Научные статьи по артериальной гипертонии
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Торопицын С.А.
1
1 ПГМУ им. академика Е.А. Вагнера
Артериальная гипертензия (АГ) является основным из факторов сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). И как все ССЗ АГ так же имеет тенденцию к «омоложению», что стоит учитывать медицинским работникам при проведении медосмотров молодого контингента населения. Европейское общество кардиологов в 2018 году выпустило рекомендации по артериальной гипертензии, где было отмечено, что нормальные цифры АД были снижены. Соответсенно ранняя постановка диагноза АГ и постоянный контроль цифр АД может способствовать снижению рисков сердечно-сосудистых событий. В настоящее время ведется активная пропаганда рисков и профилактики ССЗ, пропаганда о необходимости контроля АД в молодом возрасте. Однако, несмотря на это, показатели контроля АД остаются низкими во всем мире. Несмотря на осведомленность общества о проблеме, основными этиологическими факторами в зрелом возрасте являются: стрессы на работе, проблемы в семье, злоупотребление курением и алкоголем, адинамический образ жизни. В пожилом же возрасте этиологические факторы АГ представляют собой многозвеньевой процесс, где так же могут накладываться непосредственно сам возраст, а так же сопутствующие заболевания: атеросклероз, заболевания почек, СД и тд.
артериальная гипертензия
этиология
патогенез
1. Брязгунов И.П. Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков//Вопросы современной педиатрии. 2002. № 3. С. 68-71.
2. Гайдарова О.В., Елисеева Е.В., Морозова А.М., Борушнова О.В., Кучеренко Н.В. Современные представления о патогенезе артериальной гипертензии при метаболическом синдроме//Дальневосточный медицинский журнал. 2006. С. 109-113.
3. Каладзе Н.Н., Янина Т.Ю. Роль функции эндотелия патогенезе первичной артериальной гипертензии у детей// Здоровье ребенка. 2013. № 1. С. 146-149.
4. Карабаева А.И., Каусова Г.К., Турланов К.М., Абильдаева Г.А. Этиология, патогенез, клиническая картина артериальной гипертензии в пожилом возрасте//Вестник КазНМУ. 2013. №4. С. 71-74.
5. Логачева И.В., Брук И.В., Гуничева Е.А., Пономарев С.Б. Сопряженность функционирующих систем в патогенезе артериальной гипертензии//Артериальная гипертензия. 2010. № 3. С.325-332.
6. Пальман А.Д., Рапопорт С.И. Мелатонин и артериальная гипертензия: от понимания патогенеза к терапевтическим возможностям//Клиническая медицина. 2014. № 8. С. 14-19.
7. Салихова А.Ф. Иммунологические аспекты патогенеза артериальной гипертензии при метаболическом синдроме//Казанский медицинский журнал. 2014. Т.95. С. 322-325.
8. Ханыкина О.В. Роль протеиназно-ингибиторной системы в патогенезе артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом//Здоровье и образование в XXI веке. 2008. № 10. С. 421.
9. Харченко Е.П. Артериальная гипертония: расширяющийся патогенетический континуум и терапевтические ограничения//Терапевтический архив. 2015. № 1. С. 100-104.
10. Шевченко О.В., Свистунов А.А., Бородулин В.Б., Леванов А.Н. Молекулярно-генетические маркеры в патогенезе и лечении эссенциальной артериальной гипертензии//Биомедицина. 2010. № 3. С. 125-127.
11. Шевченко О.В., Свистунов А.А., Бородулин В.Б., Рута А.В., Бычков Е.Н. Генетические основы патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии//Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. № 1. С. 83-87.
12. Щуров В.А., Прокопьев А.О., Соломка О.В., Сазанова Н.В. К патогенезу артериальной гипертензии//Вестник КГУ. 2008. № 1. С. 25-28.
Введение
Согласно European Society of Cardiology (ESC) в 2015 году глобальная распространенность АГ оценивается в 1,13 миллиарда человек, в центральной и восточной Европе – более 150 миллионов. Общая распространенность АГ у взрослых составила 30-45% в 2015 году. АГ встречается повсеместно, чаще всего в пожилом возрасте >60% Предположительно подсчитано, что к 2025 году количество людей с гипертонией увеличится на 15-20%, составив 1,5 миллиарда.
