Митральный стеноз артериальное давление
Митральный стеноз – это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди. Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.
Общие сведения
Митральный стеноз
Причины
В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.
Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.
Патогенез
В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгнанию крови из левого предсердия в желудочек. В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие. Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.
Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.
В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротических и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.
Классификация
По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:
- I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
- II степень — умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
- III степень — выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
- IV степень — критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)
В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:
- I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
- II — стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
- III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
- IV — стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
- V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности
Симптомы митрального стеноза
Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см. Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях — отек легких.
В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой. При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией. При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.
Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.
По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.
Диагностика
При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом. Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» — пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо. Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.
- Электрокардиографическое исследование. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.
- ЭхоКГ. С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотнение стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение левого предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
- Рентгенография. Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
- Инвазивная диагностика. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.
Лечение митрального стеноза
Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.
Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.
Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики. В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности. Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.
Прогноз и профилактика
Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита. Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%. Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.
Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.
Источник
Причины стеноза
Симптомы стеноза митрального клапана
Диагностика
Лечение митрального стеноза
Образ жизни
Осложнения
Прогноз
Пороки митрального клапана занимают ведущее место среди всех приобретенных пороков сердца, причем чаще всего встречается сочетание стеноза (сужения) и недостаточности (неполного смыкания створок), а изолированный митральный стеноз наблюдается примерно в 30% пороков данного клапана.
Митральный клапан представляет собой соединительнотканное образование, располагающееся на границе левого предсердия и левого желудочка. Он состоит из двух тонких и подвижных створок (передняя и задняя), основная функция которых сводится к следующему: когда кровь поступает из предсердия в желудочек, створки расходятся, пропуская поток крови, а когда кровь поступает из желудочка в аорту, створки смыкаются, не допуская обратного поступления крови в предсердие. В идеале створки клапана должны полностью смыкаться, перекрывая левое атриовентрикулярное отверстие (между предсердием и желудочком). Площадь последнего у взрослых людей составляет примерно 4 – 6 квадратных сантиметра.
Если происходит замещение нормальной соединительной ткани клапана на рубцовую, то развиваются спайки и сращения между створками или в окружающем клапан фиброзном кольце. Такое патологическое состояние и называется стенозом митрального клапана (синоним – стеноз левого атриовентрикулярного отверстия).
Стеноз митрального клапана — это заболевание, относящееся к группе приобретенных пороков сердца и характеризующееся следующими признаками:
— возникает вследствие органического поражения соединительной ткани створок клапана, например, воспалительный процесс в сердце при ревматизме, бактериальном эндокардите;
— в результате рубцовых изменений образуется сужение отверстия между предсердием и желудочком, создающее препятствие движению крови из предсердия в желудочек;
— это препятствие приводит к повышению давления в левом предсердии с его гипертрофией (утолщением стенок) и уменьшению выброса крови в левый желудочек и, следовательно, в аорту; то есть развиваются нарушения гемодинамики (потока крови в сердце и во всем организме);
— без хирургического лечения наступает изнашивание сердечной мышцы и ее неспособность обеспечивать циркуляцию крови по организму, что приводит к нарушению кровоснабжения и питания всех тканей организма.
Причины стеноза митрального клапана
В подавляющем большинстве случаев причиной митрального стеноза, как и других приобретенных пороков сердца, является ревматизм (острая ревматическая лихорадка) с развитием ревмокардита — воспаления мышечной и соединительной тканей сердца.
Симптомы митрального стеноза
Выраженность клинических признаков стеноза варьирует в зависимости от стадии процесса (в России распространена классификация по А. Н. Бакулеву).
В стадии компенсации клинической симптоматики не наблюдается в связи с тем, что сердце и организм приспосабливаются к имеющимся анатомическим нарушениям с помощью компенсаторных механизмов. Данная стадия может длиться много лет, особенно если сужение клапанного кольца не очень велико – около 3 см2 и более.
В стадии субкомпенсации по мере прогрессирующего сужения атриовентрикулярного отверстия приспособительные механизмы не справляются с возросшей нагрузкой на сердце. Появляются первые симптомы – одышка при физической нагрузке, боли в области сердца и в межлопаточной области слева при нагрузке или без нее, ощущение перебоев в работе сердца и учащенное сердцебиение, фиолетовое или голубое окрашивание кожи кончиков пальцев, ушей, щек (цианоз), зябкость, похолодание конечностей. Также может возникнуть мерцательная аритмия.
В стадии декомпенсации наступает выраженное истощение сердечной мышцы, формируется застой крови сначала в легких, а затем и во всех органах и тканях организма. Одышка принимает постоянный характер, пациент может дышать только в положении полусидя (ортопноэ), нередко возникает несущее угрозу жизни состояние – отек легких.
Позднее в стадии выраженной декомпенсации присоединяются кашель, кровохарканье, отеки голеней и стоп, увеличение живота в результате внутриполостного отека, боли в правом подреберье вследствие кровенаполнения печени (может развиться кардиальный цирроз печени). Данная стадия еще может быть обратима при проведении медикаментозной терапии.
