Мсэ инвалидность по гипертонии

 Медико-социальная экспертиза при гипертонической болезни (артериальной гипертензии).

Артериальная гипертензия (АГ) — стабильное повышение систолического артериального давления (САД) более 140 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления (ДАД) более 90 мм рт. ст.

Эпидемиология. Распространенность АГ составляет около 20% в общей популяции. В возрасте до 60 лет АГ чаще встречается у мужчин, после 60 лет — у женщин. По данным комитета экспертов ВОЗ (1996), число женщин в постменопаузе в мире составляет 427 миллионов и около 50% из них страдает АГ. Гипертоническая болезнь (ГБ) составляет 90-92% всех случаев АГ.

Этиология и патогенез. Первичная причина формирования АГ не установлена. АГ может развиваться вследствие взаимодействия ряда факторов: избыточного потребления соли, злоупотребления алкоголем, стресса, гиподинамии, нарушений жирового и углеводного обмена (ожирение, сахарный диабет), неблагоприятной наследственности. Генетически детерминированные факторы и состояния обусловлены мутациями различных генов. Наиболее часто встречаются мутации ангиотензиногенного гена, В-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия, мутации, приводящие к эктопической депрессии фермента альдостеронсинтазы и вызывающие наследственный гиперальдостеронизм 1 типа или альдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами, ренинового гена и др. В патогенезе АГ могут участвовать также дисбаланс натрий-литиевого и натрий-водородного противотранспорта, система эндотелинов, калликреин-кининовая, дофаминовая и другие моноаминовые системы.

Классификация.

По типу АГ.

Эссенциальная (первичная) АГ — повышение АД вследствие нарушения деятельности систем, регулирующих нормальный уровень АД, при отсутствии первичной причины для его повышения.
Вторичная АГ (симптоматическая) — повышение АД вследствие наличия причинного заболевания (почечная, связанная с применением пероральных противозачаточных средств; первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко-Кушинга; феохромоцитома и др.).

По стадиям (ВОЗ, 1993).
Стадия 1. Отсутствие объективных признаков поражения органов- мишеней.
Стадия 2. Наличие по крайней мере одного из признаков поражения органов-мишеней: ГЛЖ; микроальбуминурия, протеинурия и/или креатининемия (105,6-176 мкмоль/л); ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки в аорте, коронарных артериях; генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки.
Стадия 3. Наличие клинических проявлений поражения органов-мишеней:
— головной мозг: ишемический, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака, гипертоническая энцефалопатия;
— сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность;
— почки: креатининемия > 176 мкмоль/л, почечная недостаточность
— периферические сосуды: расслаивающая аневризма аорты, клинически выраженное поражение периферических артерий (перемежающаяся хромота);
— сетчатка: геморрагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва.
По темпу прогрессирования АГ могут быть медленно прогрессирующего, быстро прогрессирующего и злокачественного течения.

Злокачественная АГ характеризуется выраженным подъемом АД (выше 180/110 мм рт. ст.) на фоне быстрой отрицательной динамики клинического состояния и наличием одного из следующих симптомов: отек соска зрительного нерва; геморрагии или экссудаты на глазном дне; нарушение деятельности ЦНС, снижение интеллекта; быстро прогрессирующее ухудшение функции почек. Она может быть следствием эссенциальной или вторичной (чаще) АГ.

По классификации ВОЗ/МОАГ (1999) и ДАГ 1 выделяют 4 степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет: низкий — менее 15%; средний — 15-20%; высокий — более 20%; очень высокий — более 30%.

