Оксид азота и гипертония
Передовые ученые всего мира все чаще и громче заявляют, что эффективность лекарств в борьбе с болезнями падает, они попросту перестают работать. Болезнь, уничтоженная лекарствами, просто так не уходит. Она либо возвращается, либо проявляется в другом месте, поражая здоровый орган.
Лечить болезни лекарствами, бороться с инфекцией антибиотиками – устаревшая малоэффективная философия прошлого века. Мысль должна быть направлена не на то, чтобы найти и уничтожить причину в виде вредных микроорганизмов, вирусов и т.д.
Современная философия здоровья другая. Не надо дожидаться того дня, когда уже проявятся симптомы болезни. Как правило, серьезная патология развивается в организме в течение нескольких лет. Но любой недуг можно остановить и даже повернуть назад. Мысль должна быть направлена на то, чтобы укрепить свой организм, восстановить естественную микрофлору кишечника, улучшить иммунитет, дать организму ресурсы. И тогда организм сам справится с любой болезнью.
Очень важно, что во всех процессах саморегулирования и самовосстановления организма человека присутствует газ, – оксид азота – роль которого в физиологии человека была изучена только в конце прошлого века.
История открытия влияния оксида азота на организм человека.
Открытие влияния окиси азота на организм человека произвело настоящую революцию в медицине. Большинство исследователей считают сейчас, что оксид азота – это новая «путеводная звезда» в фармакологии, указывающая направление поиска лекарственных средств против множества болезней.
Давайте начнем с небольшого экскурса в историю.10 декабря 1998 года трое американскихученых – Роберт Фарчготт, Луис Ингарро и ФеридМюрад (RobertF.Furchgott, LouisJ. Ingarro, FeridMurad) получили Нобелевскую премию в области физиологии и медицины за открытия, касающиеся исследования роли оксида азота как сигнальной молекулы в кардио-васкулярной (сердечно-сосудистой) системе.
«No more heart disease!» — «Больше никаких сердечных заболеваний» – под этим девизом была вручена Нобелевская премия американским ученым. Эти ученые впервые доказали, что газ оксид азота может действовать как сигнал молекулы в организме человека.
Бесцветный газ — окись азота –до середины прошлого века считался вредным для здоровья человека. Оксид азота всегда рассматривали исключительно с точки зрения вредности для всего живого, поскольку он является сильнейшим промышленным загрязнителем. Инженеры, разрабатывая двигатели внутреннего сгорания, всегда старались понизить загрязнение атмосферы окисью азота. Для этого всегда приходилось конструировать системы регенерации окиси азота в другие вещества.
Но в конце ушедшего века ученые-фармакологи неожиданно выяснили, что окись азота существует в любом живом организме в довольно большом количестве. И не просто существует, а регулирует важнейшие физиологические процессы. Был найден метод, который способен укрепить как всю сердечно-сосудистую систему, так и весь организм в целом.
Роль окиси азота в управлении процессами в теле.
Было обнаружено, что окись азота является сигнальной молекулой, в первую очередь для сердечно-сосудистой системы, а также для ряда других функций, например, как сигнальная молекула в нервной системе. То есть окись азота управляет как внутриклеточными, так и межклеточными процессами в живой клетке.
Оксид азота регулирует работу сердца, мозга, желудка, печени, половых органов, почек и многих других внутренних органов и функциональных систем организма. Молекулы окиси азота расширяют кровеносные сосуды во всех органах, уменьшая в них давление и улучшая кровоток. Каждый орган способен самоисцелиться через улучшение кровотока практически от любой патологии. Потому что именно кровоток доставляет питательные вещества к органам.
Без достаточного количества оксида азота в организме невозможна адаптация человека к различным факторам окружающей среды, невозможно обеспечить нормальное состояние здоровья человека.
Как действует окись азота на сердечно-сосудистую систему.
Оксид азота (химическая формула NO) образуется из нитратов, т.е. из веществ, содержащих атом азота. Открытие NO привело к пониманию благотворного и быстрого действия нитроглицерина, который в своей химической формуле также содержит азот. При расщеплении препарата образуется NO, приводящий к расширению сосудов сердца и снимающий в результате этого чувство боли.