Далее в терминальной стадии (стадия необратимых изменений в сердечной мышце и организме) артериальное давление снижается, возникает отек всего тела (анасарка). В связи с нарушением обменных процессов в самом сердце и во всех внутренних органах наступает летальный исход.
Диагностика стеноза митрального клапана
Диагноз митрального стеноза устанавливается на основании следующих данных.
1. Клинический осмотр. Обращает на себя внимание бледность кожных покровов в сочетании с цианотичным окрашиванием щек («митральный румянец»), отеки голеней и стоп, увеличение живота. Определяется пониженное артериальное давление в сочетании со слабым частым пульсом. При выслушивании органов грудной клетки (аускультации) выявляются патологические шумы и тоны (так называемый «ритм перепела»), обусловленные током крови через суженное отверстие, хрипы в легких. При прощупывании живота (пальпации) определяется увеличение печени.
2. Лабораторные методы обследования. В клиническом анализе крови можно выявить повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных телец) вследствие активного ревматического процесса в организме, нарушение свертывающей системы крови. В общем анализе мочи появляются патологические показатели, свидетельствующие о нарушении функции почек (белок, лейкоциты и др). В биохимическом анализе крови определяются показатели нарушения функции печени и почек (билирубин, мочевина, креатинин и др). Также в крови методами иммунологических исследований возможно выявить изменения, характерные для ревматизма (С – реактивный белок, антистрептолизин, антистрептокиназа и др).
3. Инструментальные методы исследования.
— при проведении ЭКГ регистрируются изменения, характерные для гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, нарушения ритма сердца.
— суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить возможные нарушения ритма сердца при обычной бытовой активности, не зарегистрированные при проведении однократной ЭКГ в состоянии покоя.
— при рентгенографии органов грудной клетки определяются застойные явления в легких, изменение конфигурации сердца вследствие расширения его камер.
— эхокардиография (УЗИ сердца) проводится с целью визуализации внутренних образований сердца, выявляет изменение толщины и подвижности створок клапана, сужение его отверстия, позволяет измерить площадь сужения. Также при ЭХО – КГ врач определяет степень выраженности нарушений гемодинамики (повышенное давление в левом предсердии, гипертрофию и дилатацию (расширение) левого предсердия и правого желудочка), оценивает степень нарушений кровотока из левого желудочка в аорту (фракция выброса, ударный объем).
По площади атриовентрикулярного отверстия различают незначительный стеноз (более 3 кв. см.), умеренный стеноз (2.0 – 2.9 кв. см.), выраженный стеноз (1.0 – 1.9 кв. см.), критический стеноз (менее 1.0 кв. см.). Измерение этого показателя важно в плане ведения больного, в частности, определения хирургической тактики, так как стеноз с площадью менее 1.5 кв. см. является прямым показанием к операции.
— перед оперативным лечением или в случаях неясного диагноза может быть показана катетеризация полостей сердца, при которой в камерах сердца измеряется давление и определяется разница давления в левых предсердии и желудочке.
На изображении, полученном при эхокардиографии, видны утолщенные створки митрального клапана (mitral valves)
Лечение стеноза митрального клапана
Тактика ведения с выбором метода лечения (медикаментозного, хирургического или их сочетания) определяется индивидуально для каждого пациента в зависимости от степени стеноза и клинической стадии заболевания.
Так, в 1 стадии (компенсации) при отсутствии клинических проявлений и при степени сужения атриовентрикулярного отверстия слева более 3 кв. см. операция не показана, а медикаментозное лечение направлено на предупреждение застоя крови в сосудах легких (мочегонные препараты, модификации нитроглицерина продолжительного действия – нитросорбид, моночинкве).
Стадии 2 и 3 (субкомпенсации и начальных проявлений декомпенсации), особенно в сочетании со степенью стеноза менее 1.5 кв. см. являются показанием к оперативному лечению с постоянным приемом лекарственных препаратов.
В стадии 4 (выраженной декомпенсации) операция может продлить жизнь больного, но не надолго, поэтому, как правило, в данной стадии оперативное лечение не применяется из – за высокой степени послеоперационного риска.
В 5 стадии (терминальной) операция противопоказана из-за выраженных нарушений гемодинамики и изменений во внутренних органах, поэтому применяется только медикаментозное лечение с паллиативной целью (облегчить мучения пациента, насколько это возможно).
Медикаментозная терапия стеноза митрального клапана сводится к назначению следующих групп препаратов:
— сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, дигитоксин и др) применяются у пациентов со сниженной сократимостью правого желудочка, а также при наличии у пациента постоянной формы мерцательной аритмии.
— В – адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, небилет и др) применяются с целью урежения ритма при возникновении пароксизмов (приступов) мерцательной аритмии или при постоянной ее форме.
— Диуретики (мочегонные препараты – индапамид, верошпирон, фуросемид, спиронолактон и др) необходимы для того, чтобы «разгрузить» малый круг кровообращения (сосуды легких) и уменьшить застой крови во внутренних органах.
