Механизм кровообращения при гипертонии

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Глава 7. Патологическая физиология малого круга кровообращения

Сосуды малого круга кровоообращения обладают некоторыми анатомическими и функциональными особенностями, отличающими их от сосудов большого круга. Так, диаметр легочных артериол в 6-7 раз больше (60-80 мкм), чем диаметр артериол большого круга кровообращения. Они обладают мощной продольной и циркулярной мускулатурой, сокращения которой могут вызывать расширение, сужение и полное закрытие просвета артериол. Легочные капилляры образуют ячеистую сеть, расположенную в межальвеолярных перегородках; поверхность ее составляет около 140 м 2 . Диаметр легочных капилляров колеблется от 2 до 16 мкм. Давление в различных отделах малого круга кровообращения в 5-7 раз ниже, чем в соответствующих отделах большого круга (схема 18).

Сопротивление току крови в сосудах малого круга около 150-200 дин·с·см -5 . В здоровом организме при увеличении минутного объема сердца в 2-3 раза давление в легочной артерии не повышается либо возрастает незначительно. Это обеспечивается за счет уменьшения тонуса артериол и расширения их просвета.

Легкие являются депо крови. Легкие человека могут содержать 0,5-1,5 л крови, т. е. 6-26% всей крови организма. При физической работе, пищеварении, кровопотере значительная часть крови покидает легочные сосуды, а при возвращении в состояние покоя или при увеличении массы циркулирующей крови вновь скапливается в них.

Объективным показателем состояния гемодинамики малого круга кровообращения является величина внутригрудного или центрального объема крови.

Центральный объем крови — то ее количество, которое в течение определенного времени перейдет из правой половины сердца в левую, т. е. количество крови, содержащейся в правом желудочке, сосудах малого круга и левом сердце. Точно величина центрального объема крови может быть определена путем учета разведения краски, если она вводится через катетер непосредственно в правый желудочек, а артериальная кровь (для определения степени разведения введеной краски) берется из левого желудочка. Практически на человеке это невозможно. Обычно учитывают концентрацию краски в локтевой вене и ушной раковине, т. е. определяют сумму объемов крови в некоторых венах большого круга, правом сердце, сосудах малого круга, левом сердце и тех отрезках артерий большого круга, которые заполнялись краской одновременно с сосудами уха.

Определение производится по формуле:

где Q — центральный объем крови; Т — время кругооборота краски в сосудах, с; МО — минутный объем, л.

У здоровых людей центральный объем крови колеблется от 1,3 до 2 л. При левожелудочковой недостаточности он значительно возрастает (до 3-4 л), а при инфаркте миокарда падает ниже 1 л.

Существенной особенностью кровообращения в малом круге являются артериовенозные анастомозы (шунты), по которым кровь двигается в обход легочных капилляров непосредственно из артерий в вены, ограничивая дальнейшее повышение давления в легочной артерии и предотвращая перегрузку правого желудочка. Но при этом гемоглобин крови, протекающей через шунты, не насыщается кислородом.

Недостаточность кровообращения в малом круге в наиболее выраженной форме проявляется в виде гипертонии малого круга, синдрома отека легких и синдрома эмболии легочной артерии.

Гипертония малого круга кровообращения возникает при хронических заболеваниях легких, приводящих к вторичной эмфиземе, при митральном стенозе и левожелудочковой недостаточности. Давление в легочной артерии при этом может повышаться на 400-600% и более от исходного уровня, т. е. достигает 80-120 мм рт. ст.

Для сравнения укажем, что повышение артериального давления на 100% в большом круге кровообращения, т. е. до 240/160 мм рт. ст., оценивается как высокая степень гипертонии. Следовательно, гипертония в малом круге по масштабу сдвигов может достигать величин, никогда не имеющихся в большом круге кровообращения при гипертонической болезни.

Механизм гипертонии малого круга различен при эмфиземе и митральных пороках. При эмфиземе в связи с разрушением межальвеолярных перегородок и деструктивным процессом в эластической ткани легкого происходят запустение и облитерация части легочных альвеол и капилляров. В результате неравномерной вентиляции легких в альвеолах снижается рO2 и повышается рСO2. Оба фактора вызывают рефлекторное сужение артериол легких, увеличение сопротивления кровотоку и повышение давления в легочной артерии. Возникающие при этом ги-поксемия и гиперкапния через хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса вызывают одышку и увеличение минутного объема сердца до 8 л/мин, следовательно, и увеличение объема крови в системе легочной артерии. Повышенное сопротивление току крови вызывает анатомические изменения структуры легких, в частности запустение капилляров. Хронический бронхит и бронхоэктазы при вторичной эмфиземе сопровождаются тяжелыми приступами кашля, которые приводят к резкому повышению давления в бронхах и альвеолах, сдавливанию легочных капилляров, что также способствует повышению давления в легочной артерии.