Внутренний слой кровеносных сосудов покрыт эндотелием. Эндотелий – это железа внутренней секреции — вырабатывает фактор, который вызывает расширение и расслабление сосудов. Это называется «эндотелий релаксирующий фактор», он и есть окись азота NO.
Под действием потока крови, под действием гормонов в эндотелии вырабатываются оксид азота, который дает расслабление гладкой мускулатуры сосудов. Одновременно вырабатывается другое вещество — эндотелин, который вызывает сокращение сосудов. То есть возникают два противоположных процесса, которые оба нужны организму.
В здоровом организме доминирует оксид азота. Это вызывает расслабление, и мышцы сосудов находятся в спокойном, расслабленном состоянии.
При какой-либо патологии сосудов, например, при заболевании атеросклерозом или диабетом, при ожирении, гипертонии, при нарушении эндотелия от курения, воздействия вредных веществ и т.д. возникает дефицит оксида азота. Начинает доминировать эндотелин, что вызывает сокращение сосудов. Как результат, повышается давление, и возникает так называемый порочный круг гипертонии.
Под действием повреждающих факторов разрушается внутренний слой сосудов эндотелий. Как следствие, сосуды не могут выработать оксид азота и поэтому сужаются, повышается давление. Когда кровь движется по сосудам под повышенным давлением, она еще больше повреждает эндотелий. Сосуды еще больше сужаются.
Гипертония со временем не вылечивается, и врачам приходится все время назначать лекарства для снижения давления. Почему? До потому что никто не заботится о том, чтобы давать организму ресурс, чтобы защищать внутренний слой сосудов от разрушений, чтобы восстанавливать поврежденный эндотелий.
Как в организме образуется оксид азота?
NO образуется в нашем теле из аминокислоты аргинин под действием энзима NOS (этот фермент называется эндотелиальная синтаза окиси азота). Из аргинина появляется цитруллин, а из цитруллина через два цикла снова появляется аргинин. Поэтому важно, чтобы этот цикл не прерывался. Для этого надо снабжать организм аргинином, цитруллином и полифенолами.
Новый препарат «Муноген», стимулирующий организм к выработке окиси азота.
Исходя из этих знаний, немецкая компания PM-international совместно с Люксембургским институтом науки и технологии создали замечательный препарат «Муноген», который нужно использовать практически каждому человеку. Это очень эффективный препарат, который хоть и не является лекарством, но по механизму действия сопоставим с самыми сильными фармакологическими средствами от сердечных и сосудистых болезней.
В его состав входят активные ингредиенты: экстракты винограда и яблока, L-аргинин, L-цитруллин, амарант печальный Amaranthus hypochondriacus (хлеб инков), витамины B12, B6, фолиевая кислота. Экстракты яблок и винограда необходимы потому, что их полифенолы обеспечивают выработку и последующую работу фермента эндотелиальной синтазы NOS. Амарант печальный улучшает снабжение организма кислородом, является мощным антиоксидантом, участвует в защите эндотелия. Витамины группы B – это защита сосудов от внутренних повреждений.
Самое важное, что препарат «Муноген» содержит все необходимые ингредиенты для того, чтобы эндотелий сосудов вырабатывал достаточное количество оксида азота. Другими словами, «Муноген» состоит из пищи для здоровых сосудов.
Организму не нужно давать то, что он сам вырабатывает. Например, когда человек активно употребляет инсулин, поджелудочная железа начинает «лениться». Со временем перестает вырабатываться свой инсулин, и поджелудочная железа вообще перестает функционировать. Поэтому сосудам не надо давать оксид азота NO, сосудам надо давать продукты-предшественники, из которых организм самостоятельно получит NO.
Люди старше 40 лет, а также спортсмены должны уделять самое пристальное внимание оптимальному снабжению организма питательными веществами, которые влияют на выработку организмом окиси азота NO.
