Метаболический синдром с артериальной гипертонией

Спровоцировать развитие метаболического синдрома при гипертонии может переедание и употребление вредной пищи, а также гормональный дисбаланс или наличие очага хронической инфекции. При этом у пациента возникают характерные симптомы, что указывают на поражение ЦНС продуктами метаболизма и больной стремительно набирает вес. Опасность этого состояния заключается в развитии множества тяжелых осложнений в виде инфаркта миокарда или кровоизлияния в головной мозг.

Предотвратить развитие метаболического синдрома можно, если контролировать вес человека, больного гипертонией.

Этиология

Спровоцировать развитие метаболического синдрома при гипертонии может воздействие на организм человека таких факторов:

• избыточная масса тела;
• прием медикаментов;
• нарушенная толерантность к глюкозе;
• употребление вредной пищи;
• алкоголизм;
• климактерический период у женщин;
• курение;
• ишемическая болезнь сердца;
• отягощенная наследственность;
• синдром поликистозных яичников;
• гормональный дисбаланс;
• малоподвижный образ жизни;
• интоксикация;
• частые стрессы;
• наличие в организме очага хронической инфекции.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

Такие люди постоянно ощущают себя голодными.

При метаболическом синдроме, что развивается у пациента, страдающего гипертонией, возникают такие характерные клинические признаки:

• повышенная утомляемость;
• апатия;
• нарушение сна;
• агрессия;
• постоянное чувство голода;
• периодические боли в сердце;
• нарушение сократительной деятельности миокарда;
• появление растяжек на коже;
• скопление висцерального жира на внутренних органах, что нарушает их работу;
• тошнота;
• головная боль;
• сухость во рту;
• головокружения;
• запоры;
• жажда;
• повышение внутричерепного артериального давления;
• потеря сознания;
• покраснение лица;
• повышенная потливость;
• нарушение работы вегетативной нервной системы.

Вернуться к оглавлению

Чем опасно?

На фоне такой патологии часто развивается атеросклероз, приводящий к более серьезным болезням.

Метаболический синдром, возникающий при артериальной гипертензии, характеризуется существенными трофическими нарушениями, что провоцируют атеросклероз. В результате увеличивается риск сосудистых нарушений в виде инфарктов и инсультов с возможными кровоизлияниями в различные паренхиматозные органы. Это приводит к неврологическим расстройствам, парезам, параличам, сердечной недостаточности и нарушению функциональной активности почек. При тяжелом течении метаболический синдром при артериальной гипертензии вызывает летальный исход.

Вернуться к оглавлению

Как диагностируют?

Заподозрить наличие метаболического синдрома при артериальной гипертензии можно при внешнем осмотре пациента и расспросе о беспокоящих его симптомах. Важным является мониторинг суточного колебания артериального давления. Также рекомендуется провести исследование уровня инсулина, а еще определить содержание глюкозы в крови натощак и после углеводной нагрузки. Выполняется липидограмма, что дает возможность оценить соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности. Важно выявить микроальбуминурию, поэтому пациентам рекомендуется сдать мочу для исследования. В крови определяют присутствие С-реактивного белка.

Вернуться к оглавлению

Особенности лечения

Кроме решения основной проблемы, Периндоприл повышает восприимчивость организма больного к инсулину.

Терапия гипертонии при метаболическом синдроме должна включать в себя препараты, что не оказывают влияние на обмен веществ, также нужно комбинировать средства. Обязательным при высоком АД является использование мочегонных препаратов. Они уменьшают объем циркулирующей крови и способствуют снижению сопротивляемости сосудов под воздействием вазоконстрикторов. Для коррекции гипертензии при метаболическом синдроме чаще всего используют бета-1-адреноблокаторы, что снижают сердечный выброс, улучшают состояние эндотелия и уменьшают спазм сосудов. Наиболее распространенным препаратом этой группы является «Бисопролол». Возможно также применение ингибиторов АПФ, препаратом выбора среди которых является «Периндоприл». Лекарство значительно улучшает инсулинорезистентность.

Возможно также применение антагонитов кальция и сартанов.

Вернуться к оглавлению

Меры профилактики и прогнозы

Предотвратить метаболический синдром, когда у пациента артериальная гипертония, можно, если вести здоровый образ жизни с достаточной физической активностью. Важно избегать стрессов, переутомления и питаться только полезной пищей, избегая жирной, жареной и острой. Предпочтение стоит отдавать овощам, фруктам и нежирным сортам мяса. Стоит также следить за весом, так как ожирение является важным провоцирующим фактором расстройства метаболизма. При достаточном и своевременно проведенном лечении прогноз для жизни пациента с метаболическим синдромом и артериальной гипертензией является благоприятным.

Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.

В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.

Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.

Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.

Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.

В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.

Текст научной работы на тему «Лечение артериальной гипертонии при метаболическом синдроме»

ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Лечение артериальной гипертонии при метаболическом синдроме

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

О.Д.Остроумова, А.А.Зыкова Московский государственный медико-стоматологический университет

Метаболический синдром — фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Артериальная гипертония является одним из симптомов, составляющих метаболический синдром. Выбор эна-лаприла для лечения артериальной гипертонии на фоне метаболического синдрома хорошо обоснован с точки зрения доказательной медицины.

Ключевые слова: артериальная гипертония, метаболический синдром, эналаприл.

Treatment of arterial hypertension in patients with metabolic syndrome.

O.D.Ostroumova, A.A.Zykova Moscow State Medico-Stomatological University, Moscow

Metabolic syndrome is a risk factor for development of cardiovascular diseases. Arterial hypertension is one of components of metabolic syndrome. Use of enalapril for treatment of arterial hypertension in patients with metabolic syndrome is well justified according to evidence-based medicine principals.

Key words: arterial hypertension, metabolic syndrome, enalapril.

Распространенность метаболического синдрома (МС) среди населения велика и составляет 20-40% [1], с возрастом она увеличивается. При этом у людей с МС сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность существенно выше по сравнению с лицами без него [1]. Так, у мужчин с МС в 4 раза возрастает риск фатальной ишемической болезни сердца (ИБС), в 2 раза — цереброваскулярных заболеваний и смерти от всех причин [1]. МС у женщин также сопровождается повышением риска ИБС. Кроме того, у пациентов с МС в 5-9 раз чаще возникает сахар-

ный диабет 2 типа [1]. В то же время эти изменения являются обратимыми, т.е. при соответствующем лечении можно добиться их исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности.

МС характеризуется увеличением массы тела за счет висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гипер-инсулинемией [1].

Критерии диагностики МС [1]. Основной признак — центральный (абдоминальный) тип ожирения (окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин).

• артериальная гипертония (АД{amp}gt;130/85 мм рт. ст.);

• повышение уровня триглицеридов ({amp}gt;1,7 ммоль/л);

• снижение уровня ХС ЛПВП ( 3,0 ммоль/л;

• гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак {amp}gt;6,1 ммоль/л);

• нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой в пределах {amp}gt;7,8 и ^11,1 ммоль/л).

Наличие у пациента центрального ожирения и 2-х из дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него МС.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Артериальная гипертония (АГ) является одним из симптомов, составляющих МС. У больных с метаболическими нарушениями АГ имеет свои особенности: более выраженные нарушения суточного ритма артериального давления (АД), более высокие показатели нагрузки давлением в ночные часы и повышенную вариабельность АД по сравнению с больными гипертонической болезнью без МС.

• снижение массы тела;

• достижение хорошего метаболического контроля;

• достижение оптимального уровня АД;

• предупреждение острых и отдаленных сердечнососудистых осложнений.

Основными звеньями патогенеза МС и его осложнений: являются ожирение, инсулинорезистент-ность, нарушение углеводного обмена, дислипиде-мия и АГ. При этом данный симптомокомплекс может протекать с преобладанием нарушения того или иного вида обмена, что в конечном итоге определяет приоритетные направления его терапии в том или ином случае.

Краеугольным камнем в лечении МС являются немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, повышение физической активности, то есть формирование так называемого здорового образа жизни.

Присоединение медикаментозных методов лечения не исключает немедикаментозных мероприятий и должна проводиться параллельно с ними. Немедикаментозное лечение является более физиологичным, доступным и не требует больших материальных затрат, в то же время необходимы значительные усилия со стороны врачей и самого больного, так как проведение данного вида лечения связано с затратами дополнительного времени. Эти мероприятия должны прово-

Остроумова Ольга Дмитриевна — д.м.н., проф., МГМСУ

диться пожизненно, так как ожирение относится к хроническим заболеваниям.

Немедикаментозное лечение МС включает диетические мероприятия и физические упражнения, результатом которых должно быть уменьшение выраженности ожирения. Снижение массы тела, особенно за счет висцерального жира, способствует коррекции метаболических нарушений, повышению чувствительности тканей к инсулину и снижению АД, значительно уменьшая и отдаляя риск осложнений.