В механизме легочной гипертонии, обусловленной митральным стенозом, играет существенную роль сосудосуживающий рефлекс с барорецепторов легочных вен и левого предсердия на легочные артериолы (рефлекс Китаева). Повышение давления в левом предсердии и легочных венах, возникающее при митральном стенозе, приводит к раздражению указанных барорецепторов и сужению легочных артериол, что ограничивает приток крови из легочной артерии в легочные капилляры. Таким образом, предотвращаются дальнейшее повышение давления в легочных капиллярах и отек легкого, а также переполнение кровью функционально неполноценного левого предсердия.

Эмболия легочной артерии небольшими по размерам тромбами или эмболами, часто не закрывающими полностью просвет сосуда, приводит к тяжелому сосудистому коллапсу (падению артериального давления) и резким расстройствам дыхания (частое, поверхностное дыхание). Во многих случаях быстро наступает смерть. Характерно несоответствие между степенью механического закрытия легочного русла эмболом и тяжестью клинической картины болезни.

В патогенезе синдрома эмболии легочной артерии выделяют три основных рефлекторных механизма (Парин В. В.):

• рефлекторное падение артериального давления в большом круге, вызванное снижением сосудистого тонуса и торможением сердечной деятельности;
• рефлекторный спазм той части легочных артерий и артериол, которые сами не подвергались эмболизации;
• рефлекторная одышка, которая наряду с уменьшением кровотока через легкие способствует углублению гипоксии.

Сочетание этих рефлекторных реакций с механическим закрытием части легочных сосудов лежит в основе клинического синдрома эмболии легочной артерии.

Отеком легких называется избыточное скопление жидкости в интерстициальной ткани легких и в альвеолах.

Избыточное накопление воды может быть результатом увеличения давления внутри легочных капилляров или следствием прямого повреждения их стенок. Наиболее частой причиной повышения давления в легочных капиллярах является недостаточность левого сердца, приводящая к увеличению давления в левом предсердии и в сосудах малого круга кровообращения. Активный переход жидкости из сосудов в окружающую ткань начинается при этом тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах превышает онкотическое давление крови (около 30 мм рт. ст.).

Прямое повреждение легочных капилляров может быть результатом бактериальной инфекции (пневмококк), действия боевых отравляющих веществ (фосген, иприт, люизит и др.).

Отек легких значительно сокращает площадь диффузионной поверхности легких, увеличивает толщину легочной мембраны, разделяющей полость альвеол и гемоглобин эритроцитов, приводит к недостаточному насыщению крови кислородом.

Патогенез гипертензии при легочной недостаточности включает:

Рефлекс Эйлера-Лильестранда (генерализованная гиповентиляция приводит к спазму артериол легких и, как следствие, к повышению давления в легочной артерии).

Анатомические и органические факторы, нарушающие проходимость артериального русла малого круга (тромбоз, эмболия, склеротические и воспалительные изменения легочной артерии).

Гипертензия малого круга кровообращения повышает нагрузку на правый желудочек сердца, вызывая его компенсаторную гиперфункцию с последующей гипертрофией миокарда правого желудочка и его декомпенсацией. Формируется вначале компенсированная, а затем и декомпенсированная хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность. Таким образом, легочная недостаточность прогрессируя, переходит в легочно-сердечную недостаточность. Легочное сердце — это гипертрофия и последующая дилатация правых отделов сердца, возникающая вследствие гипертензии малого круга кровообращения на фоне хронических заболеваний легких.

Механизмы компенсации со стороны органов и систем при легочной недостаточности — это все те же механизмы, которые включаются при гипоксии. Компенсаторные механизмы, нормализующие давление крови в легочной

артерии при недостаточности легких, следующие:

Артерио-венозное шунтирование крови в легких. Открытие артерио-венозных анастомозов и сброс крови из легочных артериол в легочные вены ведет к гиперкапнии, которая вызывает гипервентиляцию, повышая парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, и выключает рефлекс Эйлера- Лильестранда.

Рефлекторная дистония сосудов большого круга кровообращения. При повышении давления крови в легочной артерии и раздражении барорецепторов импульсы посылаются в сосудо-двигательный центр, происходит рефлекторное расширение сосудов большого круга кровообращения (рефлекс Швичека-Парина). Кроме того, повышенное давление крови в легочной артерии при недостаточности легких сопровождается гиперкапнией. Углекислый газ, воздействуя на гладкомышечные клетки сосудистой стенки, снижает их тонус, расширяя сосуды. Происходит перераспределение объема циркулирующей крови в сосудах большого и малого кругов кровообращения.

Гиперпноэ. Гипервентиляция легких вызывает повышение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, и через рефлекс Эйлера-Лильестранда снижается тонус артериол в легких.

