Назначение статинов при артериальной гипертонии

Заболевания сердечно-сосудистой системы в РФ, как и в индустриально развитых странах, занимают первое место. В настоящее время (по данным Euro Heart Survey) в РФ от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно умирает 830 человек на 100 тысяч населения, при этом среди мужчин эта цифра достигает 1100. В странах Восточной Европы соотношение сердечно-сосудистой и общей смертности составляет 60%, тогда как в западноевропейских странах это соотношение равно лишь 35%.

Артериальная гипертония (АГ) достаточно часто сочетается с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), что увеличивает риск неблагоприятных исходов (прежде всего инфаркта миокарда и мозгового инсульта). Сочетание факторов риска ССЗ в большей степени увеличивает частоту неблагоприятных исходов, нежели простое сложение влияния таких факторов риска, как АГ или гиперлипидемия по отдельности [1]. Кроме того, большинство сердечно-сосудистых событий развивается у лиц с умеренно выраженными факторами риска, чем у лиц с ярко выраженным единичным фактором риска.

Как известно, основная цель лечения АГ — максимальное снижение долговременного сердечно-сосудистого риска. Это возможно лишь при воздействии на все модифицируемые факторы риска, в том числе и нарушение липидного обмена.

Среди препаратов, влияющих на обмен липидов (общий холестерин сыворотки, его фракции, а также триглицериды), бесспорным лидером являются статины. В крупных исследованиях (MRFIT, 4 S, CARDS, WOSCOPS, ASCOT-LLA, JUPITER) была показана их бесспорная эффективность.

Как известно, механизм действия статинов обусловлен ингибицией ГМК-КоА-редуктазы, фермента, определяющего скорость синтеза холестерина на раннем этапе превращения гидроксиметил-глютарил коэнзима-А в мевалоновую кислоту. В результате развивающегося относительного дефицита внутриклеточного холестерина печеночная клетка увеличивает число апоВ-Е-рецепторов на своей мембране. Эти рецепторы связывают холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и снижают его концентрацию в крови [2]. Итогом этих процессов является снижение в крови содержания общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, в то же время повышается содержание антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

Сочетание статинов с антигипертензивными препаратами повышает активность последних. В связи с этим возникает вопрос: могут ли статины сами по себе оказывать гипотензивный эффект. Известно, что лица с нормальным артериальным давлением (АД) и гиперхолестеринемией в ответ на ментальный стресс отвечают избыточным повышением АД [3]. В экспериментальной работе [4] в опытах на крысах со спонтанной гипертензией (но нормальным липидным профилем) назначение статинов приводило к снижению АД с 204 ± 6 мм рт. ст. до 184 ± 5 мм рт. ст., что сопровождалось улучшением эндотелиальной функции и снижением вазоконстрикции, индуцируемой ангиотензином II, уменьшением экспрессии рецепторов АТ1 в стенке аорты на 50%. Активность клеточной NO-синтетазы увеличивалась на 209 ± 46% по сравнению с контролем. В исследовании Brisighela Heart Study [5] 1356 больных с гиперхолестеринемией рандомизировали и лечили в течение 5 лет либо диетой с низким содержанием жиров, либо холестирамином, либо гемфебразилом или правастатином. Отмечено, что особенно большим было снижение АД в группе больных, получавших правастатин (13%), в то время как у больных в группах, отличных от статинов, снижение АД было лишь на 10%. Эффект снижения АД у больных, получающих статины, не является стойким. Milionis H. J. [6] в своем обзоре, посвященном анализу антигипертензивного действия статинов, отметил, что влияние статинов на АД варьировало от нейтрального до благоприятного (снижение систолического АД (САД) = 8–13 мм рт. ст., диастолического АД (ДАД) = 5–7,8 мм рт. ст.). Как указывает Ю. М. Лопатин [7], еще в 1999 г. на небольшой группе пациентов с АГ и гиперхолестеринемией было отмечено достоверное усиление антигипертензивного действия эналаприла и лизиноприла при их сочетании с правастатином или ловастатином [8]. Кроме того, полагают, что статины усиливают антигипертензивный эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), антагонистов кальция (АК), но не атенолола и диуретиков [9]. В исследовании ASCOT-LLA прием аторвастатина в суточной дозе 10 мг у больных АГ обеспечил снижение частоты всех коронарных событий на 21%, фатальных и нефатальных инсультов на 27%, случаев развития стабильной формы стенокардии на 41%. В исследовании ЭЛАСТИКА [10] убедительно показана эффективность комбинации статинов и лизиноприла у больных АГ и нарушениями липидного обмена. В обстоятельной публикации [11] показана целесообразность назначения статинов у больных АГ, сочетающейся с гиперлипидемией.