— Ингибиторы АПФ (фозиноприл, рамиприл, лизиноприл, каптоприл и др) и блокаторы рецепторов к ангиотензину 11 (валсартан, лозартан и др)обладают кардипротекторными свойствами – защищают клетки сердца от повреждающего действия различных веществ (например, продуктов перекисного окисления липидов), образующихся при многих, и кардиологических в том числе заболеваниях.
— Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид, кардикет ретард, моночинкве и др) применяются в качестве периферических вазодилалаторов, то есть расширяют сосуды на периферии организма, в которые устремляется кровь из сосудов легких, и таким образом уменьшают выраженность одышки.
— Антиагреганты и антикоагулянты (тромбоАсс, кардиомагнил, аспирин; гепарин и др) применяются для предупреждения образования тромбов в сердце и сосудах, особенно при мерцательной аритмии и в постоперационном периоде.
— Антибиотики (пенициллины) и противоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак, нимесулид и др) обязательны в острой фазе ревматизма, а также при повторных ревматических атаках.
Примерная схема лечения пациента с митральным стенозом с минимальными клиническими проявлениями, без мерцательной аритмии (прием препаратов ежедневный в течение длительного времени, с возможной заменой препарата или коррекцией его дозировки лечащим врачом в зависимости от выраженности симптомов):
— нолипрел А форте 5 мг/1.25 мг (5 мг периндоприл + 1. 25 мг индапамид) утром,
— конкор (бисопролол) 10 мг 1 раз в день утром,
— тромбоАсс 100 мг в обед после еды,
— нитроминт 1 – 2 дозы под язык при болях в сердце или при одышке,
— моночинкве 20 мг 2 раза в день – 2 недели, затем нитросорбид 10 мг за 20 минут до физической нагрузки.
К хирургическим методам лечения относятся:
— баллонная вальвулопластика — через сосуды к сердцу подводится зонд с миниатюрным баллоном на конце, который раздувается в момент проведения его через атриовентрикулярное отверстие, и разрывает сращения створок клапана,
— открытая комиссуротомия – проводится операция на открытом сердце с осуществлением доступа к митральному клапану и рассечением его спаек,
— протезирование митрального клапана – чаще применяется при сочетании стеноза и недостаточности клапана и осуществляется путем замены своего клапана на искусственный (механический или биологический имплант).
Противопоказания к проведению операции:
— стадия выраженной декомпенсации (фракция выброса менее 20 %) и терминальная стадия течения порока;
— острые инфекционные заболевания;
— общие соматические заболевания в стадии декомпенсации (бронхиальная астма, сахарный диабет и др)
— острый инфаркт миокарда и другие острые заболевания сердечно сосудистой системы (гипертонический криз, инсульт, впервые возникшие сложные нарушения ритма и др).
Образ жизни при митральном стенозе
Для пациента с данным заболеванием обязательно соблюдать следующие рекомендации: хорошо и правильно питаться, ограничивать объем выпиваемой жидкости и поваренной соли, установить адекватный режим труда и отдыха, хорошо высыпаться, ограничить физические нагрузки и устранить стрессовые ситуации, длительно находиться на свежем воздухе.
Беременной женщине необходимо своевременно становиться на учет в женскую консультацию для решения вопроса о пролонгировании беременности и выборе метода родоразрешения (как правило, путем кесарева сечения). При компенсированном пороке беременность протекает нормально, но при выраженных нарушениях гемодинамики беременность противопоказана.
Осложнения без лечения
Без лечения наступает неминуемое прогрессирование гемодинамических расстройств, выраженных застойных явлений в легких и других органах, что приводит к развитию осложнений и летальному исходу. Осложнениями данного заболевания являются такие, как тромбоэмболия легочной артерии (особенно у пациентов с мерцательной аритмией), отек легких, легочное кровотечение, острая сердечная недостаточность.
Осложнения операции
Как в раннем, так и в позднем послеоперационном периодах, также существует вероятность развития осложнений:
- инфекционный эндокардит (развитие бактериального воспаления на створках клапанов, в том числе и биологического искусственного);
- образование тромбов в результате работы механического протеза с развитием тромбоэмболии – отрыва тромба и выброса его в сосуды легких, мозга, брюшной полости;
- дегенерация (разрушение) искусственного биоклапана с повторным развитием гемодинамических нарушений.
Тактика врача сводится к регулярному обследованию пациентов методом эхокардиографии, контролю за свертывающей системой крови, пожизненному назначению антикоагулянтов и антиагрегантов (клопидогрель, варфарин, дипиридамол, курантил, аспирин и др), антибиотикотерапии при инфекционных заболеваниях, полостных операциях, проведении минимальных лечебно — диагностических процедур в гинекологии, урологии, стоматологии и т. д.
Прогноз
Прогноз митрального стеноза без лечения неблагоприятный, так как в исходе заболевания наступает смерть. Средний возраст больных с таким пороком составляет 45 – 50 лет. Существенно продлить жизнь и улучшить ее качество позволяет кардиохирургическое лечение (как метод радикального способа коррекции анатомических и функциональных изменений) в сочетании с регулярным приемом медикаментозных препаратов.
Врач терапевт Сазыкина О.Ю.
Источник