ESC на 2018 год приводят следующие нормы АД.
Рекомендуется классифицировать АД как оптимальное, нормальное, высоко-нормальное, 3 стадии АГ. – класс доказательности 1С.
Оптимальное САД (<120): ДАД (<80)
Нормальное САД (120-129): ДАД (80-84)
Высокое нормальное САД (130-139): ДАД (85-89)
1 стадия АГ САД (140-159): ДАД (90-99)
2 стадия АГ САД (160-179): ДАД (100-109)
3 стадия АГ САД (≥180): ДАД (≥110)
Изолированная АГ САД (≥140): ДАД (<90)
Особенности артериальной гипертензии у пожилых людей.
Одной из особенностей АГ у пожилых – это «яркое» проявление с 60 лет и старше. Иногда гипертония является следствием какого-то заболевания, возникшего в молодости, принимает характерные черты к более старшему возрасту. Другой особенностью являются возрастные изменения сосудистой системы, а так же гемодинамики, что ведет к повышению (САД), относительно низкому (ДАД). При этом увеличивается пульсовое давление (ПД).
С учетом особого обмена веществ в миокарде в старости, его снижения, выраженной гипертрофии левого желудочка не наблюдается.
Из-за наличия сопутствующего атеросклеротического поражения сосудов быстро развиваются симптомы полиорганной недостаточности.
Редко развиваются гипертонические кризы симпато-адреналового типа. Обычно это водно-солевой тип сопровождающийся левожелудочковой недостаточностью.
Гипертонические кризы в старости часто не сопровождаются яркой манифестацией, имеют нарастающий характер с характерным увеличением систолического артериального давления и относительно сниженным диастолическим артериальным давлением. Во время приступов возможны обострения сопуствующих заболеваний. При церебральном атеросклерозе возможно наличие неврологической симптоматики: расстройство сна, ухудшение памяти, шум в ушах, вестибулопатия.
Из вышесказанного следует, что характерная черта АГ у пожилых пациентов – полиэтиологичность [4].
Генетическая обусловленность артериальной гипертензии.
О связи артериальной гипертензии и генетики говорили еще в начале 20 века. Полиэтиологичность АГ связана с генетическим полиморфизмом ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и брадикининовой системами. Генетический полиморфизм – появление двух и более альтернативных вариантов гена, встречающихся в популяции с частотой не менее 1-5%. Основную роль в развитии АГ отводят полиморфизму генов: REN – ген ренина, ACE – ген ангиотензинпревращающего фермента, AGT – ген ангиотензиногена, AGTR1 – ген рецептора 1 типа к ангиотензину ??, AGTR2 – ген рецептора 2 типа в ангиотензину ??, BKR2- ген брадикининового рецептора 2 типа, ADRB1 – ген β1 – адренорецептора, ADRB2 – ген β2 – адренорецептора, MTHFR – ген 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы, NOS3 – ген NO- синтазы 3 типа. Продукты этих генов обеспечивают различные этапы одной метаболической цепи. РААС, гомоцистеиновая системы являются последовательностью биохимических реакций, участвующих в коррекции АД. В исследовании группы арабской популяции, у людей, имеющих генотип A/А по гену REN, существенно чаще наблюдалось повышенное АД (34,7%). Люди с генотипом Т/Т по гену AGT чаще имеют артериальную гипертензию. Гомозиготный генотип Т/Т приводит в повышению содержания ангиотензиногена и повышению уровня АД. Гомозиготность по D аллелю гена ACE обусловливает погрессию гипертонической болезни, приводящую к гипертрофии левого желудочка. У носителей генотипа D/D гипертензия протекает тяжело с возможным развитием инфаркта миокарда (ИМ). Наличие генотипа C/С гена AGTR1 связывают с предрасположенностью к АГ и другим сердечно-сосудистым патологиям.
Из вышесказанного следует то, что мультифакториальность АГ является следствием генетического полиморфизма РААС, гомоцистеиновой и кинин-бридикининовой систем [10,11].
