Международный протокол лечения гипертонии при хпн

Осложнения, вызванные гипертензией, для медиков всего мира являются одной из наиболее острых проблем. Патология сердечно-сосудистой системы, связанная со стабильным или эпизодическим повышением артериального давления, относится к числу наиболее распространенных причин возникновения инвалидности и высокой смертности. Сегодня врачи работают, опираясь на международный протокол лечения гипертонии.

Его рекомендации были разработаны группой ведущих кардиологов и неврологов из разных стран на основании множества проведенных научных исследований. В документе изложены принципы предоставления квалифицированной помощи больным гипертонией (АГ). В протокол лечения артериальной гипертензии включены вопросы, касающиеся определения групп патологии и факторов риска, диагностики, а также терапии. В нем практикующие врачи могут найти рекомендации относительно применения фармакологических средств.

Опираясь на документ, специалисты проводят контроль за объемом и качеством предоставленных медицинских услуг. Иными словами, протокол – это своего рода подсказка для доктора, которая поможет ему не ошибиться в той или иной ситуации при лечении больных с артериальной гипертензией. Рекомендации протокола совпадают с инструкциями Министерства здравоохранения.

Общие вопросы

Диагноз артериальной гипертензии выставляют пациенту, если у него на протяжении длительного времени наблюдается стабильное повышение АД. При этом систолическое равняется или превышает отметку в 140 мм рт. столба, а диастолическое равно или выше чем 90 мм рт. ст. Диагноз ставят тем людям, которые еще не приступили к приему гипотензивных средств.

Протокол лечения гипертонической болезни различает такие формы патологии:

• первичная (эссенциальная) гипертония;
• гипертония, осложненная патологией сердца;
• гипертензия, связанная с нарушением функции почек;
• АГ с одновременным ухудшением состояния почек и сердца.

Выделяют также и еще одну разновидность заболевания, которую профессионалы называют резистентной. При ней практически полностью отсутствует эффект от приема гипотензивных и сердечных препаратов. Кратковременная форма АГ (в отличие от резистентной) возникает как ответ организма на стрессовые ситуации, влияние различных веществ и прочие неблагоприятные факторы. Даже при таком течении болезни пациенты нуждаются в квалифицированной медицинской помощи, принципы которой изложены в протоколе лечения.

Мероприятия по ведению больных с гипертонией

Подход к лечению разных форм гипертонической болезни зависит от типа патологии, выявленного у конкретного пациента. Документ, которым руководствуются в работе врачи, регламентирует основные медицинские мероприятия, проводимые специалистами. Это первичная диагностика, а также схемы ведения пациентов:

• без гипертонических кризов на 1 (неосложненной) стадии болезни;
• без гипертонических кризов, но с гипертонией (2, 3 стадии), которая осложнена сопутствующими патологиями, поражением сердца, мозга, почек, сосудов;
• с неосложненным гипертоническим кризом.

В зависимости от вида АГ врачи принимают решение о необходимости тех или иных препаратов как на стадии скорой помощи, так и в процессе длительного лечения. Терапевтические стандарты при эссенциальной форме гипертонии существенно отличаются от применяемых при патологии, осложнением которой является сердечная недостаточность или другие проблемы в работе этого органа.

Лечение на поликлиническом уровне

Первый этап лечения проводится специалистом, работающим в поликлинике. Задача доктора – помочь пациенту максимально быстро избавиться от главного признака заболевания – высокого давления, понизив его до нормы. При успешной терапии значительно снижается риск возникновения криза и других не менее тяжелых осложнений.

Правильная организация лечения приводит к быстрому улучшению состояния человека, обратившегося к участковому терапевту или кардиологу. Добиться стабильных значений АД, нормализовав кровообращение, для медиков означает снять угрозу того, что пострадают так называемые органы-мишени: сердце, почки, головной мозг.