Антигипертензивный эффект статинов связывают с их плейотропным действием, которое традиционно рассматривается как влияние статина на эндотелий в виде нормализации его функции — восстановлении барьерной функции, увеличении синтеза оксида азота (мощной вазодилятирующей субстанции). Кроме того, плейотропное действие статинов включает антитромботический эффект (снижение агрегации форменных элементов крови, повышение активности фибринолиза), антипролиферативный эффект (в отношении гладких мышечных волокон сосудов), противоспалительное и антиаритмическое действие, регресс гипертрофии левого желудочка и ряд других [12]. Снижение АД гипотетически связывают с дополнительным эффектом статинов в виде уменьшения изопреноидных промежуточных продуктов холестерина и снижением долихолов, герантилгераноевой и фарсенилфарсеноевой кислоты. Таким образом, назначение статинов оказывает весьма благоприятный эффект у лиц с АГ, сочетающейся с гиперлипидемией (естественно, при продолжающейся антигипертензивной терапии) или же без липидных нарушений (но с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений). В Европейских рекомендациях по лечению АГ (2007) по этому поводу безапелляционно сказано: «Гиполипидемические средства показаны всем больным АГ, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями или сахарным диабетом 2-го типа с целью снижения сывороточных уровней общего холестерина и холестерина ЛПНП до < 4,5 ммоль/л (175 мг%) и < 2,5 ммоль/л (100 мг%) соответственно». В то же время возникает естественный вопрос: следует ли назначать статины больным с АГ, если у них отсутствует повышение сывороточного уровня холестерина и холестерина ЛПНП? На этот вопрос в Европейских рекомендациях сказано следующее: «У больных АГ без явных признаков сердечно-сосудистых заболеваний, но с высоким сердечно-сосудистым риском (вероятность развития неблагоприятных исходов в течение 10 лет ≥ 20%) также возможно лечение статинами, даже если у них отсутствует повышение сывороточных уровней общего холестерина и холестерина ЛПНП».

Если уровни общего холестерина и холестерина ЛПНП не снижаются до целевых значений или остаются не измененными уровни холестерина ЛПВП или триглицеридов (< 1,0 ммоль/л и > 2,3 ммоль/л соответственно), целесообразно присоединение эзетимиба [13] или других препаратов. К сожалению, в реальной клинической практике мы сталкиваемся с недостаточно частым назначением статинов больным ишемической болезнью сердца (ИБС) (в том числе и после перенесенного инфаркта миокарда), не говоря уж о больных с АГ. Между тем своевременное назначение статинов существенно снижает вероятность неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, хотя этот эффект достаточно отсрочен. Вероятно, ожидание быстрого эффекта и является одной из причин редкого назначения статинов (в том числе и при ИБС). С другой стороны, преувеличенная боязнь врачей (и пациентов) появления возможных нежелательных эффектов (повышения АСТ, АЛТ и КФК) также сдерживает назначение статинов (в том числе и в полной дозе). Статины хорошо переносятся, но тем не менее следует помнить о возможности повышения ферментов печени и развития миопатии (рабдомиолиза). Рекомендуется выполнять тесты, позволяющие оценить функцию печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ), а также уровень КФК перед началом терапии, и повторять эти исследования через 1 месяц, 3 месяца, а затем через каждые полгода. На практике серьезное нарушение функции печени в сравнении с плацебо встречается довольно редко (Heart Protection Study Group // Lancet. 2002; 360: 7–22). В ходе довольно крупного исследования с включением 10000 пациентов в течение 5 лет миопатия (с определением ферментов, в том числе и КФК) отмечалась только у 0,11% пациентов в сравнении с 0,06% в контрольной группе (Staffa et al. // N Engl J Med 2002; 539–540).