Люди, принимающие «Муноген» в течение 3-х и более месяцев, отмечают стабилизацию артериального давления на уровне 120/70 — 120/80, полное исчезновение тромбов на венах, укрепление иммунитета, повышение мужской половой функции, повышение физической выносливости.
P.S. Печальная статистика такова: большинство людей умирают от сердечно-сосудистых проблем. Вы можете навсегда обезопасить себя и своих близких от всех сердечных и сосудистых недугов, просто добавив «Муноген» к своему рациону питания.
Желаем Вам, чтобы у Вас всегда было здоровое сердце!
Источник
480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Диссертация — 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников
Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников
Хамидуллина Алла Ривгатовна. Влияние антигипертензивных средств на показатели обмена оксида азота у больных артериальной гипертонией. : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.01.05 / Хамидуллина Алла Ривгатовна; [Место защиты: ГОУВПО «Казанский государственный медицинский университет»].- Казань, 2010.- 96 с.: ил.
Содержание к диссертации
ГЛАВА 1. Обзор литературы 15
1.1. АДМА и оксид азота при артериальной гипертонии 15
1.2. Изменение уровней АДМА и метаболитов оксида азота при применении антигипертензивных средств 33
ГЛАВА 2 Материал и методы исследования 45
2.1. Дизайн и методы исследовния 45
2.2. Характеристика пациентов 50
2.3. Статистическая обработка результатов 52
ГЛАВА 3. Взаимосвязи уровней адма и метаболитов оксида азота у пациентов гипертонической болезнью (результаты собственных исследований) 53
ГЛАВА 4. Влияние антигипертензивного лечения на уровень АДМА и метаболитов оксида азота (результаты собственных исследований) 58
4.1. Влияние антигипертенивных средств на уровни АДМА и метаболитов оксида азота 58
4.2. Сравнительный анализ влияния различных антигипертензивных средств на уровни АДМА и МОА 79
ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов 92
Практические рекомендации 104
Список использованных источников 105
Введение к работе
Артериальная гипертония (АГ) является наиболее распространённым
заболеванием сердечно-сосудистой системы [Шальнова С. А. и соавт., 2006].
АГ характеризуется нарушением функции эндотелия сосудов, что было
показано во многих исследованиях [Landmesser U., Drexler Н., 2007].
Эндотелий представляет собой функциональный барьер между сосудистой
стенкой и циркулирующей кровью, состоящий из одного слоя клеток [Onder
М., Baratcuoglu В., 2006]. Он продуцирует ряд факторов, регулирующих тонус
сосудов, адгезию клеток, тромборезистентность, пролиферацию
гладкомышечных клеток, воспаление стенки сосуда. Таким образом,
эндотелий играет важную роль в гомеостазе [Petty R. G., Pearson J. D., 1989].
Учитывая площадь и вес эндотелия в организме человека, его считают самым
большим эндокринным органом. Работы Furchgott и Zawadzki впервые
продемонстрировали, что фактором, расслабляющим эндотелий, является
оксид азота (ОА) [Furchgott R. F., Zawadzki J. V., 1980]. ОА образуется из L-
аргинина под влиянием эндотелиальной синтазы оксида азота в присутствии
кофактора тетрагидробиоптерина [Forstermann U., Munzel Т., 2006]. Затем
оксид азота проникает к гладкомышечным клеткам сосуда и активирует
гуанилатциклазу, что ведёт к расслаблению клеток и дилатации сосуда.
