Нарушения регуляции артериального давления

Уровень артериального давления контролируется и поддерживается нейрогуморальными факторами при участии определенных вазомоторных центров, расположенных в продолговатом мозге.

В регуляции тонуса сосудов принимают участие и многие гормоны:

1 глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников;

2 минералокортикоидные гормоны коры надпочечников (выработка и выделение альдостерона в норме стимулируются ионами калия и ангиотензином; минералокортикоиды увеличивают резорбцию натрия в дистальной части нефрона; если они присутствуют в избыточном или неконтролируемом количестве, повышение общего содержания натрия в организме ведет к увеличению объема жидкости, возрастанию объема крови и подъему артериального давления; кроме того, прямое воздействие минералокортикоидов на гладкие мышцы повышает сопротивление периферических сосудов);

3 катехоламины, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников (оказывают разнообразное влияние на функцию сердечно-сосудистой системы и метаболизм, обеспечивая доставку крови и питательных веществ в условиях выраженного стресса);

Действие гормонов, вовлеченных в регуляцию артериального давления, наиболее отчетливо проявляется при их избытке или недостатке.

Избыточная продукция корой надпочечников гормона роста, глюкокортикоидных и особенно минералокортикоидных гормонов, катехоламинов, гипертироз, гиперпаратироз, повышенная продукция ренин-ангиотензина могут вызвать значительное повышение артериального давления.

Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона), гипотиреоз, автономная диабетическая нейропатия провоцируют возникновение гипотензии. При низком содержании кортизола в плазме нарушается реактивность гладких мышц сосудов, что вносит опре­деленный вклад в развитие гипотензии. Механизм последнего при адреналовой недостаточности отчасти связан с уменьшением объема жидкости, обусловленным дефицитом альдостерона.

Артериальная гипертензия может быть проявлением гипертонической болезни (эссенциальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия).

Если эссенциальная гипертензия трудно контролируется или сочетается с гипокалиемией, необходимо исключить эндокринную причину ее возникновения.

Артериальная гипертензия – ведущий симптом многих эндокринных расстройств. Она развивается при поражении гипофиза (АКТГ-продуцирующая опухоль), адреналовых желез (феохромоцитома, первичный альдостеронизм).

Гипертензия адреналового происхождения (альдостероновая гипертензия) вызывается минералокортикоидными гормонами за счет увеличения объема плазмы либо внеклеточной жидкости.

Симптомы, связанные с артериальной гипертензией, могут отмечаться при первичном альдостеронизме (синдроме Конна) (см. выше).

Артериальная гипертензия, связанная с повышением уровня норадреналина, является ведущим физиологическим механизмом нарушений при феохромоцитоме – опухоли хромаффинной ткани, локализующейся в мозговом веществе надпочечников. Катехоламины (адреналин, норадреналин) оказывают выраженное и многостороннее действие на сердечно-сосудистую систему (увеличивают сердечный выброс, почечный кровоток, повышают систолическое артериальное давление, периферическое венозное давление).

Продукция катехоламинов при феохромоцитоме повышена в десятки раз. Огромные количества адреналина, которые постоянно выбрасываются в кровоток, провоцируют пароксизмальные повышения артериального давления, приступы тахикардии и одышку. Гипертонические кризы могут привести к серьезным мозговым осложнениям.

Феохромоцитома характеризуется также увеличением продукции вазопрессина, соматостатина, субстанции Р, кортикотропин-рилизинг-фактора, адренокортикотропина, вазоактивного интестинального пептида и ряда других активных пептидов.

Дата добавления: 2018-09-24 ; просмотров: 73 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Возникновение ортостатической гипотензии связано с тем, что при перемене горизонтального положения тела на вертикальное значитель

-ная часть крови под влиянием силы тяжести депонируется в венах нижних конечностей. Венозный возврат крови в сердце уменьшается, что приво­дит к снижению сердечного выброса и падению артериального давления.