Больным с АГ очень высокого риска или же при сочетании АГ и гиперлипидемии статины следует принимать неограниченно долго, так как их отмена вновь закономерно приведет к росту холестерина, ЛПНП, триглицеридов.

Литература

Anderson K. M., Odell P. M., Wilson P. W., Kannel W. B. Cardiovascular disease risk profiles // Am Heart J. 1991; 121: 293–298.
Marchioli R. Beneficial effects of statins // Lancet. 1996; 348: 1582.
Sung B. H., Izzo J. L., Wilson M. F. Effect of cholesterol reductionon on BP response to mental stress in patients with high cholesterol // Am J Hypertens. 1997; 10: 592–599.
Wassman S., Laufs U., Baumer A. T. et al. HMG-CoA reductase inhibitors improve endothelial dysfunction in normocholesterolemic hypertension via reduced production of reactive oxygen species // Hypertension. 2001; 37: 1450–1457.
Borghi C., Dormi A., Veronesi et al. Association with different lipid-lowering treatment strategies and blood pressure control in the Brisighella Heart Study // Am Heart J. 2004; 148: 285–292.
Milionis H. J., Libiropouljus E. N., Elisaf M. S., Mikhailidis D. P. Analysis of antihypertensive effect of statins // Curr Hypertens Rep. 2007; 9: 175–183.
Лопатин Ю. М. Гиполипидемическая и антитпромбоцитарная терапия у больных артериальной гипертонией. В кн.: Руководство по артериальной гипертонии. Media Medica, 2005, с. 690–701.
Sposito A. C., Mancur A. P., Coelbo O. R. et al. Additional reduction in blood pressure after cholesterol-loweringtreatmentby statins in hypercholesterolemic patientsusingangiotensin-convertingenzymeinhibitors // Am J Cardiol. 1999; 83, 1497–1499.
Borgi C., Dormi A., Veronesi V. et al. Use of lipid lowering drugs and blood pressure control in patients with arterial hypertension // Clin Hypertens. 2002; IV (IV): 1–9.
Агеев Ф. Т., Плисюк А. Г., Кулев Б. Д. и соавт. Эффективность и безопасность комбинированной терапии лизиноприлом и симвастатином — результаты исследования «ЭЛАСТИКА» // Росс. кард. журнал. 2009, 1 (75).
Ершова А. К. О применении статинов у больных с артериальной гипертонией // РМЖ. 2010; 22: 1–6.
Аронов Д. М. Плейотропные эффекты статинов // РМЖ. 2001; 9: 13–14.
Kosoglou T., Statkevich P., Joh-Levonas A. O. et al. Ezetimibe: a review of its metabolism pharacokinetics druginteractions // Clin Pharmacokinet. 2005; 44: 467–494.

В. И. Маколкин, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: dvmak@mail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

Авторы:
И.В. Давыдова

Статья в формате PDF.

Повышение уровня общего холестерина, а также холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови является хорошо изученным фактором инициации и прогрессирования атеросклероза, развития связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и их осложнений, которые лидируют в структуре смертности населения. Низкохолестериновая диета, физическая активность и снижение массы тела редко обеспечивают значимое улучшение липидного профиля крови. Статины – это современный стандарт гиполипидемической терапии, но цели назначения этих препаратов не ограничиваются нормализацией уровня холестерина и замедлением прогрессирования атеросклероза, а подразумевают реальную возможность профилактики ишемической болезни сердца (ИБС) и предотвращения потенциально фатальных событий – инфаркта миокарда (ИМ), мозгового инсульта. Без преувеличения, статины открыли новую эру в борьбе за продолжительность жизни и надлежащее ее качество.