Асимметричный диметиларгинин (АДМА) является эндогенным
конкурентным антагонистом синтазы оксида азота. Распад примерно 80%
АДМА осуществляется с помощью диметиларгинин диметиламиногидролазы
(ДАДАГ) с образованием цитруллина и диметиламина [Ogawa Т., Kimoto М.,
Sasaoka К., 1989]. Фармакологическое ингибирование активности ДАДАГ на
материале сосудов приводит к постепенной вазоконстрикции, уменьшаемой
введением L-аргинина [MacAllister R. et al., 1996]. Это позволило
предположить, что асимметричный диметиларгинин постоянно образуется в
стенке сосуда и диметиларгинин диметиламиногидролаза препятствует его
накоплению. Концентрация асимметричного диметиларгинина в плазме крови
находится в пределах 0,3-1,4 мкмоль/л [Jacobi J., Tsao P., 2008]. Увеличение
4 уровня АДМА ассоциируется с уменьшением образования оксида азота, что
было показано в эксперименте и в клинических исследованиях [Vallance Р.,
Leiper J., 2004]. У пациентов с хронической почечной недостаточностью был
увеличен уровень асимметричного диметиларгинина, а диализ приводил к
снижению его уровня и улучшению функции эндотелия [Vallance P. et al.,
1992]. Впоследствии между высоким уровнем асимметричного
диметиларгинина и такими сердечно-сосудистыми факторами риска как
возраст, артериальная гипертония, диабет, инсулинорезистентность,
гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипергомоцистеинемия были
выявлены взаимосвязи [Miyazaki Н. et al., 1999; Surdacki A. et al., 1999;
Fujiwara N. et al, 2000; Abbasi F. et al, 2001; Stuhlinger M. С et al, 2002; Boger
R. H. et al, 1998; Lundman P. et al, 2001; Stuhlinger M. С et al, 2003].
Важным с практической точки зрения является выяснение эффектов
антигипертензивных средств на уровни асимметричного диметиларгинина
(АДМА) и метаболитов оксида азота (МОА). Наиболее изученными группами
препаратов в этом отношении являются ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина 2. Меньше данных по этому вопросу в отношении бета-блокаторов, а имеющиеся факты являются противоречивыми. Отсутствуют данные по воздействию на уровни АДМА комбинации ингибитора АПФ и диуретика, а также агонистов имидазолиновых рецепторов. Всё вышеперечисленное послужило поводом для инициации настоящей работы.
Объект и предмет исследования
Объектом исследования явились 114 человек с 1-2 степенью выраженности артериальной гипертонии в возрасте от 42 до 78 лет (27 мужчин и 87 женщин). Всем исследуемым проводились общеклинические, инструментальные и лабораторные методы исследования. Предмет исследования составили показатели обмена оксида азота -асимметричный диметиларгинин и метаболиты оксида азота
5 (нитраты/нитриты) в плазме крови у больных артериальной гипертонией 1-2
Оценить влияние антигипертензивных средств на показатели обмена оксида азота у больных артериальной гипертонией 1-2 степеней. Задачи исследования
1. Определить содержание асимметричного диметиларгинина и
нитратов/нитритов в плазме крови у больных артериальной гипертонией 1 -2
степеней.
2. Выяснить взаимосвязи уровней асимметричного диметиларгинина и
нитратов/нитритов, а также оценить влияние клинических показателей
(индекс массы тела, систолическое и диастолическое артериальное
давление, частота сердечных сокращений, уровень креатинина) на уровни
асимметричного диметиларгинина и нитратов/нитритов в плазме крови у
больных артериальной гипертонией 1-2 степеней.
Изучить влияние антигипертензивных средств на концентрацию асимметричного диметиларгинина и нитратов/нитритов в плазме крови у больных артериальной гипертонией 1-2 степеней.
Установить различия в действии изучаемых антигипертензивных средств на содержание асимметричного диметиларгинина и нитратов/нитритов в плазме крови у больных артериальной гипертонией 1 -2 степеней.
В работе проводилось общеклиническое обследование, современные инструментальные и лабораторные методы исследования. Концентрация асимметричного диметиларгинина в крови определялась методом иммуноферментного анализа, концентрация метаболитов оксида азота (нитратов/нитритов) в крови — флуорометрическим и колориметрическим методами.