Согласно международному стандарту показатели АД трактуются следующим образом:

• 120/80 мм рт. ст. – нормальные;
• 130/85 мм рт. ст. – допустимые;
• 130-139/85-89 – предгипертонические.

Лечение наиболее легкой формы гипертонии 1 стадии проводится в амбулаторных условиях. Обычно врачи поликлиники назначают небольшое количество медикаментов, корректирующих давление. Их применение позволяет избежать усугубления состояния, перехода болезни на более тяжелую 2 стадию.

Специалист должен объяснить человеку, обратившемуся за помощью, что необходимо придерживаться сбалансированной диеты, при которой будет ограничено количество потребляемой соли. А также принципиально донести до больного важность таких факторов, способных улучшить самочувствие:

• физическая активность;
• контроль за весом тела;
• рациональная организация труда и отдыха.

Рекомендуемые врачами фармакологические средства, а также немедикаментозные методы лечения при условии, что пациент их придерживается, могут быть весьма эффективны.

Госпитализация

Решение о госпитализации человека с высоким давлением принимается после того, как бригадой скорой ему уже была оказана первая помощь. Показаний для оформления в стационар немало. Одно из основных – наличие в анамнезе пациента одного или более перенесенных ранее гипертонических кризов и нарушение кровообращения в головном мозге. Если показатели АД, превышающие 150/100 мм рт. ст., были выявлены у беременной женщины, ее обязательно госпитализируют.

А также больных направляют на лечение в специализированное отделение в таких случаях:

• когда оказанная медиками помощь не остановила рост АД, состояние больного ухудшается;
• если после оказанной помощи давление не опустилось до безопасных показателей;
• в случае слишком сильного падения АД после оказанной помощи;
• при симптомах нарушения кровообращения (инсульта, транзиторной ишемической атаки);
• в связи с необходимостью определить трудоспособность человека и исключить у него симптоматическую гипертензию.

Диагностика

Относительно такого заболевания, как артериальная гипертензия протокол предусматривает проведение целого комплекса диагностических процедур и исследований. Их использование позволяет с максимальной точностью определить причину патологии. А также удается выяснить, какова степень поражения органов-мишеней.

Еще до оформления больного в стационарное отделение первую диагностику (тонометрию, иногда электрокардиографию) осуществляет врач скорой помощи. Он же или фельдшер проводит опрос пациента.

Более тщательное обследование осуществляется уже в больнице. Лечащий врач оценивает анамнез, знакомится с особенностями стиля жизни, которого придерживается пациент. Только после этого специалист проводит первый осмотр. Во внимание принимаются антропометрические данные: рост и вес человека, а также индекс массы тела, наличие или отсутствие у него признаков ожирения.

Во время опроса больного доктор выясняет, случались ли ранее скачки АД до высоких значений. Если да, то чем были вызваны приступы, какими препаратами они снимались. А также что именно из используемых фармакологических средств, которыми когда-либо пользовался пациент, действует на него наиболее эффективно. После этого назначается тщательное обследование.

Диагностика гипертонии связана с многократным измерением артериального давления у больного в разное время суток и при разных условиях. А также обязательно проводится кардиография в 12 отведениях и осмотр состояния глазного дна врачом-офтальмологом.

У взрослых людей, достигших 40 лет, самая частая причина скачков давления – артериальная гипертония. Чтобы установить ее причины необходимы и дополнительные обследования:

• анализы мочи на глюкозу, белок;
• анализы крови на гематокрит, гемоглобин;
• определение в моче азота, креатинина;
• определение уровня глюкозы в крови на фоне голодания.

При необходимости могут быть назначены и другие анализы:

• триглицериды;
• холестерин (высокой плотности, общий);
• содержание в крови кальция, фосфатов, мочевой кислоты.