Артериальная гипертензия (АГ), как и гиперхолестеринемия, – широко распространенный в популяции фактор риска ССЗ. Пациенты с АГ, особенно при наличии сопутствующего сахарного диабета (СД) или метаболического синдрома, часто также имеют атерогенную дислипидемию. Вместе с тем современные критерии назначения статинов основываются уже не на актуальных уровнях липидемии, а на оценке индивидуального сердечно-сосудистого риска пациента.

Применение статинов у пациентов с АГ обосновано рекомендациями Европейского общества по изучению артериальной гипертензии и Европейского кардиологического общества (ESH/ESC, 2013). Решение о назначении статинов дополнительно к антигипертензивной терапии следует принимать на основании оценки сердечно-сосудистого риска с учетом степени повышения артериального давления (АД), наличия поражений органов-мишеней (миокарда, почек, сетчатки) и дополнительных факторов риска, таких как пожилой возраст, курение, ИБС в семейном анамнезе, хроническая болезнь почек (ХБП) и СД (рис. 1). Наличие ≥3 дополнительных факторов риска или поражения органов-мишеней у пациента с АГ І ст. переводит его в группу высокого сердечно-сосудистого риска. В эту же категорию автоматически попадают лица с АГ II-III ст. и дополнительными факторами риска. При наличии симптомного кардиоваскулярного заболевания, например ИБС, СД или хронической почечной недостаточности, пациента с АГ независимо от степени последней следует отнести в группу очень высокого риска.

По оценкам некоторых авторов, высокий и очень высокий риск сердечно-сосудистых событий имеют около 60% пациентов с АГ І-ІІ ст. (Оганов Р. Г., 2005). Именно у больных с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском доказана польза от назначения статинов. Что касается пациентов с АГ категорий низкого и умеренного риска, то убедительных данных о влиянии статинов на прогноз не получено, но исследования в этом направлении продолжаются.

Унифицированный клинический протокол медицинской помощи пациентам с артериальной гипертензией, утвержденный Приказом МЗ Украины от 24.05.2012 г. № 284, также содержит четкие указания: «Всем пациентам с гипертонической болезнью высокого и очень высокого риска обязательно назначить статины в стандартных дозировках при отсутствии противопоказаний».

Следует отметить, что в классе статинов не все препараты имеют достаточную доказательную базу в отношении применения у пациентов с АГ без подтвержденной ИБС. Доказанным положительным влиянием на долгосрочный прогноз у лиц с АГ и факторами риска выделяется аторвастатин, в то время как другие статины изучались в основном у пациентов с ИБС и сосудистыми событиями в анамнезе.

Доказательная база

Результаты ASCOT – англо-скандинавского исследования клинических исходов у пациентов с АГ – стали надежным обоснованием для назначения терапии аторвастатином у пациентов без диагностированной ИБС, но с АГ и дополнительными факторами риска. В рамках отдельной ветви этого масштабного исследования (ASCOT-LLA) более 10 тыс. пациентов с АГ и ≥3 факторами риска дополнительно к антигипертензивной терапии ежедневно получали 10 мг аторвастатина или плацебо. Липидная ветвь ASCOT была остановлена раньше запланированного пятилетнего срока, поскольку уже через 3,3 года было достигнуто существенное (на 36%) снижение частоты наступления комбинированной первичной конечной точки (фатальной ИБС и нефатальных инфарктов) в группе аторвастатина по сравнению с соответствующим показателем в группе плацебо. Помимо этого, были получены данные о снижении риска инсультов на 27% (рис. 2).