АГ как следствие метаболического синдрома.
Повреждение эндотелия сосудов иммунного генеза приводит к нарушению баланса синтезируемых эндотелием активных веществ. Морфологические и физиологические изменения способствуют развитию артериального гипертензии. Увеличение провосполительных цитокинов: (фактора некроза опухолей (ФНО-α) приводит к уменьшению эндотелиального фактора расслабления сосудистой стенки – NO. Согласно P.H. Dessein и соавт. повышение уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6) связано с дисфункцией эндотелия, что приводит к увеличению ФНО- α.
В ходе исследований было выявлено, что у больных метаболическим синдромом АД было не менее 140/90 мм.рт.ст. Так же было выявлено увеличение ФНО- α. Все это сочетается с завышенными показателями ИМТ [2,7,8,9].
Артериальная гипертензия в юношеском возрасте.
Между артериальным давлением и размером тела детей и подростков имеется корреляция. У детей ускоряется процесс роста тела при повышении АД. Отмечено, что при отклонении длины тела в одно сигмальное отклонение выше среднего наблюдается в 1,5 – 2 раза чаще повышенное АД.
Артериальная гипертензия в период становления незрелого организма играет важную роль в регуляции ростовых процессов у детей с перинатальной патологией развития.
У здоровых детей и подростков имеется линейная корреляция между САД и ростом, а так же массой тела. Юношеская гипертензия, возможно, является следствием отсутствия возрастной инволюции рострегулирующей функции АД.
Несомненно, помимо физиологических процессов, факторами риска возникновения АГ у подростков могут выступать следующие факторы:
- Проблемы в семье
- Нарушение липидного обмена
- Гиподинамия
- Гиперурикемия
- Раннее половое созревание
Основу же патогенеза составляют нарушения активности и взаимодействия нейрогуморальных систем регуляции АД с развитием в последующем структурных изменений сосудов. Так же играет роль преобладание симпато-адреналовой системы, а так же нарушение трансмембранных потоков ионов натрия, калия, кальция [1,3,12].
Связь АГ и продукции мелатонина.
В здоровом организме во время сна снижается АД. Обратная ситуация является большим риском спровоцировать сердечно-сосудистые события. Основной водитель циркадных ритмов, расположенный в гипоталамусе, с помощью мелатонина, как посредника, осуществляет контроль всех биологических ритмов. Основная же функция мелатонина – регуляция сна и бодрствования. Учитывая циркадные колебания АД, можно сказать, что мелатонин также оказывает участие в его регуляции. В работах M. Jonas было выявлено, что у пациентов, страдающих АГ, характерным является снижение продукции мелатонина, что проявлялось в стойком увеличении АД в ночное время, несмотря на медикаментозную терапию. Из чего можно сделать вывод, что мелатонин играет значительную роль в формировании патологии суточных ритмов АД у пациентов с АГ.
В многочисленных работах было показано, что мелатонин путем воздействия через периваскулярные нервы приводит к вазодилатации. При внутривенном введении мелатонина он так же оказывал прямое воздействие на гемодинамику, снижая АД, ЧСС, продукцию серотонина, тем самым тормозя симпатическую активность. Имеются сведения об угнетающем действии мелатонина на продукцию вазопрессина гипоталамусом и норадреналина надпочечниками. Помимо вышесказанного в эксперименте была установлена способность мелатонина влиять на синтез NO-синтазы.
Таким образом, можно сказать, что снижение продукции мелатонина может выступать одним из факторов инициации АГ, а также ухудшения регуляции АД как в ночное, так в дневное время у людей с уже имеющейся АГ [6].
Сопряженность функционирующих систем в патогенезе артериальной гипертензии.
По результатам клинических исследований были сделаны выводы от том, что по мере прогрессирования АГ, она вовлекает в патогенез жизненно важные органы, поражение которых может быть причиной летального исхода.
На 1 стадии АГ были выявлены адаптивные процессы в сердце (гипертрофия левого желудочка — ГЛЖ) и структурные изменения интимы сосудов. У больных со 2 ст. АГ появились процессы ремоделирования сердца (концентрический тип ГЛЖ) и дальнейшее прогрессирование структурных изменений сосудов.