Медикаментозное лечение больных гипертонией

Особенность гипертензии такова, что без своевременного лечения, которое проводится под контролем специалиста, состояние больного постепенно ухудшается, а давление при измерении все чаще показывает высокие цифры. Лечащий врач должен подробно объяснить пациенту, что нужно делать, дабы избежать нежелательных последствий, связанных гипертензией.

Без применения лекарственных препаратов, обладающих гипотензивным действием, практически невозможно справиться с гипертоническим кризом. Какие средства необходимо использовать для снижения давления и стабилизации состояния пациента, четко прописано в международном протоколе лечения.

Согласно требованиям документа, чтобы быстро нормализовать очень высокие показатели АД у пациента, лечение гипотензивными медпрепаратами начинают с небольших доз. Это позволяет контролировать снижение давления и не допустить его слишком резкого падения (до показателей ниже нормы). Применяются лекарства длительного действия 1 или 2 раза в сутки.

Мочегонные средства

Без них справиться с приступом повышенного давления практически невозможно. Все диуретики действуют быстро и предотвращают развитие осложнений, связанных со скачком АД. Назначение Гидрохлортиазида, Индапа (диуретиков тиазидной группы) позволяет избежать инсульта, минимизирует риск возникновения ишемической болезни сердца.

Быстро всасываясь из пищеварительного тракта, они обладают более мягким действием, чем другие мочегонные средства. При этом вызывают намного меньше побочных эффектов.

Бета-блокаторы

Прием бета-блокаторов необходим при гипертонической болезни. Их назначают пациентам, в анамнезе которых зафиксирован перенесенный ранее инфаркт, а также тем, кто страдает нарушением сердечного ритма (тахиаритмией), стенокардией.

Больным нельзя самостоятельно увеличивать дозировку бета-блокаторов – это может вызывать нежелательные реакции организма. К наиболее популярным препаратам группы бета-блокаторов причисляют Атенолол, Пропранолол, Бетаксолол, Метапролол.

Противопоказания к их применению такие:

• проблемы с дыхательной системой (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких);
• закупорка сосудов вследствие тромбоза, атеросклероза, других причин;
• блокада сердца;
• скрытая форма диабета.

Блокаторы кальциевых каналов

Применение антагонистов кальция предусмотрено всеми терапевтическими схемами. Существуют средства короткого и длительного действия. Первые применяют для быстрого снижения показателей АД. Пролонгированные средства используют, чтобы поддерживать нормальное давление долгое время.

Сегодня существует множество препаратов из группы антагонистов кальция, хорошо снижающих давление, которые еще и предупреждают развитие ишемии. Запрещено назначать эти средства людям, страдающим бронхиальной астмой, с учащенным сердечным ритмом, сахарным диабетом и вегетососудистой дистонией.

Чаще всего специалисты прописывают такие антагонисты кальция:

• Дилтиазем;
• Нифедипин;
• Амлодипин;
• Испрадипин;
• Верапамил.

Ингибиторы АПФ

Средства, относящиеся к группе ингибиторов АПФ, быстро снижают повышенное давление до нормальных показателей. В протоколе лечения гипертонии указано, что эти медикаменты улучшают состояние мозговых структур, благотворно влияют на нервную систему, препятствуют развитию патологии почек (нефропатии).

Врачи рекомендуют своим пациентам принимать такие средства:

• Эналаприл;
• Каптоприл;
• Лизиноприл
• Рамиприл.

Факторы риска

Врачебная помощь при аномально высоком давлении должна осуществляться с учетом существующих у конкретного пациента факторов риска. Особого внимания требует тактика лечения гипертонии у пожилых людей: женщин старше 65, мужчин старше 55 лет.

А также неблагоприятными относительно течения гипертонической болезни считаются такие состояния:

• нарушения метаболизма, эндокринные патологи (в том числе сахарный диабет);
• наследственная склонность к гипертензии;
• вредные привычки (пристрастие к алкоголю, табаку);
• лишний вес, ожирение;
• дислипидемия.