Примечательно, что различия по частоте сердечно-сосудистых катастроф между группами аторвастатина и плацебо стали статистически достоверными через 90 дней после начала терапии, то есть уже с 3-го месяца приема аторвастатина в низкой (10 мг) дозе наблюдается положительное влияние на дальнейший прогноз.

Аторвастатин остается единственным из статинов с доказанной эффективностью во вторичной профилактике мозговых инсультов. В исследовании SPARCL участвовало более 4700 пациентов высокого риска без ИБС, но с инсультом или транзиторной ишемической атакой в анамнезе. Это было первое проспективное исследование гиполипидемической терапии, в котором частота инсультов оценивалась в качестве первичной конечной точки. В группе высокодозовой терапии аторвастатином (80 мг/сут) повторные инсульты возникали на 16% реже, чем в группе плацебо (р=0,03, различия достоверны).

Снижение частоты инсультов на 48% на фоне приема аторвастатина в дозе 10 мг также отмечалось в исследовании CARDS, в котором принимали участие пациенты с СД 2 типа. В совокупности эти результаты указывают на то, что назначение аторвастатина является дополнительным способом защиты мозга от сосудистых катастроф у пациентов без ИБС, но с факторами риска, такими как АГ и СД.

Нелипидные эффекты статинов у пациентов с АГ

Результаты многочисленных экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что у пациентов с АГ не только нормализация липидного профиля крови, но и нелипидные эффекты статинов – гипотензивный, антикоагулянтный, противовоспалительный, антиоксидантный, антиаритмический и др. – могут оказывать положительное влияние на прогноз. В этом отношении одни статины изучены лучше, чем другие (табл.).

Одними из самых обсуждаемых нелипидных эффектов статинов, которые представляют особую важность в аспекте применения данных препаратов у пациентов с АГ, являются собственное гипотензивное действие и усиление влияния антигипертензивных препаратов. Гипотензивное действие статинов реализуется посредством нескольких механизмов: стимуляцией продукции вазодилатирующего фактора NO эндотелием, снижением уровня мощного вазоконстриктора эндотелина-1, блокадой экспрессии рецепторов 1 типа к ангиотензину II, а также уменьшением уровня циркулирующих провоспалительных цитокинов – фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 (Строкова О. А., 2014).

По данным ряда авторов, собственный гипотензивный эффект аторвастатина относительно невелик, но статистически достоверен и клинически значим. Так, K. E. Ferrier и соавт. (2002) в перекрестном трехмесячном рандомизированном исследовании оценивали динамику профиля АД и липидограммы у 22 больных с изолированной систолической АГ без гиперхолестеринемии, получавших аторвастатин в дозе 80 мг/сут или плацебо. Без назначения гипотензивных средств уровень систолического АД удалось снизить в среднем с 154 до 148 мм рт. ст., диастолического – с 83 до 81 мм рт. ст. (различия достоверны).

В липидной ветви исследования ASCOT гипотензивное действие статинотерапии становилось очевидным в период между 6-й неделей и 18-м месяцем терапии. Дополнительное снижение уровня АД было значимым в группе аторвастатина и не зависело от доз принимаемых гипотензивных препаратов (Dahlof B. еt al., 2005).

Таким образом, назначение аторвастатина пациентам с АГ может быть рассмотрено не только как обязательный элемент стратегии снижения высокого риска (что уже доказано), но и как перспективное направление в борьбе за адекватный контроль АД.

Еще один аргумент в пользу применения статинов при АГ, а именно аторвастатина – это эффект торможения развития гипертрофии миокарда левого желудочка, который реализуется за счет снижения уровня ангиотензина II и, возможно, влияния на внутриклеточные сигнальные пути процессов ремоделирования сердца (Bauersachs J., 2001; Строкова О. А., 2014). Кардиопротекторное свойство аторвастатина статинов имеет большое значение, так как гипертрофия левого желудочка ассоциируется с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.