Осложнения АГ и вторичные изменения со стороны органов- мишеней: гипертрофия левого желудочка, ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), сердечная недостаточность, ишемические и геморрагические инсульты, протеинурия в результате повреждения клубочкового аппарата почек, почечная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия (приводящая к деменции на фоне хронической недостаточности кровоснабжения мозга), ретинопатия, аневризма аорты и се разрыв, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, экстракраниальные стенозы сонных артерий.
Одним из осложнений АГ, имеющих значение в оценке ограничений жизнедеятельности больных, является гипертонический криз (ГК) — острый значительный подъем АД, сопровождающийся мозговым (энцефалопатия), сердечным (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечным (протеинурия, гематурия, азотемия) синдромами.
ГК I типа (адреналовый, гиперкинетический, нейровегетативная форма): характеризуется внезапным появлением головной боли, головокружения, возбуждения, «сетки» или «тумана» перед глазами, потливости, похолодания конечностей, сухости во рту, сердцебиения, учащенного мочеиспускания. Тоны сердца громкие, акцент II тона на аорте. Отмечается преимущественное увеличение систолического АД с большой пульсовой амплитудой. Продолжительность ГК от нескольких минут до 2-3 ч. Осложнения развиваются редко.
ГК II типа (норадреналиновый, гипокинетический, отечная форма): развивается постепенно, протекает длительно (от 3-4 ч до 4-5 дн.). Повышается как систолическое, так и диастолическое АД. Преобладают симптомы, обусловленные энцефалопатией: головная боль, тяжесть в голове, сонливость, вялость, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, дезориентированность. Могут быть одышка, приступы удушья, сжимающих болей в области сердца. Лицо одутловатое, вены набухшие. Выявляются преходящие парестезии, гемипарезы. Диурез снижен.
М.С. Кушаковский выделяет судорожную форму ГК (гипертоническая энцефалопатия): протекает с сильной распирающей головной болью, рвотой, не приносящей облегчения, с потерей сознания, расстройством зрения, тоническими и клоническими судорогами.
«Рикошетный ГК»: после принятого диуретика возникает массивный диурез, уменьшение объема циркулирующей плазмы, резкое снижение АД, что приводит к активации ренин-ангиотензин-И-альдостсроновой и симпатической нервной системы. Вследствие этого через 10-12 ч вновь значительно повышается АД, возникает задержка натрия и воды. «Рикошетные» кризы часто протекают тяжелее первичных.

ГК подразделяют:
По частоте:
а) редкие — 1-2 раза в год;
б) средней частоты — 3-5 раз в год;
в) частые — более 5 раз в год.
По степени тяжести:
а) легкие — продолжаются 1-2 ч, быстро купируются;
б) средней тяжести — длятся 3-4 ч, характерны общемозговые симптомы или проявления левожелудочковой недостаточности;
в) тяжелые— могут длиться сутки и более, характеризуются выраженными расстройствами функций мозга, сердца, зрения.

Показания для исключения симптоматических АГ: возникновение АГ в возрасте моложе 40 лет; наличие впервые выявленной стабильно высокой АГ независимо от возраста; указание в анамнезе на заболевание почек, нефропатию беременных; врожденные заболевания почек у родственников.

Необходимый объем исследований:
а) независимо от характера АГ: общий анализ мочи, проба Нечипоренко, проба Зимницкого; посев мочи на флору с определением титра бактериурии; ЭКГ; исследование глазного дна; эхокардиография; выявление сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистых, сахарного диабета и др.). При наличии показаний: суточное мониторирование АД, уровень холестерина, триглицеридов крови и др.
б) для исключения симптоматических АГ: биохимический анализ крови (креатинин, общий белок, электролиты, сахар); ультразвуковое и радиоизотопное исследование почек, экскреторная урография; проба с гипотиазидом или верошпироном (при подозрении на синдром Конна); содержание катехоламинов, альдостерона, кортизола, АКТГ в крови; 17-ОКС в моче; брюшная аортография (при подозрении на стеноз почечной артерии); компьютерная томография области турецкого седла (при подозрении на опухоль гипофиза).