Согласно требованиям международного протокола, обязательно принимаются во внимание другие проблемы со здоровьем пациента:

• гипертоническое поражение основных органов (сердца, почек, сосудов);
• заболевания головного мозга с нарушением кровообращения, в том числе гипертензивная энцефалопатия;
• кардиологические патологии (инфаркт, сердечная недостаточность, стенокардия);
• болезни сосудов нижних конечностей;
• поражение сетчатки глаз;
• нефропатия.

Соблюдение врачами рекомендаций международного протокола по лечению артериальной гипертонии позволяет в большинстве случае добиться стабильного снижения давления у пациентов и избежать возникновения тяжелых осложнений недуга. Оно также дает возможность отстоять правильность действий специалиста в случае возникновения спорных вопросов.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) часто приводит к развитию у больных тяжёлых форм артериальной гипертонии, требующих специального лечения.

В отличие от злокачественной эссенциальная гипертония существенно реже приводит к нефросклерозу и ХПН, однако почечная гипертензия, частота которой увеличивается по мере снижения функции почек, является одним из факторов, определяющих не только прогрессирование ХПН, но и летальность. У 90 % больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости. 

Мочегонные препарты при ХПН 

Выведение избытка натрия и жидкости из организма достигается назначением салуретиков, наиболее эффективными из которых являются фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буфенокс (отечественный аналог буметанида). При ХПН доза фуросемида увеличивается до 160-240 мг/сут, урегита ≈ до 100 мг/сут, буфенокса ≈ до 4 мг/сут. Препараты несколько увеличивают КФ и значительно повышают экскрецию калия. 

Диуретики обычно назначают в таблетках, при отеке легких и других ургентных состояниях ≈ внутривенно. Следует помнить, что в больших дозах фуросемид и этакриновая кислота могут снижать слух, усиливать токсическое действие цепорина, буфенокс способен индуцировать мышечные боли и скованность.

При ХПН осторожно применяют спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид и другие препараты, способствующие задержке калия. Миноксидил вызывает вторичный гиперальдостеронизм с задержкой воды и натрия, поэтому его прием целесообразно комбинировать с ß-блокаторами и диуретиками.

При выраженной ХПН в условиях увеличения фильтрационной нагрузки на функционирующие нефроны за счет конкурентного транспорта органических кислот нарушается поступление диуретиков в люминальное пространство канальцев, где они, связываясь с соответствующими переносчиками, ингибируют реабсорбцию натрия.

Повышая люминальную концентрацию препаратов, например петлевых диуретиков увеличением дозы или постоянным внутривенным введением последних, можно в определенной степени усилить диуретический эффект фуросемида (лазикса), буфенокса, торесемида и других препаратов этого класса.

Тиазиды, местом действия которых являются кортикальные дистальные канальцы, при нормальной функции почек оказывающие умеренный натрий- и диуретический эффект (в месте их действия в нефроне реабсорбируется всего 5 % профильтрованного натрия), при КФ менее 20 мл/мин становятся мало или полностью не эффективными.

При скорости клубочковой фильтрации равной 100 мл/мин через почки за сутки проходит 144 л крови и экскретируется 200 мэкв Na (1 %). У больных с клубочковой фильтрацией 10 мл/мин через почки перфузируется 14,4 л/сут крови и, чтобы элиминировать 200 мэкв Na, экскретируемая фракция должна составлять 10 %. Для удвоения экскреции Na его фракционная экскреция у здоровых должна увеличиться на 1 %, а у больных ≈ на 10 %. Тиазиды, даже в высоких дозах, не могут обеспечить столь выраженное торможение реабсорбции Na.

При тяжелой рефрактерной к лечению артериальной гипертензии у больных ХПН повышаются активность ренина и содержание альдостерона в плазме.

