Механизм возникновения отека гипертонии

Изменения в организме при поражении почек. При различных поражениях почек возникает целый ряд нарушений функционального состояния различных органов и систем. Наибольшее значение имеют: гипертония, анемия, геморрагия, отеки и уремия.

Патогенез почечной гипертонии.Работами многих ученых установлено, что развитие нефрогенной гипертонии обусловлено повышенным выделением в кровь протеолитического фермента — ренина, который вырабатывается гранулированными клетками юкстагломеруллярного аппарата в ответ на гипоксию почечной паренхимы. Причиной гипоксии является:

1) нарушение артериального притока крови к почкам или

2) прогрессирующие разрастание соединительной ткани и

3) облитерация сосудов.

Ренин запускает антиотензиновую систему — от ангиотензиногена отщепляет декапептид — ангиотензин-I, из которого под влиянием специального «превращающего» фермента (дипептидкарбоксипептидазы) образуется октапептид ангиотензин-II — самый сильный из всех естественных вазоконструкторов. Механиззм действия ангиотензина-II показан в опытах Фридмана — установлено, что если в стеклянный сосуд с раствором натрия и калия поместить часть артериолы и добавить ангиотензин-II, то это приводит к вхождению в стенку сосуда ионов натрия и выходу из стенки калия — т.е. совершается обычный Na/K насос. Вхождение в стенку сосуда ионов натрия

1) повышает тонус сосуда и ведет к повышению АД (возбудимость, биопотенциал). При этом 70-75% составляет миогенный компонент и 25-30% нейрогенный. Кроме того, при увеличении концентрации ангиотензина-II;

2) усиливается выработка альдостерона, который так же усиливает вхождение ионов натрия в сосудистую стену, повышает тонус сосудов и давление в клубочках почки.

Патогенез почечной анемии — при ХПН играют роль:

1) недостаток выработки в почках эритропоэтиногена,

2) появление в плазме больных ингибитора — вещества, которое угнетает эритропоэтин,

3) появление в крови факторов гемолизирующих эритроциты.

4) Под влиянием токсических веществ происходит угнетение костного мозга, нарушается нормальное развитие клеток красной крови → недостаток эритропоэза. Кроме токсических веществ эритропоэз угнетается в результате недостатка эритропоэтина ← т.к. в результате поражения почек уменьшается выработка в почках эритрогенина, который в норме попадает в кровь и соединяется с эритропоэтиногеном, образующимся в почках и превращает его в эритропоэтин, который и стимулирует выработку эритроцитов.

Патогенез почечной геморрагии — понижение свертываемости крови при ПН обусловлено следующими механизмами:

1) тромбоцитопения в результате нарушения выработки тромбоцитов в КМ в следствии угнетения тромбоцитопоэза,

2) качественная неполноценность тромбоцитов — нарушение их способности к адгезии и игрегации,

3) снижение тромбопластической функции.

4) Поражение сосудов уремической интоксикацией → ломкость капилляров.

5) Повышение активности антикоагулянтов (гепарина и фибринолизина) — под влиянием мочевины и других азотистых веществ происходит угнетение дезаминирования гепарина и развивается гипергепаринемия. Этому способствуют:

1. избыточная продукция гепарина тучными клетками,

2. нарушение выведения гепарина пораженными почками,

3. замедление его инактивации гипариназой почек,

4. снижение антигепариновой активности крови.

Патогенез почечных отеков. При поражении почек могут возникать отеки:

1) нефротические (при нефрозах т.е. поражении канальцев) и

2) нефритические (при нефритах — поражении клубочков почек).

Патогенез отеков при нефрозах — поражение преимущественно канальцевого аппарата почек → увеличение проницаемости почечного фильтра для белков — альбуминурия → гипоальбуминемия → снижение онкотического давления крови → увеличение оттока воды в ткани — недостаточность обратного тока лимфы → уменьшение объема плазмы → гиповолемия → увеличение образования альдостерона и АДГ → задержка в организме натрия и воды → отеки по утрам на лице (особенно веки — где самая тонкая кожа).

Патогенез нефритических отеков связан с поражением клубочков — ведет к нарушению в них кровообращения, увеличению выработки ренина, который увеличивает образование ангиотензина-I и II, который активирует секрецию альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды → гипернатриемия — через осморецепторы активирует секрецию АДГ. АДГ активирует гиалуронидазу эпителия почечных и собирательных канальцев, разрушающую гиалуроновую кислоту стенки капилляров, повышая их проницаемость. Возникает генерализованный капаллярит — резко повышается обратная реабсорбация, вода задерживается в организме, а повышение проницаемости капилляров ведет к поступлению воды в ткани и возникновению отека. При этом в ткани выходит не только вода, но и белки плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышение гидрофильности тканей. Отекам способствует также задержка натрия в тканях и повышение в них осмотического давления.