При недостаточной эффективности немедикаментозных методов лечения или при наличии определенных показаний возникает необходимость назначения медикаментозной терапии или даже хирургической коррекции массы тела, но эти мероприятия должны осуществляться только на фоне продолжающегося немедикаментозного лечения.

Лечение АГ относится к патогенетической терапии МС, поскольку она может вносить определенный вклад в формирование и прогрессирование данного синдрома. При этом необходимо учитывать влияние того или иного антигипертензивного препарата на углеводный и липидный обмены. Преимуществом должны пользоваться лекарственные средства, по крайней мере, нейтрально действующие на обменные процессы, или обладающие способностью снижать инсулинорезистентность и улучшать показатели углеводного и липидного обменов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), сар-таны, антагонисты кальция).

Чего-то у меня оно все чаще и чаще стало замечаться. Года 4 назад стало прыгать до 140/100. Чувствовал себя офигенно погано, замечал любое повышение. Сейчас бывает померю себе — у меня 130/90, а я даже не замечаю его. Правда пару раз было 160/105, но я думаю тогда из-за нервов было. Алексей

Метаболический синдром в последние годы привлекает пристальное внимание эндокринологов, кардиологов, врачей общей практики. Это обусловлено в первую очередь широким распространением данного симптомокомплекса в популяции — до 20%. Диагностика

Метаболический синдром в последние годы привлекает пристальное внимание эндокринологов, кардиологов, врачей общей практики. Это обусловлено в первую очередь широким распространением данного симптомокомплекса в популяции — до 20%. Диагностика метаболического синдрома имеет большое клиническое значение, поскольку он объединяет такие заболевания, как сахарный диабет (СД) 2 типа, артериальную гипертензию (АГ), атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, являющихся в настоящее время основными причинами смертности.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Основанием для выделения метаболического синдрома послужили исследования, показавшие наличие патогенетической связи и частого сочетания центрального ожирения, эссенциальной АГ, инсулинорезистентности, нарушений липидного обмена. Сочетание СД 2 типа и АГ значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых и церебральных осложнений, сердечной недостаточности, заболеваний периферических сосудов.

С просьбой рассказать о современных взглядах на проблему метаболического синдрома наш журналист обратился к доктору медицинских наук, ведущему научному сотруднику Института эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины Наталии Алексеевне Зуевой.

— Концепция метаболического синдрома, или синдрома инсулинорезистентности, или «смертельного квартета», впервые была выдвинута в 1988 году американским профессором G. Reaven, который предположил, что основой составляющих этого синдрома является единый патогенетический механизм — инсулинорезистентность с последующей компенсаторной гиперинсулинемией.

В то время этот синдром включал в себя центральное ожирение, СД, нарушение липидного обмена, артериальную гипертензию. В 1989 году N. M. Kaplan ввел термин «смертельный квартет», что отражает неблагоприятный прогноз для жизни у таких больных. В основе метаболического синдрома лежит инсулинорезистентность, следствием которой является гиперинсулинемия.

В настоящее время понятие метаболического синдрома несколько расширено, в него включают и некоторые биохимические отклонения, описанные позже, в частности повышение уровней факторов острой фазы воспаления, таких как С-реактивный белок, С3-компонент системы комплемента, церулоплазмин, TNF-a, гиперурикемия, а также гиперфибриногенемия, возникающая вследствие стимуляции инсулином продукции активатора ингибитора плазминогена (АИП-1), который подавляет процессы фибринолиза.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Замедление этих процессов способствует тромбообразованию, повышает риск развития тромботических осложнений. Помимо вышеперечисленных биохимических маркеров, к этому синдрому относят микроальбуминурию, поскольку в последние годы было показано, что эндотелий сосудов также считается инсулиночувствительным, наряду с печенью, мышечной и жировой тканью.

Поэтому метаболический синдром сопровождается развитием инсулинорезистентности эндотелиальной ткани, что является одним из патогенетических механизмов микроальбуминурии. Что касается абдоминального ожирения, то сегодня доказано: висцеральная жировая ткань характеризуется морфологическими и функциональными особенностями — быстро подвергается липолизу, что сопровождается высвобождением в кровь большого количества свободных жирных кислот, которые значительно снижают эффективность эндогенного инсулина в плане взаимодействия с инсулиновыми рецепторами. Кроме того, высокий уровень свободных жирных кислот в крови — одна из причин, способствующих развитию атеросклероза.