Клинически течение АГ сопряжено с нарушением перфузии почек и, как следствие, нарушением их функции. По мере прогрессирования артериальной гипертензии и снижения почечной функции происходит изменение почечных показателей: снижается скорость клубочковой фильтрации (СКФ), увеличивается индекс периферического почечного сопротивления, нарастает микроальбуминурия.
Дальнейшее прогрессирование артериальной гипертензии ведет к структурным изменениям сосудов головного мозга. Начиная со 2 ст. АГ проявляются макроизменения сосудов ( уплотнение и утолщение комплекса интима-медиа, деформация общей сонной артерии)
Таким образом, АГ выступает начальным звеном патогенеза, приводящим в конечном итоге к функциональным и морфологическим изменениям сосудов и органов [5].
Библиографическая ссылка
Торопицын С.А. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ И ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ // Международный студенческий научный вестник. – 2019. – № 2.;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=19568 (дата обращения: 26.10.2019).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Статьи /
Помощь студенту /
Скачать /
RSS-лента
Артериальная гипертензия — состояние, при котором систолическое артериальное давление превышает 140 мм рт. ст. и более и/или диастолическое артериальное давление превышает 90 мм рт. ст. (в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки; больной не должен принимать лекарственные средства, как повышающие, так и снижающие артериальное давление). Если удается выявить причины артериальная гипертензия, то ее считают вторичной (симптоматической).
При отсутствии явной причины артериальная гипертензия она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране — гипертонической болезнью.
Артериальная гипертензия страдает 20 — 30 % взрослого населения. С возрастом распространенность увеличивается и достигает 50 — 65 % у лиц старше 65 лет.
Этиопатогенез.
Этиология гипертонической болезни в настоящее время ясна далеко не полностью, выявлены генетические аномалии, способствующие развитию артериальной гипертензии: мутации: ангиотензинового гена, альдостеронсинтетазы. D-субъединицы амилоридчувствительных Na каналов почечного эпителия, а так же масса локусов тк называемой предрасположенности к развитию артериальной гипертензии.
Основные факторы, определяющие уровень артериального давления — сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление. Увеличение сердечного выброса и/или общего периферического сосудистого сопротивления ведут к увеличению АД и наоборот.
В развитии артериальной гипертензии имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин — ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя, курение, ожирение).
Превалирование вазопрессорных факторов — ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелии.
Вазодепрессорные факторы — натрийуретические пептиды, калликреин — кининовая система, адреномедуллин, оксид азота, простагландин.
Этиология вторичных артериальных гипертензий:
• заболевания почек: ренопаренхиматозные. вазоренальные;
• ятрогенные артериальные гипертензии, обусловленные приемом лекарственных средств и экзогенных веществ;
• эндокринные заболевания;
• сосудистые заболевания;
• неврологические заболевания;
• симптоматические сердечно-сосудистые артериальные гипертензии.
В настоящее время в России распространены две классификации.
Классификация артериальной гипертензии ВОЗ и международного общества гипертензии (1999):
• оптимальное — систолическое АД < 120 мм рт. ст., диастолическое АД < 80 мм рт. ст.;
• нормальное — систолическое АД <130 мм рт. ст., диастолическое АД < 85 мм рт. ст.;
• высокое нормальное — систолическое АД 130 — 139, диастолическое АД 85 — 89;
• I степень (мягкая) — систолическое АД 140 — 159, диастолическое АД 90 — 99;
• II степень (умеренная) — систолическое АД 160 — 179, диастолическое АД 100 — 109;
• III степень (выраженная) — систолическое АД 180 и выше, диастолическое АД 110 и выше.
При определении степени использовать наибольшее значение артериального давления.
Классификация гипертонической болезни ВОЗ (1996) по стадиям.
I стадия — отсутствие объективных признаков поражения органов мишеней;
II стадия — наличие по меньшей мере одного признака поражения органов-мишеней;
III стадия — наличие одного или нескольких признаков поражения органов-мишеней и их клинических проявлений.