Таким образом, давление крови в легочной артерии при недостаточности легких зависит от противоборства механизмов двух групп: одни повышают артериальное давление, а другие его снижают. Следовательно, в начале формирования легочной недостаточности гипертензии малого круга нет. Давление в легочной артерии нормальное за счет включения компенсаторных механизмов. Однако, по мере прогрессирования недостаточности легких происходит перенапряжение и срыв механизмов компенсации, что приводит к повышению давления крови в легочной артерии, вызывая гипертрофию и дилатацию правого желудочка сердца и формируя легочно-сердечную недостаточность.

Кардиальная (сердечная) недостаточность кровообращения является формой НК, при которой первично повреждается сердце с падением насосной функции желудочков. Причины ее многообразны: 1) ухудшение метаболизма миокарда при ИБС, миокардитах, гормональных нарушениях; 2) уменьшение массы активно сокращающегося миокарда при кардиосклерозах, дилатационной кардиомиопатии; 3) перегрузка сердца при острых физических нагрузках, гипертониях, обструктивной кардиомиопатии, пороках сердца; 4) дизритмии.

Недостаточность кровообращения развивается стадийно. Под действием повреждающих факторов нарушаются функции какого-либо из основных звеньев системы кровообращения: сердца, сосудов, объема циркулирующей крови, механизмов регуляции. Вслед за указанными йарушениями возникает комплекс защитных реакций. Механизмы, лежащие в их основе, принято подразделять на экстренные и медленно развивающиеся. В результате кровообращение может быть восстановлено, то есть вернуться в стадию компенсации.

При длительном действии повреждающих факторов механизмы компенсации могут продолжительно обеспечивать адекватное функционирование системы кровообращения. Однако в случае их исчерпания наступает фаза расстройства компенсации —декомпенсация с развитием клинической картины недостаточности кровообращения.

В случае остро развившейся недостаточности кровообращения вследствие падения минутного объема крови немедленно ухудшаются системное кровообращение, кровоснабжение головного мозга, нарушаются функции центральной нервной системы. В итоге немедленно включаются защитные механизмы за счет влияний центральных подкорковых образований, рефлекторных воздействий с рецепторов синокаротидных зон, дуги аорты, самого сердца. Резко возрастают симпатические влияния на сердце, сосуды. Основная цель таких сдвигов — восстановление адекватности и стабилизации кровоснабжения головного мозга и сердца, в том числе путем перераспределения циркулирующей крови. Такой механизм, получил название «централизации кровообращения».

При прекращении негативных влияний на ССС может наступить выздоровление. В случае же продолжения действия патологических факторов, если они ведут к повреждению сердца, начинают действовать механизмы длительной компенсации. В итоге развивается гиперфункция и гипертрофия сердца. Они восстанавливают насосную функцию сердца,, снижают активность механизмов централизации кровообращения. Больной долгие годы может сохранять полноценность кровообращения. Однако следует учитывать, что при этом снижается резервы кровообращения: энергетические затраты в покое увеличены, уровень возможной максимальной работы снижен.

При продолжающемся или некомпенсируемом повреждении ССС развивается стадия декомпенсации — собственно недостаточность кровообращения, то есть состояние неадекватного кровообращения. Продолжающееся снижение МО, АД, питания мозга и сердца обуславливают дальнейшее повышение симпатической стимуляции. В то же время дальнейшее учащение пульса настолько укорачивает диастолу, что страдает наполнение сердца, механизм Франка—Старлинга не срабатывает. Итогом является ослабление сократимости сердца. Наблюдающаяся активизация системы ренин-ангиотензин-альдостерон не создает эффекта адекватного повышения минутного объёма крови, а чрезмерное учащение дыхания ведет лишь к его неэффективности и росту энергетических затрат на работу дыхательных мышц.
Одновременно прогрессирующее обескровливание микроваскулярной сети приводит к гипоперфузии тканей и метаболическому ацидозу.

При хроническое сердечной недостаточности значительная гипертрофия сердца может служить негативным фактором, так как в этих условиях питание миоцитов нарушается. В итоге в миокарде развиваются склеротические изменения, падает его сократимость. В этих условиях увеличение ОЦК ведет лишь к дилатации полостей сердца и дальнейшему нарушению механизма Франка-Старлинга. Повышение объема и давления в венозной сети вызывает нарушение проницаемости и трофики микрососудов. Развиваются симптомы венозного застоя. Вновь усиливаются механизмы централизации кровообращения. Но они не играют решающего значения. Постепенно развивается тканевая гипоперфузия.

Знание стадийности развития недостаточности кровообращения должно привлечь внимание врача к практически важному различению полезного и неадекватного уровня защитных механизмов у конкретного больного с нарушенной, гемодинамикой.
Как упоминалось ранёе, выделяют острую хроническую формы сердечной недостаточности.