Механизм повышения давления при гипертонии

Механизмы возникновения гипертонии

Повышение артериального давления, прежде всего, обусловлено нарушением тонуса сосудов. Выделяют несколько механизмов возникновения гипертонической болезни, и основным из них считается нервный механизм. Волнения и напряжения нервной системы вызывают застойные очаги возбуждения в клетках коры головного мозга. Это приводит к спазмам мелких сосудов и соответственно к повышению диастолического давления. Нарастает нагрузка на сердце и, как следствие, – повышается систолическое давление. В случае сохранения спазмов, в сосудах развиваются необратимые изменения, что способствует прогрессированию болезни.

Эмоциональное напряжение, переживания, психотравмы у большинства людей сопровождаются повышением артериального давления. Длительное пребывание (в течении нескольких месяцев) в сложной жизненной ситуации вызывает гипертонию (артериальную гипертензию) и приводит к равитию гипертонической болезни.

Несколько слов о других механизмах возникновения артериальной гипертензии и гипертонической болезни: выделяют гуморальный механизм, он регулирует кровяное давление посредством находящихся в крови биологически-активных веществ – гормонов. Это – ренин (гормон выделяемый почками). Ренин сам по себе малоактивный гормон, но он действует на систему ангиотензина и альдостерона (гормон надпочечников), вазопрессин(гормон эпифиза) и также женские половые гормоны. Кроме этого изучено действие катехоламинов, реакции связанные с накоплением норадреналина.

Наиболее распространенной причиной является нарастание гемодинамических изменений при увеличении минутного объема крови, который зависит от силы и частоты сердечных сокращений. При любом увеличении работы сердца минутный объем увеличивается в несколько раз, но периферическое сопротивление при этом снижается. Когда изменяется это соотношение, возникает патологическое состояние, приводящее к стойкому повышению артериального давления. Гемодинамическая причина гипертонической болезни неоднозначна. Сейчас выделяют три типа гемодинамических изменений: гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический.

Вне зависимости от типа гипертонической болезни или повышения давления связанного с артериальной гипертензией, а также при вторичном генезе повышения артериального давления пациенту требуется помощь врача, способного определить характер нарушений и найти способ решения проблемы.

Что такое систолическое и диастолическое артериальное давление: подробности

Кровообращение – жизненно необходимый процесс, обеспечивающий приток крови в органы и ткани. Транспортировка крови по сосудам возможна благодаря созданию внутри подходящего давления. Ввиду этого, артериальное давление представляет собой один из важнейших физиологических показателей, в то время как отклонение его от нормы говорит о заболевании.

Сведения об артериальном давлении

Под давлением в медицине понимается сила, оказываемая на поверхность кровеносных сосудов при активной работе сердца. Показатель влияет на течение крови от сердечной мышцы к тканям, и дальнейшее движение отработанной венозной крови, насыщенной углекислым газом. На показатель давления напрямую влияет частота работы сердца, количество выбрасываемой при его сжатии крови.

Как правило, под давлением определяют общий показатель движения крови по артериям. Однако в разных участках организма, в зависимости от удаленности от сердца и размера сосудов, давление отличается. При измерении тонометром давления в артерии в плечевой области показатель нормы составляет 120 на 80 мм. Первая цифра указывает на показатель систолического давления, а вторая – диастолического.

Артериальное давление отражает состояние сердечно-сосудистой системы, а потому представляет собой важный диагностический критерий. Отклонение от нормы – свидетельство патологических процессов, возникающих из-за неврологических, эндокринных болезней или патологий выделительной системы. При наличии у пациента склонности к сердечным заболеваниям, проверка давления производится регулярно в целях предотвращения осложнений.

Артериальное давление – показатель воздействия на сосуды, образующееся за счет выброса крови из сердечной мышцы.

Отличительные свойства

Чтобы выяснить, что такое систолического и диастолическое артериальное давление, следует отметить, что работа сердца является постоянной. Однако она протекает циклично. Орган попеременно сжимается и расслабляется, таким образом чередуя состояние активности и покоя.

Под систолическим понимается давление, возникающее в период сократительного движения мышцы сердца. Ошибочно данный вид давления называется сердечным, но фактически оно создается не только за счет работы мышцы, но и аортальной полости, выполняющей функцию буферной зоны.

Факторы, влияющие на систолическое давление:

• частота сжатий
• скорость выброса крови в артерию
• объем левого сердечного желудочка
• степень эластичности аортальных стенок

В области аорты находится клапанный механизм, который закрывается после сокращения, не давая крови вернутся в сердце. Одновременно в сердечный желудочек поступает новая, насыщенная кислородом кровь. В это же время кровь пассивно транспортируется по сосудам в тканях. Это называется диастолическим давлением, то есть давлением, существующим в период расслабления мышцы.

Факторы, влияющие на диастолическое давление:

• проходимость мелких сосудов
• пульсовая частота
• растяжимость стенок сосудов

Диастолическое давление повышается в случае, если течение крови осложняется из-за высокой сопротивляемости или низкой эластичности сосудов. При отдалении сосуда от аорты, давление снижается, а в наиболее удаленных сосудах даже не зависит от того, насколько сильный выброс крови в аорту.

Таким образом, систолическое и диастолическое давление отражают силу кровотока, работу сердца в период его сокращения и расслабления.

Гипертензия

На патологии ССС указывают отклонения артериального показателя от определенных норм, как в большую, так и в меньшую сторону. Состояние, при котором показатели возрастают, называется гипертонией. Она выступает в качестве самостоятельной болезни, или же представляет собой симптоматическое проявление.

1. Стресс. Существует отдельная форма гипертонии – неврогенная. Она возникает из-за влияния на сосуды гормонов, выбрасывающихся в кровь во время стрессовых ситуаций. Они делают артерии менее эластичными, ухудшая их проходимость.
2. Неправильное питание. В особенности речь идет о злоупотреблении жирными продуктами. Регулярный прием провоцирует отложение жировых бляшек в сосудах, из-за чего возникает атеросклероз. Данная патология вызывает гипертонию, а также может стать причиной осложнений в виде инсульта или инфаркта.

Высокое давление может провоцироваться естественными факторами, но если показатель не нормализуется длительное время, или же наблюдается существенное отклонение от нормы – это свидетельство гипертонии.

Так же как и повышенное давление, отклонение от нормы в меньшую сторону вредит организму. Описанное явление возникает на фоне уже существующих сердечных патологий, и крайне редко выступает как самостоятельное расстройство. Наиболее опасна гипотония в детском возрасте, так как она влияет на развитие организма, провоцирует замедление роста.

Каковы механизмы регуляции артериального давления и почему оно становится выше нормы? Какие причины могут приводить к повышению артериального давления?

После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.

Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:

• быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
• средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
• длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.

Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.

При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.

Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.

При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.

Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.

Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.

Основные эффекты ангиотензина 2:

• Сужение периферических сосудов
• Выделение альдостерона
• Синтез и выделение катехоламинов
• Контроль гломерулярного кровообращения
• Прямой антинатрийуретический эффект
• Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
• Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
• Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Вляние поваренной соли на АД

Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

• возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
• наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
• внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):

• курение,
• неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
• избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
• психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
• высокий уровень стресса,
• злоупотребление алкоголем,
• низкий уровень физических нагрузок.

Источники: https://www.psychopro.ru/index.php?page=gipertonia_mehanizm_vozniknovenia, https://vselekari.com/simptomy/davlenie/chto-takoe-sistolicheskoe-i-diastolicheskoe-arterialnoe-davlenie.html, https://bezgipertonii.ru/mehanizmy/

Источник