Факторы риска: основные (возраст старше 55 лет у мужчин и старше 65 лет у женщин, курение, уровень холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л, сахарный диабет, наличие в семейном анамнезе раннего проявления сердечно-сосудистого заболевания), дополнительные (снижение в крови уровня холестерина ЛПВП, повышение холестерина ЛПНП, микроальбуминурия при сахарном диабете, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, малоподвижный образ жизни, повышение концентрации фибриногена, прием гормональных контрацептивов, неблагоприятное социально-экономическое положение).
Клинические проявления гипертонической болезни (артериальной гипертензии) зависят от:
• уровня артериального давления,
• наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболевании и изменений других органов-мишеней: сердца, головного мозга, глаз, почек, кровеносных сосудов;
• характера течения артериальной гипертензии: доброкачественное, злокачественное, кризовое.
Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания и поражения органов-мишеней:
• цереброваскулярные заболевания — ишемический и геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения;
• заболевания сердца: ИБС (хронически формы), инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность;
• заболевания почек: диабетическая нефропатия;
• сосудистые заболевания: расслоение стенки аорты, поражение периферических артерий;
• гипертоническая нейроретинопатия.
Диагностика и обследование больных артериальной гипертензией проводятся в строгой последовательности, в соответствии со следующими задачами:
• определение устойчивости и степени повышения артериального давления;
• исключение симптоматической артериальной гипертензии или идентификация ее формы;
• оценка общего сердечно-сосудистого риска;
• диагностика поражений органов-мишеней и оценка их тяжести.
Диагностика артериальной гипертензии и последующее обследование включает следующие этапы:
• повторные измерения артериального давления (амбулаторное суточное мониторирование АД),
• сбор анамнеза,
• физикальное исследование,
• лабораторные и инструментальные методы исследования — от простых методов к более сложным.
I этап исследования, рекомендуемые обязательно:
• ОАК и ОАМ. содержание в плазме крови глюкозы (натощак), содержание в сыворотке крови общего холестерина, холестерина ЛПВП, триглицеридов, креатинина, мочевой кислоты, калия,
• ЭКГ,
• исследование глазного дна,
• ЭхоКГ.
Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациент и тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.
II этап — исследования для уточнения формы вторичной артериальной гипертензии, оценки поражений органов-мишеней и дополнительных факторов риска:
• Rg ОГК, УЗИ почек и надпочечников. УЗИ брахеоцефальных и почечных артерий. СРП в сыворотке крови, анализ мочи на бактериурию, количественная оценка протеинурии;
• осложненная АГ — оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек;
• исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина, определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, брюшная аортография. компьютерная томография или магниторезонансная томография надпочечников и головного мозга.
Артериальная гипертензия, связанная с патологией почек.
Патология почек — наиболее частая причина вторичной артериальной гипертензии. УЗИ почек — неинвазивный метод, позволяющий диагностировать поликистоз, опухоли почек и структурные изменения в чашечно-лоханочной системе.
Микроскопия осадка мочи в ОАМ помогает обнаружить Er, Le, цилиндры, клетки эпителия. Функциональное состояние почек — определение относительной плотности мочи и концентрации креатинина в сыворотке крови. При наличии патологических изменений — посев мочи с оценкой степени бактериурии, ренография с раздельным исследованием функции обеих почек, компьютерная томография. МРТ почек, по показаниям биопсия почек.
Вазоренальная артериальная гипертензия — вторая по распространенности форма вторичной АГ в результате одно- или двустороннего стеноза почечной артерии. При физикальном обследовании приблизительно у 40 % возможен систолический шум над брюшным отделом аорты, прогрессирующее ухудшение функции почек.
Диагностическое обследование: УЗИ почек — разница в размере почек — признак вазоренальной АГ; радиоизотопные методы — асимметрии ренограмм; МР ангиография, спиральная КТ, брюшная аортография — «золотой стандарт».
Феохромоцитома — опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани, редкая форма артериальной гипертензии.
Диагностика: исследование катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, диагностические фармакологические тесты с адренолитическими средствами; УЗИ надпочечников и КТ — уточнение локализации. Радиоизотопное исследование с использованием метайодобензилгуанидина — диагностика вненадпочечниковой локализации, а так же метастазов.