Блокаторы ß-адренорецепторов при ХПН  

Блокаторы ß-адренорецепторов ≈ пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал), оксипренолол (тразикор) и др. ≈ способны снижать секрецию ренина. Поскольку ХПН не влияет на фармакокинетику ß-блокаторов, их можно применять в высоких дозах (360-480 мг/сут). Блокатор α- и ß-адренорецепторов лабетолол в дозе 600-1000 мг/сут также значительно снижает активность ренина плазмы. При гипертонии и сердечной недостаточности ß-адреноблокаторы следует назначать с осторожностью, сочетая их с сердечными гликозидами.

Блокаторы кальциевых каналов при ХПН

Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем) в настоящее время все шире используют для лечения почечной гипертонии у больных с ХПН. Они, как правило, не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, а в ряде случаев способны несколько повышать КФ за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов.

У больных ХПН выведение нифедипина (коринфара) замедляется пропорционально снижению клиренса креатинина, а гипотензивный эффект усиливается [Kleinblosem С. et al., 1985]. Фармакокинетика и гипотензивное действие верапамила у больных с различной степенью нарушения функции почек и здоровых лиц практически одинаковы и не меняются во время гемодиализа.

При уремии не изменяется фармакокинетика и мибефрадила, представляющего собой новый класс блокаторов кальциевых каналов. Являясь дериватом тетралола, препарат обладает 80 % биодоступностью после приема внутрь и периодом полувыведения в среднем 22 ч, что позволяет принимать его 1 раз в сутки. Мибефрадил метаболизируется преимущественно в печени, а в сыворотке на 99,5 % связан с белками плазмы (преимущественно кислым α1-гликопротеином), поэтому его элиминация во время гемодиализа незначительна [Welkter H. et al., 1998].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Большинство ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, трандолаприл) элиминируется из организма почками, что необходимо учитывать при их назначении больным с ХПН. Фозиноприл, рамиприл, темокаприл и др. выводятся в неизмененном виде и в виде метаболитов не только с мочой, но и с желчью, и при ХПН их печеночный путь элиминации компенсаторно усиливается. Для таких препаратов не требуется уменьшения дозы при назначении больным даже с резко нарушенной функцией почек, хотя частота побочных реакций может несколько увеличиваться. Наиболее серьезными из них являются гиперкалиемия (гиперренинемический гипоальдостеронизм) и ухудшение функции почек, которое в первую очередь грозит больным реноваскулярной гипертонией (чаще с двусторонним стенозом почечных артерий) и реципиентам почечного трансплантата при развитии стеноза артерии пересаженной почки.

Z.Wu и Х.Вао (1998) установили, что ингибитор АПФ беназеприл в дозе 10-20 мг/сут наряду со снижением артериального давления уменьшает также резистентность к инсулину и нетолерантность к глюкозе у больных с предтерминальной уремией.

Большинство ингибиторов АПФ, снижая концентрацию АН II в циркуляции, не способно блокировать образование АН II на тканевом уровне, поскольку в сердце без участия АПФ под действием сериновых протеиназ (химазы) образуется до 80 % АН II, а в стенке артерий 70 % АН II генерируется под влиянием химазоподобного фермента CAGE (chymosin-sensitive angiotensin II — generating enzyme).

Ослабить нежелательную активацию ренин-ангиотензиновой системы, в том числе на тканевом уровне, можно путем блокирования специфических рецепторов (AT1), опосредующих действие АН II.

Первым синтезированным пептидным блокатором AT1 был саралазин, вызывавший стойкое снижение артериального давления у крыс с одной пережатой почечной артерией и у человека при внутривенном введении в дозе от 0,1 до 10 мг/кг.

В 1982 г. была выявлена способность дериватов имидазола блокировать некоторые эффекты АН II, что послужило основой для последующей разработки и клинического применения непептидных блокаторов AT1. Одним из первых препаратов этой группы, оказывающих антигипертензивный эффект при пероральном приеме, был лозартан. В последующем он и аналогичные препараты, как и ингибиторы АПФ, стали широко использовать не только при артериальной гипертонии, но и при сердечной недостаточности, для предупреждения прогрессирования ХПН и уменьшения протеинурии. В эксперименте блокаторы AT1 улучшали функцию миокарда при его гипертрофии, вирусном поражении и т.д.