6 Достоверность полученных данных и их научная новизна
Для получения достоверных результатов проведено достаточное количество экспериментов. Полученные данные были подвергнуты статистической обработке с использованием современных методов анализа и детально аргументированы. Обработку полученных результатов проводили с помощью программы Excel 7.0 с использованием пакета программ GraphPadlnStat 3.0. Для оценки динамики показателей на фоне лечения использовали парный непараметрический метод анализа по Уилкоксону. Межгрупповое сравнение проводили по методу Манн-Уитни с применением критерия Фишера. Для выявления взаимосвязи между определяемыми показателями применяли метод линейного корреляционного анализа по Спирмену (г). Результаты представлены в виде M±SD, где М — выборочное среднее, SD — выборочное стандартное отклонение. Различия считались достоверными при р Влияние антигипертензивных средств на показатели обмена оксида азота у больных артериальной гипертонией.
Окись /оксид/ азота – NO– свободно присутствует в организме только 1-2 секунды и быстро связывает себя с протеинами и пептидами. Таким образом, активизированные протеины могут действовать в течение 6 часов.
О действии окиси /оксида/ азота – NO – в организме.
Кровеносные сосуды
NO регулирует расширение кровеносных сосудов, то есть вазодилацию. У оксида азота в этом важнейшая роль: регулирование систольного давления и кровеносных сосудов.
NO также регулирует гломерулярное и медуллярное кровоснабжение и снимает напряжение с нижних мочевых путей.
При помощи NO в организме образуются новые кровеносные сосуды (ангиогенез).
С помощью NO происходит улучшенное кровоснабжение, благодаря чему ⇔
⇒ заживляются раны
⇒ восстанавливается потерянная чувствительность
⇒ смягчится боль
⇒ ускоряется сращивание переломов
⇒ нормализуется давление
⇒ улучшается кровоснабжение капилляров (питание тканей)
⇒ усиливается действие антибиотиков
⇒ укрепляется иммунная система (увеличивается количество T-клеток
Действие на холестерин
Увеличение количества окиси /оксида/ азота уменьшает вредное влияние холестерина. Нехватка NO вызывает неспособность кровеносных сосудов к расширению в напряженных ситуациях. Такое же явление наблюдается у людей, у которых заметно превышен уровень холестерина.
Центральная нервная система
Увеличение количества окиси /оксида/ азота в клетках приводит к продлению жизни клетки. Это можно использовать при неодегенеративных болезнях, когда клетки преждевременно умирают. Такими болезнями являются болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.
Опухоли
Антиоксиданты защищают клетки. Если пропадает защита антиоксидантов, то жизнь клетки зависит от NO. Если NO покидает клетку, то клетка умирает. Уход NO из клеток приветствуется патогенными и опухолевыми клетками. Оксид азота может помешать росту опухоли. (WeimingXu, LizhiLiu, andIan G. Charles, MicroencapsulatediNOS-expressingcellscausetumorsuppressioninmice, FASEB J, 16, 213 -215(2002))
Окись /оксид/ азота может препятствовать неоплазии и раку желудка. (Chinthalapally V. Rao, Nitric oxide signaling in colon cancer chemoprevention, Mutation Research 2004 555: 107-119 Review).
Костная система
Деятельность клеток костной ткани – остеобластов – стимулирует окись /оксид/ азота, и тем самым, создает новую костную ткань. С другой стороны NO препятствует активности остеокластов, которые разрушают костную ткань. NO заботится об обмене веществ кости так, чтоб создание кости было быстрее ее разрушения. Таким образом, достаточное наличие окиси /оксида/ азота ведет к быстрому выздоровлению.
Тонус & энергия
Кровообращение и нервные импульсы быстрые. Добавление маленького количества NO улучшает расширение кровеносных сосудов (регулирует тонус кровеносных сосудов) и приподнимает чувствительность (NO является нейротрансмиттером).
Молодость
Ни NO и ни одно другое вещество не могут остановить старение. Оксид азота может эффективно препятствовать тромбозу кровеносных сосудов. Кроме этого, NO ускоряет заживление ран и восстановление после хирургических операций. Было получено убедительное доказательство того, что NO защищает печень и эффективно укрепляет иммунную систему. Все это указывает на то, что NO влияет на продление жизни. Необходимость в окиси /оксиде/ азота растет с возрастом, так как естественное производство NO в организме уменьшается, снижаясь в значительное степени после 35 лет.