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОТЕКА ГИПЕРТОНИИ. Вылечила сама!. Стоп гипертония. избавляемся от гипертонии. Механизм развития сердечных отеков. Появлению венозных и лимфатических отеков способствует и возникновение препятствий венозному и лимфатическому оттоку, когда Механизм возникновения почечных отеков сложен, поэтому не корректно объяснять их появление только снижением онкотического давления плазмы вследствие потери белка с мочой. Механизмы развития отека легкого. От к л гких развивается по 3 основным механизмам При кардиогенном отеке легких проводят лечение ишемической болезни сердца, аритмии, гипертонии (повышение артериального давления) Причины и механизмы развития отеков. Сердечно-сосудистые поражения являются основной причиной заболеваемости и смертности в западных странах. Перечисленные факторы принимают участие в патогенезе всех форм отеков, однако, их роль в механизмах возникновения и развития отеков различного происхождения неодинакова. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии, отеков, дегидратации. Почечаня гипертензия артериальная гипертензия, патогенетически связанная с патологией почек. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии, отеков, дегидратации.;
Биологическая химия;
Обмен веществ в организме человека. Белки, аминокислоты, жиры. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии, отеков, дегидратации. Юкстагломерулярные клетки особенно чувствительны к снижению перфузионного давления в почках. Почечная гипертензия (гипертония) имеет свои характерные признаки:

артериальное Механизмы развития заболевания. Механизм возникновения отека гипертонии- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!
Начинается задержка натрия и воды, жидкость накапливается в межклеточном пространстве, нарастают от ки. Механизмы возникновения Развивается одутловатость (отечность) лица, понижение мимики, отек периорбитальной клетчатки. Причины возникновения гипертонии разнообразны. отеки. Отечность при гипертонической болезни. При артериальной гипертензии у пациентов часто отекают руки, ноги, лицо, веки и даже легкие. 1.1 Механизм возникновения. 1.2 Симптомы сердечных отеков. 3 Отеки при гипертонии:

лечение отекающих ног и лица. 3.1 Отечность при гипертонической болезни. Измерение артериального давления и установление связи с гипертонией важное звено в диагностике. Измерение центрального венозного давления позволяет зафиксировать основной механизм возникновения отеков рост давления в Причины возникновения почечных отеков. Механизм появления сердечных отеков. Отеки внутренних органов как следствие сердечной недостаточности. Как устранить отеки при гипертонии с помощью народных методов?

Почему возникают отеки при давлении и какое лечение необходимо?

Это может быть как самостоятельная патология «гипертония», так и следствие развития других хронических заболеваний (заболевания почек, варикоз и др.) Артериальная гипертония:

· Осмотический. Проявляется накоплением в организме осмотически активных веществ (накопление ионов натрия вследствие его усиленной реабсорбции в почечных канальцах). Этот механизм является компенсаторным при гиповолемии и снижении артериального давления. Отек возникает, если этот синдром развивается на фоне нормального или увеличенного ОЦК (снижение венозного выброса при болезнях сердца, нарушение клубочкового кровотока при болезнях почек, при портальной печеночной гипертензии). При сокращении клубочкового кровотока происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В кровь из юкстагломерулярных клеток поступает ренин. В результате ограниченного протеолиза ангиотензиноген превращается в ангиотензин I и в легких в ангиотензин II, который активирует выработку альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах почечных канальцев, что приводит к гиперосмии внутренней среды. Это приводит к выделению вазопрессина, который увеличивает реабсорбцию воды адекватно натрию. Избыточная изоосмотическая жидкость накапливается в межклеточных пространствах и формируются отеки.

· Онкотический.Проявляется снижением онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии. Причинами могут быть: нефротический синдром (потеря белка с мочой), обширные ожоги (плазморея), тяжелые поносы (избыточное выведение белка), белковое голодание (недостаток поступления белка). При этом под действием гидростатического давления жидкость покидает сосуды в артериальном конце капилляра, но в венозном конце не может вернуться в сосуд из-за низкого онкотического давления. При этом развиваются системные отеки (анасарка), накопление жидкости в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной).

· Блокада лимфооттока. Повышение давления в крупных венозных сосудах сопровождается рефлекторным спазмом соответствующих лимфатических сосудов – давление в них повышается и отток лимфы блокируется (рефлекс Русняка-Петровского). Этот механизм присутствует при наследственной недостаточности лимфатических капилляров – элефантиазис (слоновость).

· Гидростатический (застойный). Проявляется повышением гидростатического давления в капиллярах. Этот механизм играет ведущую роль при застое малого круга (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, левожелудочковая недостаточность), портальной гипертензии (цирроз печени), правожелудочковой недостаточности (повышение давления в капиллярах печени), переливании жидкостей через крупные вены (подключичная, яремная) под большим давлением. Повышение гидростатического давления способствует фильтрации и препятствует реабсорбции, что приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве.

· Эндотелиальный. Проявляется накоплением БАВ, увеличивающих сосудистую проницаемость. Причины: воспаление, ишемия и гипоксия, аллергические реакции, механическая травма, экзотоксины (укусы змей, насекомых, действие боевых отравляющих веществ). Механизм: БАВ (гистамин, брадикинин, простогландины, тромбоксаны) воздействуют на эндотелиоциты и приводят к их сокращению. Это увеличивает межэндетелиальные щели и белки крови могут проникать в межклеточную жидкость, что приводит к увеличению онкотического давления межклеточной жидкости, которое удерживает воду и препятствует ее возвращению в сосуд.

Микседематозный отек.Микседема – особый вид отека, характерный для гипотиреоза.

· Увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопление в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, накопление в клетках и интерстициальной жидкости натрия в связи со снижением выработки предсердного натрийуретического фактора.

· Задержка жидкости в организме в связи с повышением эффектов АДГ в условиях гипофункции щитовидной железы

· Связывание жидкости тканевым коллоидом с образованием муцина – слизеподобного соединения, что приводит к утолщению кожи и подкожной клетчатки (кожа не собирается в складки, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком).

Развивается одутловатость (отечность) лица, понижение мимики, отек периорбитальной клетчатки.

Источники: https://studopedia.org/8-210937.html, https://www.greenmama.ru/nid/4331237/, https://studopedia.ru/18_8755_mehanizmi-razvitiya-otekov.html