У больных с ХПН практически не требуется уменьшения дозы блокаторов AT1 и редко возникают побочные явления (кашель, ангиоотек и т.д.), свойственные ингибиторам АПФ.

В настоящее время лекарственная терапия артериальной гипертонии настолько эффективна, что позволяет в сочетании с нелекарственными методами (ультрафильтрация, гемодиафильтрация) отказаться от еще недавно практиковавшейся у больных, взятых на гемодиализ, бинефрэктомии или эмболизации почечных артерий.

Купирование гипертонического криза 

Для купирования гипертонических кризов при выраженной ХПН, кроме традиционных ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др., могут применяться парентерально антагонист кальция верапамил (изоптин) и периферические вазодилататоры: диазоксид и нитропруссид натрия. Гипотензивное действие этих препаратов наступает в ближайшие минуты после введения, но продолжается недолго. Изоптин вводят внутривенно струйно в дозе 5-10 мг, продлить его эффект можно капельным введением до общей дозы 30-40 мг. Наиболее сильный вазодилататор нитропруссид натрия назначают только внутривенно капельно (50 мг в 250 мл 5 % раствора глюкозы) в течение 6-9 ч с постоянным контролем уровня АД и регуляцией скорости введения. Диазоксид (гиперстат, ойдемин) по 300 мг вводят внутривенно струйно в течение 15 с, гипотензивное действие продолжается до 6-12 ч. Многократное применение вазодилататоров ограничено из-за опасности побочных явлений (нитропруссид натрия можно вводить не более 3 раз в связи с накоплением токсичного метаболита ≈ тиоцианата, а диазоксид может снизить, хотя и обратимо, почечный кровоток и КФ).

Нередко быстрое купирование гипертонического криза наблюдают при сублингвальном применении 5-10 мг нифедипина или 12,5-25 мг каптоприла.

ХПН и сердечная недостаточность

Длительная гипертония в сочетании с уремической интоксикацией, гипергидратацией, ацидозом, анемией, электролитными и другими сдвигами является причиной поражения мышцы сердца, что приводит к сердечной недостаточности, при которой показаны сердечные гликозиды. Назначая сердечные гликозиды, необходимо учитывать пути и скорость выведения их из организма и содержание калия в плазме. Строфантин выводится преимущественно почками, поэтому при выраженной ХПН время полувыведения его возрастает более чем в 2 раза, а доза должна быть снижена до 50-75 % от обычной. Суточная доза дигоксина при ХПН не должна превышать 50-60 % нормальной, т.е. не более 0,5 мг/сут, чаще 0,125 мг/сут. Дигитоксин в основном метаболизируется в печени, время его полувыведения при ХПН почти не отличается от нормы, однако в связи с изменением чувствительности миокарда к гликозидам рекомендуется назначать 60-80 % от обычной дозы (0,15 мг/сут).

Впрочем, нарушение систолической функции сердца редко наблюдают при умеренно выраженной ХПН. Диастолическую дисфункцию корригируют назначением ингибиторов АПФ, блокаторов AT1-рецепторов, нитратов.

Определенную пользу в плане коррекции кардиопатии могут принести анаболические стероиды ≈ метандростенолон (неробол) по 5 мг 1-2 раза в день, ретаболил, метиландростендиол, нестероидные анаболические вещества (оротат калия), витамины группы В и др.

Ацидоз при ХПН 

Ацидоз обычно не вызывает выраженных клинических симптомов. Основная причина его коррекции ≈ профилактика развития костных изменений при постоянной задержке водородных ионов, а также гиперкалиемии. При умеренном ацидозе помогает ограничение белка. Для коррекции выраженного ацидоза рекомендуется гидрокарбонат натрия по 3-9 г/сут, в острых ситуациях ≈ внутривенное введение 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия (вводить медленно). Его количество зависит от дефицита буферных оснований (ДБО).