Если вегетативная регуляция кровообращения не нарушена, то пе­реход к вертикальному положению сопровождается лишь незначитель­ным (на 5—10 мм рт.ст.) падением систолического и небольшим (на 3—5 мм рт.ст.) подъемом диастолического давления; среднее артериальное давление практически не меняется. Это происходит потому, что уже не­большое уменьшение венозного возврата и связанное с ним падение ар­териального давления вызывают немедленно рефлекторное усиление симпатической и снижение парасимпатической активности, что приводит к повышению тонуса гладких мышц артериол и вен, увеличению частоты и силы сердечных сокращений. Если вегетативная регуляция кровообра­щения нарушена и ортостатическое депонирование крови в сосудах ниж­них конечностей компенсируется недостаточно, возникает ортостатичес- кая гипотензия.

Как первичные, так и вторичные ортостатические гипотензии могут быть связаны с повреждением афферентного, центрального или эффе­рентного звена регуляторных гемодинамических рефлексов. Афферент­ное звено этих рефлексов представляют рецепторы растяжения сердца и легочных сосудов, барорецепторы дуги аорты и афферентные волокна языкоглоточного и блуждающего нервов. Первыми нейронами централь­ного звена гемодинамических рефлексов являются нейроны солитарно- го тракта, которые имеют обширные восходящие и нисходящие проек­ции, в том числе на нейроны сосудодвигательного центра ретикулярной формации ствола мозга, голубоватого пятна продолговатого мозга, ги­поталамуса, дорсального двигательного ядра блуждающего нерва и на преганглионарные симпатические нейроны боковых столбов спинного мозга. Эфферентное звено восстанавливающих артериальное давление рефлексов включает симпатические волокна артериальных и венозных сосудов, симпатические и парасимпатические волокна сердца.

Поражение эфферентного звена вегетативных рефлексов обнару­живают при идиопатической ортостатической гипотензии — медленно прогрессирующей болезни, характеризующейся, помимо гипотензии, нарушением потоотделения и терморегуляции, расстройством сфинкте­ра мочевого пузыря, импотенцией, нарушением эрекции и эякуляции. Уровень норадреналина в крови при этой болезни много ниже нормы и он не повышается при вставании. Резко снижено содержание норадренали­на и в окончаниях симпатических нервов, о чем свидетельствует факт от­сутствия подъема уровня норадреналина в крови после введения тира- мина. В то же время чувствительность органов-мишеней к норадренали- ну высокая, в связи с чем введение минимальных доз норадреналина вы­зывает чрезвычайно сильный подъем артериального давления.

Нарушение центральных звеньев, регулирующих гемодинамику вегетативных рефлексов, обнаруживают при множественной системной атрофии (синдром Шая—Дрейджера) — болезни, которая характеризу­ется не только вегетативными, но и экстрапирамидными, кортикобуль- барными и мозжечковыми расстройствами. Содержание катехоламинов в гипоталамической и лимбической системах снижено. Уровень норад­реналина в крови больных, находящихся в состоянии покоя, в норме, но он не повышается, когда пациенты меняют горизонтальное положение тела на вертикальное или просто встают со стула. В отличие от идиопати- ческой формы ортостатической гипотензии введение тирамина больным с синдромом Шая—Дрейджера вызывает значительный подъем содер­жания норадреналина в крови.

Вторичные нарушения афферентного звена гемодинамических реф­лексов, приводящие к артериальной гипотензии, наблюдаются преиму­щественно при сахарном диабете, спинной сухотке, алкогольной нейро­патии; вторичные изменения центрального звена — при опухолях мозга, церебральных инфарктах, энцефалопатиях, болезни Паркинсона, гидро­цефалии; изменения эфферентного звена — при полиневропатиях в свя­зи с сахарным диабетом, алкоголизмом, амилоидозом, инфекционных невритах, порфирии в связи с токсическим действием лекарств.

Глава 7

Информационные механизмы, участвующие в регуляции артериального давления

Физиологи самым беспардонным образом упростили, а вернее, просто исказили реальную картину, то есть объединили два артериальных давления в одно, выдумав при этом несуществующий сосудодвигательный центр, который как будто обладает способностью управлять артериальным давлением крови путем изменения тонуса сосудов.

Вместо мифического сосудодвигательного центра мы имеем реальный кардиомоторный центр, регулирующий АД путем изменения систолического объема сердца.

Такие информационные элементы были найдены, но при их исследовании были допущены неимоверные искажения фактов, что окончательно лишило кардиологию возможности корректировать патологические отклонения артериального давления. В результате гипертоническая болезнь попала в число неизлечимых недугов, а число гипертоников только в США составило 50 миллионов человек.