Метаболический синдром
Исследователь диабета GeraldRaven в 1988 году дал общее название факторам риска инфаркта. Он пробовал показать, что особенно у мужчин присутствующая мясистость в области живота, низкий HDL-холестерин, повышение уровня инсулина в крови и повышенное давление связаны с одним и тем же основным заболеванием. Позже это стали называть метаболическим синдромом. По Reaven главным фактором инфаркта является ресистентность к инсулину. Многие исследования указывают на то, что нехватка оксида азота служит причиной таких заболеваний, как ресистентность к инсулину, сахарная болезнь у взрослых, проблемы с давлением и синдром хронической усталости.
Кровяное давление
Повышенное давление часто является сигналом, что нарушен процесс обмена веществ, и часто основной причиной этого является уменьшение производства количества окиси /оксида/ азота в организме.
Эрекция
Под влиянием окиси /оксида/ азота половой член становится упругим (A. L. Burnettetal, “Nitricoxide: a physiologicmediatorofpenileerection, ”Science, July 17, 1992). Свежее исследование показывает, что окись /оксид/ азота является газом, удерживающим эрекцию (K. J. Hurt et al. , “Alternatively spliced neuronal nitric oxide synthase mediates penile erection, ” PNAS.
Оксид азота при спортивных нагрузках
Окись /оксид/ азота – это газовая молекула, которая регулирует многие функции организма. Во время занятий спортом расходуется аргинин, который является исходным веществом оксида азота в организме, чтобы было возможно спортсмену обеспечить организм оксидом азота в достаточной мере.
Восстановление после тренировок и соревнований
После высокоинтенсивных тренировок восстановление может занять несколько дней. Восстановление значительно ускоряется при увеличении оксида азота в организме и полное восстановление может произойти за сутки.
Кровеносные сосуды и мышцы
Окись /оксид/ азота регулирует расширение кровеносных сосудов. Таким образом, мышцы легче получают питательные вещества. В свою очередь это помогает увеличению мышечной массы.
Воспаления
Окись /оксид/ азота уменьшает воспаления, которые могут возникнуть из-за предельного напряжения мышц. Оксид азота является и эффективным болеутоляющим.
Укрепление иммунной системы
Окись /оксид/азота повышает общий уровень энергии и укрепляет иммунную систему. Это означает меньше потерянных важных дней тренировки и соревнований.
Влияние на вирусы (СПИД)
ОксидазотауменьшаетилипрепятствуетразмножениювирусаHIV (TorreD, PuglieseA, SperanzaF. ,RoleofnitricoxideinHIV -1 infection: friendorfoe?, LancetInfectDis. 2003 Mar;3(3):128-9; authorreply 129-30).
Способность усвоения кислорода
Оксид азота улучшает способность усвоения кислорода. Тем самым спортсмены могут получить больше пользы с вдыхаемого кислорода.
Восстановление организма и регенерация клеток
Регуляция сна
Плохое качество сна ослабляет иммунную систему организма и негативно влияет на восстановление организма и регенерацию клеток. Оксид азота регулирует ритм сна и бодрствования человека и помогает добиться хорошего качества сна.
НЕОБХОДИМОСТЬ В ОКСИДЕ АЗОТА ⇔
Необходимость в оксиде азота растет в следующих случаях →
⇒ Повышенное давление (гипертония)
⇒ Поддержание нормального веса
⇒ Нарушения в обмене веществ (гиперхолестеролемия, гипертриглицеридемия)
⇒ Сахарная болезнь (диабет, первого и второго типа)
⇒ Сердечно — сосудистые заболевания
⇒ Образование тромбов в кровеносных сосудах (атеросклероз)
⇒ Курение
⇒ Омоложение организма
⇒ Болезни кровеносных сосудов
Увеличение продолжительности жизни и рост когорты людей старшего возраста в общей популяции населения мира признается важнейшей демографической особенностью ХХI века. Одним из наиболее частых заболеваний, способствующих прогрессированию старения, считается гипертоническая болезнь (ГБ). Ее распространенность в России достигает катастрофических цифр – свыше 40 %.