Принимая во внимание, что 1 мл 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 ммоль гидрокарбоната, можно вычислить объем раствора, необходимый для восполнения ДБО, однако введение за 1 прием более 150 мл раствора нежелательно из-за опасности угнетения сердечной деятельности и развития сердечной недостаточности. Несколько менее эффективен карбонат кальция (по 2 г 4-6 раз в день). Прием больших доз карбоната кальция может вызвать запор.

Ургентная коррекция ацидоза необходима при нарастающей гиперкалиемии, развивающейся при олигурии или назначении калий-сберегающих диуретиков (верошпирон, триамтерен). Повышение содержания калия в сыворотке до 6 ммоль/л обычно не сопровождается клиническими симптомами. При выраженной гиперкалиемии возможно развитие мышечных параличей и, что особенно опасно, нарушений сердечного ритма, вплоть до полной остановки сердца.

Гиперкалиемия при ХПН 

Лечение острой, угрожающей жизни гиперкалиемии начинают с инфузии физиологического антагониста калия ≈ кальция, который вводят внутривенно в дозе 2 г в виде 10 % раствора глюконата кальция каждые 2-3 ч. Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки достигается внутривенным введением гидрокарбоната (необходимо повысить концентрацию бикарбоната в сыворотке до 15 ммоль/л) и кристаллического цинка-инсулина (15-30 ЕД, каждые 3 ч с 2-5 г глюкозы на единицу инсулина для предупреждения гипогликемии). Инсулин повышает активность натрий-калиевого клеточного насоса и поступление калия в клетки.

Удаление калия из организма достигается приемом ионообменной смолы по 40-80 мг/сут, что снижает концентрацию калия в сыворотке на 0,5-1 ммоль/л. Этот препарат часто комбинируют с сорбитом, вызывающим диарею. Назначение смолы рекомендуется для профилактики гиперкалиемии и при ОПН. При некупирующейся гиперкалиемии проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Применение антибиотиков при ХПН 

В связи с потенциальной нефротоксичностью многих лекарственных препаратов важное значение приобретает правильное лечение при уремии различных инфекционных осложнений. При локальных бактериальных инфекциях, например пневмонии, целесообразно назначать пенициллины и цефалоспорины, обладающие небольшой токсичностью даже при значительной аккумуляции в плазме. Аминогликозиды, имеющие «узкий коридор безопасности» ≈ небольшой разрыв между терапевтической и токсической дозой, могут вызвать ухудшение функции почек, нервно-мышечный блок, неврит слуховых нервов. Их применение оправдано при тяжелых септических состояниях. Концентрация гентамицина, тобрамицина и других препаратов этой группы в сыворотке можно снизить до субтерапевтической при совместном применении с карбенициллином или гепарином. Элиминация тетрациклинов у больных с ХПН замедлена, что требует соответствующего уменьшения обычной дозы примерно на 1/3. Следует помнить, что препараты этой группы могут усугублять азотемию и усиливать ацидоз.

Аналогичным образом необходимо уменьшать дозу фторхинолонов, хотя они частично метаболизируются в печени.

При инфекции мочевых путей предпочтение отдают также пенициллину и цефалоспоринам, которые секретируются канальцами. Благодаря этому обеспечивается их достаточная концентрация даже при снижении КФ. В равной степени это относится к сульфаниламидам, в том числе пролонгированного действия. Невозможно достичь терапевтической концентрации аминогликозидов в мочевых путях при КФ менее 10 мл/мин.

Источник: В.М. Ермоленко, Нефрология: Руководство для врачей / под ред. И.Е. Тареевой, М.: Медицина, 2000. 

Читать дальше: