- Уменьшенный объём плазмы,
- Обезвоживание,
- Кровопотеря,
- Интерстиция плазмы крови при ожогах, сепсисе, кишечной непроходимости,
- другие причины почечной гипоперфузии (затрудненной перфузии),
- Шок,
- Гипоксия.
- Острая сердечная недостаточность,
- Гепаторенальный синдром,
- Билатеральный стеноз почечной артерии,
- Операция на сердце
Паренхиматозная ОПН[править | править код]
Связана с повреждением паренхимы почек. В 85 % случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15 % — воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).
При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки.
Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН — это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины — рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др.
Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте.
Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях — введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования.
Этиология острой почечной недостаточности:
- паренхиматозные заболевание почек:
- Сосудистое: тромбоз почечной артерии или вены,генерализованный тромбогеморрагический синдром
- Клубочковый: гемолитический уремический синдром, тяжелый (быстро прогрессирующий) гломерулонефрит любой этиологии,
- Интерстициальный: интерстициальный нефрит из-за аллергической реакции на лекарства (например, нестероидные противовоспалительные средства, оксациллин, метициллин), сепсис,
- Тубулярный (острый тубулярный некроз): сепсис, постоперационный период (после операций на сердце), ишемия вследствие длительной недостаточной перфузии; причины указанные в разделе преренальные заболевания почек при продолжительности могут привести к острому тубулярному некрозу,
- Нефротоксины: аминогликозидные антибиотики, индометацин, радиоконтрастные вещества, этиленгликоль, метанол, тяжелые металлы,
- Пигменты: миоглобинурия, гемоглобинурия,
- Мочевая кислота: гиперурикемия, синдром лизиса опухоли,
- Врождённые аномалии почек (особенно у новорождённых и младенцев),
- Бикистозная дисплазия почек, рефлюкс нефропатия, поликистоз почек, олигомеганефрония.
Как правило, острый тубулярный некроз является результатом развития преренальных заболеваний. Гистологические изменения характеризующие острый тубулярный некроз включает гибель ворсин щеточной каемки у клеток почечных канальцев, отслаивание клеток эпителия от базальной мембраны, выделение продуктов распада клеток и белка.
У пациентов с продолжительным шоковым состоянием вызванным сепсисом, после операций на сердце, травмы (кровопотери), обезвоживании если эффективный циркулирующий объём не восстанавливается также может развиться острый тубулярный некроз. Нестероидные противовоспалительные препараты все чаще рассматриваются как причина ОПН у детей, особенно если применяются у пациентов с уменьшенным объёмом межклеточной жидкости.
Патогенез ОПН сложно объяснить на основе единственного механизма течения заболевания ведущего к ОПН. Так, ишемическая и токсическая ОПН является результатом комплекса взаимосвязанных гемодинамических, сосудистых и тубулоинтерстициальных изменений, включающих: пониженный кровоток в гломерулярные и тубулярные капилляры приводящий к понижению уровня гломерулярной фильтрации; поражение кортикальных и медуллярных канальцев продуктами распада их клеток, что приводит к тубулярной обтурации; истечение (tubular backleak) растворов и воды из полости в интерстициальную ткань с дальнейшим понижением уровня гломерулярной фильтрации. Увеличенная выработка эндотелина и пониженная выработка закиси азота в клетках каппиляров гладкой мышцы приводит к увеличению вазоконстрикции и понижению перфузии что создает условия для поражения почки. Тубулярные клетки почки реагируют на поражения разным способом которые могут и не сопровождаться повреждением почки или сопровождаться минимальным повреждением, сублетальным повреждением, апоптозом, некрозом. В канальцах, на клеточном уровне уменьшение потребления кислорода приводит к уменьшению выработки аденозинтрифосфат, что в свою очередь ведет к повреждению клеточных мембран и цитоскелета. Повреждение клеток обуславливает полярность клеток, способствуя поступлению повышенного количества кальция в клетки и повышает внутриклеточное образование свободных радикалов, что приводит изменению клеточных функций клеточное набухание и клеточные апоптоз и некроз. Также, низкий уровень в сыворотке костного морфогенетического белка BMP7, являющегося антифиброзным, противовоспалительным и антиапоптозным фактором и принадлежащего к фактору роста надсемейства β лигандов, играет определённую роль в патогенезе ОПН в постоперационный период операций на сердце.
Обструктивная (постренальная) ОПН[править | править код]
Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную (паренхиматозную), так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации, послеоперационные осложенения операций на органах таза, травма.
Этиология острой почечной недостаточности:
- постренальные заболевания:
- Двустронняя обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного соустья,
- Клапан задней уретры,
- Травма уретры,
- Стриктура уретры,
- Нейрогенный мочевой пузырь,
- Обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного устья единственной почки
- Обтурация из-за почечных камней в шейке пузыря
Другие причины ОПН[править | править код]
- Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) — ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.
- Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя — встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.
- Системные васкулиты — гранулематоз Вегенера и др.
- Микроскопический полиангиит.
- Тромбоз почечной артерии.
Дифференциальный диагноз[править | править код]
На диагноз ОПН может указывать внезапное увеличение креатинина сыворотки крови или азота мочевины крови. Также важным фактором является пониженный диурез. Следует определить наличие хронических заболеваний почек.
При ОПН гораздо более эффективны методы лабораторной и рентгенологической диагностики чем история болезни и физикальное обследование.
История болезни[править | править код]
Возможность развития ОПН должно предполагаться у всех детей находящихся в критическом состоянии. Пониженный диурез, гематурия, дизурия, тошнота, рвота может сопровождать ОПН. Предродовая история и рождение могут помочь выявить причины ОПН у новорождённых, такие как олигомеганефрония у детей которые имели малый гестационный возраст при рождении (недоношенные) и др.
Физикальное обследование[править | править код]
- Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл/кг/сутки или 0,5 мл/кг/час)
- Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль/л, креатинин более 0,1 ммоль/л, остаточный азот более 30 ммоль/л)
- Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль/л, снижение кальция менее 2 ммоль/л и натрия)
- Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль/л)
Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности:
| ОПН | Плотность мочи | концентрация Na в моче | мочевина (моча) /мочевина (плазма) | креатинин (моча) /креатинин (плазма) | осмолярность (моча) /осмолярость (плазма) | проба с маннитолом (диурез) |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Преренальная | >1015 | <30 | >20/1 | >30/1 | >1,8 | >40 мл/час |
| Ренальная | <1015 | >30 | <10/1 | <10/1 | <1,2 | <40 мл/час |
Проба с Маннитолом — в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза — фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза — ренальная недостаточность.
Лечение[править | править код]
Показания для госпитализации в профильное отделение:
- ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек
- Необходимость гемодиализа
- При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО.
Преренальная ОПН[править | править код]
Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию.
Постренальная ОПН[править | править код]
Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, эпицистостомия).
Паренхиматозная ОПН[править | править код]
Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.
- анурическая стадия:
- средс
- средс