Одним из наиболее частых заболеваний, способствующих прогрессированию старения, считается гипертоническая болезнь (ГБ). Ее распространенность в России достигает катастрофических цифр – свыше 40 % [2]. Гипертоническая болезнь индуцирует повреждения многих систем и органов, инициальным патогенетическим механизмом которых считается эндотелиальная дисфункция (ЭД) [1, 5], вызываемая хроническим повреждающим воздействием на артерии артериальной гипертензией и высоким напряжением сдвига.
Формирующийся в результате ЭД дефицит оксида азота (NO) – универсального регулятора физиологических систем и метаболических процессов [3, 4, 5], функционирующего во всех тканях и органах, оказывающего как локальные, так и системные эффекты, в том числе на тонус сосудов и тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, способствует развитию и прогрессированию ГБ, индуцирует ее осложнения. Результаты определения концентрации NO в крови больных с АГ, представленные в научной литературе, неоднозначны и противоречивы. По одним данным при ГБ развивается чрезмерная его продукция [8]. В ряде других работ описано как снижение синтеза NO при гипертонической болезни [6], так и уменьшение его активности [4, 7, 8]. Но нарушение продукции NO при ГБ не сводится только к его дефициту. Увеличение продукции NO, которое имеет очень большое адаптивное значение, может превратиться из звена адаптации в звено патогенеза и стать не менее опасным повреждающим фактором для организма, чем дефицит NO.
Снижение уровня оксида азота (NO) способствует развитию и прогрессированию гипертонической болезни (ГБ). Но если роль NO в патогенезе артериальной гипертонии изучена достаточно широко, то его вкладу в развитие ассоциированных состояний и осложнений при АГ уделяется недостаточное внимание.
Цель работы: оценка влияния модуляции уровня оксида азота на развитие сердечно-сосудистых осложнений у больных ГБ пожилого возраста.
Материалы и методы исследования
Проведен ретроспективный анализ амбулаторных карт 48 пациентов с артериальной гипертонией II стадии, II степени пожилого возраста (средний календарный возраст – 68,34±4,42 лет) за период с 2005 по 2016 года. У больных ГБ II стадии имелись поражения органов-мишеней в виде гипертрофии миокарда левого желудочка, подтвержденной перкуторно, электрокардиографически, эхокардиографически.
Диагноз ГБ и степень АГ устанавливались на основании критериев их диагностики, принятых ВОЗ совместно с Международным обществом гипертонии (NHO-ISN) с учетом рекомендаций экспертов научного общества по изучению артериальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (2013) [2].
В группу сравнения были включены 33 практически здоровых пожилых человека (средний календарный возраст – 66,28±5,49 лет).
В группах исследования преобладали женщины.
Критериями исключения служили симптоматические АГ, клинически выраженный атеросклероз любой локализации, хроническая сердечная недостаточность III-IV функциональных классов в соответствии с классификацией Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), нарушения ритма сердца, гемодинамически значимые пороки сердца, острое нарушение мозгового кровообращения и инфаркт миокарда в анамнезе, а также исключались лица с ожирением и нарушениями липидного обмена, сахарным диабетом, сопутствующей патологией почек, печени, заболеваниями щитовидной железы, системными заболеваниями соединительной ткани, анемией, злокачественными новообразованиями, патологией органов дыхания и желудочно-кишечного тракта в стадии обострения.
Статистический анализ результатов исследования проведен с помощью пакета компьютерных программ Microsoft Excel 2007. Для установления значимости различий в группах обследованных использовался критерий Стьюдента при известном числе наблюдений (t). Результаты считались статистически достоверными при p 9 /л, что отражало физиологическую убыль клеток. У больных ГБ эндотелиоцитемия существенно превышала аналогичные показатели практически здоровых лиц – 1,73±0,05×10 9 /л (p
Источник