Кроме того, в прямых сравнительных исследованиях по влиянию аторвастатина и розувастатина на сердечную функцию было доказано, что именно аторвастатин за счет липофильности молекулы, а не розувастатин улучшает фракцию выброса левого желудочка (Takagi H., 2011).

Стоимость, безопасность терапии и нераскрытый потенциал статинов

В реальной практике при фактическом отсутствии системы страховой медицины в Украине статины используются недостаточно в связи с ростом стоимости базисной терапии. Вместе с тем экономическую целесообразность статинотерапии легко объяснить любому пациенту. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений в конечном счете стоит намного дешевле, чем лечение и реабилитация после ИМ или инсульта, что доказано в нескольких фармакоэкономических исследованиях статинов (Pickin D. M., 1999; Prosser L. A., 2000; van Hout B. A., 2001). Более того, в свете накопленных доказательств и клинических рекомендаций неназначение статинов, которые предотвращают более трети сердечно-сосудистых катастроф у пациентов с АГ высокого риска, следует считать ошибкой врача.

Расширение охвата пациентов высокого риска необходимой терапией стало возможным благодаря появлению на рынке качественных генериков. Торвакард – европейский генерик оригинального аторвастатина с доказанной эквивалентностью гиполипидемического и эндотелиопротекторного эффектов (Михин В. П. и соавт., 2012). Убедительная доказательная база и доступная цена делают Торвакард препаратом выбора для назначения пациентам с АГ, ИБС и другими заболеваниями, которые сопровождаются дислипидемией и высоким риском сердечно-сосудистых событий.

Безопасность приема статинов хорошо изучена, а частота специфического побочного эффекта (миопатии и рабдомиолиза) ничтожно мала (<1/1000) по сравнению с преимуществами терапии (Thompson P. D. et al., 2004).

Основным местом действия статинов является печень, в которой происходят процессы синтеза холестерина и метаболизма ЛПНП. При этом сами статины не влияют на функции печени и не противопоказаны при заболеваниях последней, за исключением декомпенсированного цирроза и острой печеночной недостаточности (Cohen D. E. et al., 2006).

У пациентов с заболеваниями почек предпочтительно назначение аторвастатина: его концентрация в плазме крови и гиполипидемический эффект не зависят от функции почек, поэтому у данной категории пациентов не требуется коррекции дозы, как, например, при назначении розувастатина.

О многочисленных преимуществах аторвастатина свидетельствует и практический опыт.

Клинический случай

Больной М., 49 лет, юрист, обратился с жалобами на повышенную утомляемость при умственной работе, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, шум в ушах, дискомфорт в области сердца на фоне повышения АД до 170/100 мм рт. ст. Кроме того, отмечает раздражительность, ухудшение памяти, плохое настроение, нарушение сна.

Anamnesis morbi: данные жалобы возникали периодически в течение 5 лет. Тогда же установлен диагноз гипертонической болезни. Лечение осуществлялось нерегулярно (только во время повышения АД). Последний год жалобы носят устойчивый характер; значительно усилились в течение последних 2-3 мес.

В связи с ухудшением самочувствия по настойчивой рекомендации врача начал постоянно принимать эналаприл 10 мг (2 р/день). Несмотря на проводимую терапию, АД превышало целевые уровни. Дополнительно был назначен индапамид 2,5 мг 1 р/сут.

Anamnesis vitae: курит в течение 25 лет (до пачки сигарет в день), иногда злоупотребляет алкоголем, часто подвержен стрессовым влияниям.

Семейный анамнез отягощен – мать страдает АГ.

Объективный осмотр: АД (среднее из 3 измерений) 168/96 мм рт. ст., ЧСС 76 уд./мин.

Перкуторно левая граница сердца смещена влево на 1 см кнаружи от lin. medioclavicularis sinistra. Аускультативно: тоны звучные, ритмичные. Акцент II тона над аортой.

В легких везикулярное дыхание, хрипов нет.

Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги; симптомы Ортнера, Кера отрицательные.

Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

ЭКГ: ритм синусовый, 85 уд./мин, единичная левожелудочковая экстрасистолия, признаки гипертрофии левого желудочка (индекс Соколова- Лайона 39 мм).

Суточное мониторирование АД: среднее АД – 167,44 и 94,29 мм рт. ст.

ЭхоКГ: выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка. Эхо-признаки гипертензивного сердца. Межжелудочковая перегородка – 1,3; задняя стенка левого желудочка – 1,2, фракция выброса – 58%.

Допплерография сонных артерий: комплекс интима-медиа повышенной эхогенности с диффузным нарушением дифференциации на слои 0,12-0,13 см. В области общей сонной артерии по задней стенке бляшка (стенозирование просвета на 35%). В области устья внутренней сонной артерии небольшая бляшка (стенозирование просвета примерно на 30%).

Осмотр окулиста: начальный гипертензивный ангиосклероз сетчатки.

Общие анализы крови и мочи: в пределах нормы.

Биохимический анализ крови: глюкоза 5,7 ммоль/л; креатинин 78 мкмоль/л; общий ХС 6,2 ммоль/л; ХС ЛПВП 1,4 ммоль/л; ХС ЛПНП 2,9 ммоль/л; ХС ЛПОНП 0,9 ммоль/л; ТГ 1,1 ммоль/л; коэффициент атерогенности 2,7; мочевая кислота 229 мкмоль/л; билирубин непрямой 14 мкмоль/л; АЛТ 18 Ед/л.

На основании жалоб, объективного и инструментального обследования установлен диагноз: «Гипертоническая болезнь II стадии, 2 степени, высокий риск осложнений. Гипертрофия левого желудочка. Гипертоническая ангиопатия сетчатки глаз. СН I ст., ФК I с сохраненной систолической функцией ЛЖ».

Назначено лечение:

модификация образа жизни (отказ от курения, алкоголя, исключение стрессовых ситуаций, диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, умеренные динамические физические нагрузки, нормализация массы тела);
лосартан 100 мг с гидрохлортиазидом 12,5 мг (Лозап плюс) 1 таблетка
1 р/день (утром под контролем АД);
бисопролол 5 мг 1 р/день (утром под контролем ЧСС);
аторвастатин (Торвакард) 10 мг
1 р/день вечером (препарат назначен по причине того, что больной относится к группе высокого риска).

Через 6 мес после назначения комплексной терапии с включением Торвакарда состояние пациента М. стабилизировалось: практически исчезли головные боли, улучшился сон, повысилась работоспособность. АД в пределах 120-125/75-80 мм рт. ст.; ЧСС 58-60 уд./мин.

Через 10 мес у пациента М. наблюдалось дальнейшее снижение уровня АД, в связи с чем доза антигипертензивных препаратов была уменьшена. Самочувствие остается удовлетворительным, жалоб больной не предъявляет.

Выводы для практики

Показания к назначению статинов определяются не исходным уровнем атерогенных фракций холестерина, а индивидуальным сердечно-сосудистым риском.

Назначение статинов пациентам с АГ категорий высокого и очень высокого риска является современным стандартом базисной терапии, прописанным в европейских рекомендациях и в отечественном клиническом протоколе.

У пациентов с АГ и дополнительными факторами риска (в особенности с СД) наиболее убедительные доказательства положительного влияния на прогноз получены для аторвастатина. Назначение аторвастатина предотвращает более трети потенциально фатальных ИМ и инсультов у этой многочисленной категории пациентов.

Наличие широкой доказательной базы относительно улучшения прогноза жизни у больных с АГ, липидных и нелипидных эффектов (которые отсутствуют или не доказаны для более новых молекул), хорошей переносимости и подтвержденной экономической целесообразности делают выбор аторвастатина для профилактики сердечно-сосудистых осложнений у данной группы пациентов наиболее обоснованным и оправданным.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» №2 (375), січень 2016 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

Источник