Прогноз. Крайне неблагоприятный прогноз при злокачественной форме АГ; неблагоприятный прогноз при частых ГК II типа, стабильно высоком АД и рефрактерности к лечению. Прогноз благоприятный при стабильном течении заболевания, отсутствии кризов, с низким риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

Принципы лечения.
В соответствии с современными требованиями к антигипертензивной терапии необходим индивидуальный подбор препаратов с учетом факторов риска.
Определяют рекомендации по изменению образа жизни (снижение избыточной массы тела, ограничение потребления соли и др.); больным с сердечной, почечной недостаточностью или сахарным диабетом антигипертензивные препараты назначают при АД 130-139/85-89 мм рт. ст. Предпочтительнее назначение препаратов «первого ряда»: ингибиторы АПФ (каптоприл, эднит, ренитек, престариум), Р-адреноблокаторы (обзидан, атенолол, метопролол), антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, дилтиазем), альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин), диуретики (гипотиазид), блокаторы ATI-рецепторов (лозартан, эпросартан, валсартан). В зависимости от сопутствующих заболеваний или синдромов комбинации препаратов могут быть различными: при сердечной недостаточности — диуретик + ингибитор АПФ или ингибитор АПФ + амлодипин; при сахарном диабете: ингибитор АПФ + антагонист кальция или ингибитор АПФ + диуретик (индапамид) или альфа-адреноблокатор + бета-адреноблокатор и др.

Критерии ВУТ:
обследование для уточнения диагноза — до 5 дн.;
стабильно повышенное АД и необходимость подбора терапии — до 10 дн.
Гипертонический криз (неосложненный): 1 стадия заболевания — до 7 дн.
— стадия заболевания — криз 1 типа — 7-10 дн., криз II типа — 18-24 дн.;
— стадия заболевания — криз II типа — до 30 дн. и более.

Противопоказанные виды и условия труда: работа со значительным физическим и нервно-психическим напряжением; в горячих цехах с воздействием значительного производственного шума и вибрации; в контакте с сосудистыми и аноксемическими ядами; в ночные смены. Во II стадии АГ: при преобладании поражения сосудов сердца — физический труд средней тяжести; при преобладании поражения сосудов головного мозга — умственный труд с умеренным нервно-психическим напряжением.

Показания для направления в бюро МСЭ:
быстро прогрессирующий (злокачественный) вариант АГ; острые осложнения АГ (инсульт, инфаркт миокарда и др.); стойкая декомпенсация функционирования органов-мишеней (ХСН от 2А ст. и выше, ХПН от 2А ст. и выше и др.).

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ:
клинический анализ крови; биохимическое исследование крови (сахар, креатинин, холестерин); общий анализ мочи; проба Зимницкого, проба Нечипоренко; ЭКГ; консультация окулиста; ЭхоКГ; дополнительные исследования по показаниям.

Критерии инвалидности.

При оценке ограничения жизнедеятельности больных АГ необходимо учитывать вариант АГ, стадию, наличие и выраженность поражения органов-мишеней, тяжесть и обратимость осложнений, частоту и тяжесть гипертонических кризов, эффективность лечения, сопутствующие заболевания.

III группа инвалидности устанавливается при гипертонической болезни ІІІ стадии, АГ 1, 2, 3 степени, характеризующейся ІІ (умеренной) степенью выраженности стойкого нарушений функций сердечно-сосудистой, нервной, мочевыделительной и др. систем (ХСН ІІА ст., ХБП 3 ст. и т.п.).

II группа инвалидности устанавливается при гипертонической болезни ІІІ стадии, АГ 1, 2, 3 степени, характеризующейся ІІІ (выраженной) степенью выраженности стойкого нарушений функций сердечно-сосудистой, нервной, мочевыделительной и др. систем (ХСН ІІ Б ст., ХБП 4 ст. и т.п.).

I группа инвалидности устанавливается при гипертонической болезни ІІІ стадии, АГ 1, 2, 3 степени, характеризующейся рефрактерностью к лечению, ІV (значительно выраженной) степенью выраженности стойкого нарушений функций сердечно-сосудистой, нервной, мочевыделительной и др. систем (ХСН III ст., ХБП 5 ст. и т.п.).

Источник