Первичный альдостеронизм (синдром Конна) — артериальная гипертензия развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой надпочечников. Диагностика — содержание калия в плазме крови, при гипокалиемии соответствующие изменения на ЭКГ. Исследование концентрации альдостерона и АРП для уточнения функционального состояния надпочечников; КТ или МРТ — уточнение локализации.
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга. Диагноз заболевания при гиперсекреции глюкокортикоидов устанавливается на основании клинической картины (характерный внешний вид больного) и лабораторных исследований: экскреция суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточный ритм секреции кортизола и АКТГ, функциональные пробы с дексаметазоном, АКТГ. Для уточнения диагноза и этиологии заболевания — КТ и МРТ (исследуют гипофиз и надпочечники).
Коарктация аорты — врожденное органическое сужение аорты, чаще в зоне перешейка и дуги. Диагностика — повышенное артериальное давление на верхних конечностях при наличии нормального или пониженного на нижних. Пульсация на артериях нижних конечностей ослаблена, систолический шум на основании сердца и со спины в левом межлопаточном пространстве. Диагноз подтверждается при ангиографии, МРТ.
Группы антигипертензивных препаратов:
Диуретики: индапамид 1,5 — 2,5 мг 1 раз в сутки внутрь. Показания: систолическая артериальная гипертензия, сопутствующая сердечная недостаточность, на фоне сахарного диабета. Противопоказания: подагра, дислипидемия.
β-блокаторы: бетаксолол 10 — 20 мг 1 раз в сутки, бисопролол 2,5 — 10 мг 1 раз в сутки. Показания: артериальная гипертензия в сочетании с ИБС, после инфаркта миокарда, нарушения ритма, хроническая сердечная недостаточность. Противопоказания: бронхиальная астма, АВ-блокада II и III степени, дислипидемия, заболевания периферических сосудов.
Ингибиторы АПФ: лизиноприл 5 — 20 мг 1 раз в сутки, периндоприл 4 — 8 мг 1 раз в сутки. Показания: артериальная гипертензия с сопутствующей хронической сердечной недостаточностью, диабетическая нефропатия. Противопоказания: беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий.
Антагонисты кальция: амлодипин 5 — 10 мг 1 раз в сутки, нифедепин (пролонгированный) 30 — 60 мг 1 раз в сутки, верапамил 240 — 480 мг 1 — 2 раза в сутки. Показания: АГ в сочетании с ИБС (хронические формы), у пожилых, поражения периферических сосудов, ХОБЛ. Противопоказания: АВ-блокада II и III степени — для недигидропиридиновых антагонистов кальция, застойная сердечная недостаточность.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II: валсартан 80 — 160 мг 1 раз в сутки, лозартан 50 — 100 мг 1 раз в сутки. Показания: артериальная гипертензия с сопутствующими хронической сердечной недостаточностью, после инфаркта миокарда, при непереносимости ингибиторов АПФ. Противопоказания: беременность, двусторонний стеноз почечных артерий.
α-блокаторы: доксазозин 1 — 8 мг 1 раз в сутки, празозин 1 — 2 мг 2 — 3 раза в сутки, показания: артериальная гипертензия с сопутствующей доброкачественной гиперплазией предстательной железы, нарушением толерантности к глюкозе, дислипидемией. Противопоказания: ортостатическая гипотония, сердечная недостаточность.
Агонисты имидозолиновых рецепторов: моксонидин 0,4 мг 1 раз в сутки, показания: артериальная гипертензия на фоне метаболического синдрома, сахарный диабет. Противопоказания: АВ-блокада II и III степени, застойная сердечная недостаточность.
Эффективные и безопасные комбинации: диуретик и иАПФ. диуретик и блокатор рецепторов к ангиотензину, антагонист кальция дигидропиридинового ряда и β-блокатор, антагонист кальция и иАПФ, антагонист кальция и диуретик, α-адреноблокатор и β-блокатор.
Просмотров: 2141 | Рейтинг:
Источник