Попробуем разобраться, как это произошло. Процитирую А. В. Логинова, который вместе с другими физиологами приписывает роль регулятора тонуса сосудов несуществующему сосудодвигательному центру:

«Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Просвет сосудов определяется тонусом сосудодвигательного центра. Эта тоническая активность нейронов обеспечивается импульсами, поступающими в данный центр от рецепторов, расположенных в самой сосудистой системе, во внутренних органах и на поверхности тела.

Большое значение в регуляции сосудистого тонуса имеют рефлексы, вызванные раздражением рецепторов, находящихся в самих сосудах. Они относятся преимущественно к барорецепторам, которые изменяют свою активность при колебаниях кровяного давления, и к хеморецепторам, активность которых изменяется при изменении состава крови. Главную роль в регуляции артериального давления выполняют рецепторы, расположенные в трех областях сосудистого русла: дуге аорты, области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную и в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие.

Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями чувствительного нерва, открытого немецким исследователем Людвигом и русским физиологом П. Ф. Ционом и названного депрессорным нервом. Раздражение окончаний этого нерва ведет к падению артериального давления, так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу.

… В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления. В случае падения артериального давления тормозные афферентные влияния данного нерва ослабляются и артериальное давление восстанавливается.

Рецепторы, расположенные в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную, являются чувствительными окончаниями синокаротидного нерва (нерв Геринга). Данная область носит название каротидного синуса. Раздражение окончаний синокаротидного нерва также приводит к падению артериального давления благодаря распространению влияний по тем же нейронам и афферентным волокнам, что и при возбуждении депрессорного нерва (в действительности нейроны и афферентные волокна разные. — М. Ж.).

Добавлю, что информационные участки сосудистого русла получили еще одно название: сосудистые рефлексогенные зоны, причем синокаротидная зона парная (правая и левая). Вместе с зоной дуги аорты (тоже парной) она составляет единую аортосинокаротидную зону.

Информацию о величине артериального давления нейронам центра блуждающего нерва несут афферентные (чувствительные) ветви блуждающего нерва — депрессорный нерв и два синокаротидых нерва (в составе языкоглоточных черепных нервов). Здесь будет уместна дополнительная информация об этих нервах:

«Главным коллектором чувствительных путей парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв. При общем количестве волокон его шейного отдела, достигающем, например, у кошки 30 000, 80–90 % составляют афферентные волокна.

Напомню: физиологи утверждают, что тонусом сосудов управляют симпатические нервные волокна. А теперь они полагают, что управлением занимаются парасимпатические нервные волокна! Это ведь они идут к сосудам и сердцу. И не от симпатического кардиомоторного центра, который управляет артериальным давлением, а от центра блуждающего нерва. А кардиомоторный центр вообще выпадает из системы управления. Чудеса, да и только!

Вот такое нагромождение неувязок создали уважаемые физиологи. Забегая вперед, заявляю (доказательство будет приведено ниже): третья главная рефлексогенная зона, расположенная в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, вообще не имеет отношения к артериальному давлению! Те, кто утверждают, что третья главная рефлексогенная зона является регулятором давления, грубо искажают факты.

Самое важное заключается в том, что нервных-то волокон, идущих от нейронов центра парасимпатического блуждающего нерва к сосудам, в организме человека нет! От нейронов центра блуждающего нерва влияния к сосудам и сердцу идти не могут, они поступают к сердцу, но не к сосудам!

У А. Д. Ноздрачева:

«Постганглионарные парасимпатические волокна. в отличие от симпатических постганглионарных волокон не иннервируют гладкие мышцы ровеносных сосудов, за исключением половых органов и, вероятно, артерий мозга.

Нет, от блуждающего нерва вазомоторные волокна не отходят!

«Вопрос о том, каковы ближайшие причины повышенного напряжения артериальной стенки, лежащего в основе гипертонической болезни, до сих пор не выяснен. Полагают, что из сосудодвигательного центра, находящегося в продолговатом мозге, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или же, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол.

Среди ошибок, допущенных здесь авторами энциклопедии, выделяю следующую: нервных путей от блуждающего нерва к стенкам артериол в организме человека не существует.

Надо подчеркнуть, что ошибочных взглядов, о которых говорилось выше, придерживаются физиологи всего мира. Это всеобщая беда медицины, от нее страдают миллионы людей!