Липидный обмен и гипертония

Дата публикации: 20.05.2018 2018-05-20

Статья просмотрена: 37 раз

Ключевые слова: артериальная гипертензия, холестерин (ХС), липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), аторвастатин

Проведён анализ медицинских карт стационарных больных (ф. 003/у, истории болезни) пациентов, находившихся на лечении в отделении дневного пребывания в ГБУЗ Ясненской ГБ Оренбургской области за период с июля по сентябрь 2017г. включительно (III квартал). В III квартале было выписано из ОДП — 123 пациента с различными диагнозами. Средний срок пребывания пациентов в ОДП: 9–14 дней.

Из этих медицинских карт выписанных было выделено методом простого сравнения клинических диагнозов — 26медицинских карт стационарных больных с приблизительно одинаковыми диагнозами: артериальная гипертензия с различными степенями риска (I, II, III, IV). Ожирение I, II, III ст.

Во всех 26медицинских картах стационарных больных рассматривался биохимический анализ крови (БАК), точнее показатель общего холестерина.

Таблица № 1 отражает колебания холестерина у исследуемых пациентов.

В. В. Кухарчук, РКНПК Минздрава России, г. Москва

«Профилактика и лечение артериальной гипертонии» (ход реализации федеральной целевой программы). Материалы симпозиума в рамках итоговой коллении МЗ РФ от 17 марта 2003 года.

Артериальная гипертония и дислипидемия являются важнейшими факторами риска развития ИБС. Комбинация этих двух факторов удваивает риск ИБС. В настоящее время хорошо известно, что гиперхолестеринемия отчетливо коррелирует с развитием коронарного атеросклероза, артериальная гипертония, вызывая поражение органов мишеней, среди которых на первом месте миокард, также способствует прогрессированию ИБС.

В клинической практике наиболее часто встречаются следующие ситуации, требующие активной гиполипидемической коррекции:

сочетание ИБС с артериальной гипертонией и гиперхолестеринемией; сочетание артериальной гипертонии и наследственной гиперлипидемии; метаболический синдром — артериальная гипертония, дислипидемия (чаще гипертриглицеридемия), абдоминальное ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия; артериальная гипертония в сочетании с сахарным диабетом I — II типов.

Вне зависимости от перечисленных клинических ситуаций, назначая гиполипидемическую терапию, следует стремиться к достижению оптимальных параметров липидов, которые сегодня рассматриваются во всем мире как безопасные в отношении дальнейшего прогрессирования атеросклероза. В частности, общий холестерин необходимо снизить 1.1 ммоль/л. Сегодня в арсенале врача имеются следующие эффективные гиполипидемические средства: ингибиторы синтеза холестерина (статины), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновая кислота(ниацин, эндурацин), секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол).

Гиполипидемические средства назначают в зависимости от конкретной ситуации. При сочетании ИБС с артериальной гипертонией и гиперхолестеринемией, в частности при наследственной гиперхолестеринемии, препаратами выбора являются статины, а основная цель липотропной терапии в этих случаях направлена в первую очередь на достижений оптимального уровня ХС ЛНП (3 ммоль/л.). У больных с метаболическим синдромом, при сочетании артериальной гипертонии с сахарным диабетом, т.е. в случаях, когда чаще встречается гипертриглицеридемия и пониженная концентрация ХС ЛВП, предпочтение следует отдать фибратам, поскольку они эффективно действуют именно на эти параметры.

При сочетании артериальной гипертонии с диабетом 1 типа, когда в липидных нарушениях преобладает гиперхолестеринемия, предпочтение отдают статинам. В случаях сочетания артериальной гипертонии с умеренной комбинированной гипирлипидемией целесообразно назначить никотиновую кислоту (эндурацин), которая в равной степени снижает уровни холестерина и триглицеридов. Она также повышает уровень ХС ЛВП, наконец, заметно снижает такой липидный параметр, как липопротеин (а), который часто ассоциируется с риском развития ишемического инсульта. Следует отметить некоторые особенности гипотензивной терапии больных с артериальной гипертонией в сочетании с нарушениями липидного обмена, в частности, у них следует с осторожностью подходить к назначению тиазидных диуретиков и бета-блокаторов в высоких дозах, ввиду их отрицательного влияния на липидный метаболизм.

Артериальная гипертензия часто сочетается с дислипидемией (см. Питание в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний ).

Дислипидемия — это нарушения липидного обмена, ведущим проявлением которого является повышение концентрации холестерина в плазме крови и особенно содержащегося в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП). Дислипидемия является основным фактором развития атеросклероза, ишемической болезни сердца.

На первом этапе лечения нужно оценить сердечно-сосудистый риск смерти. Если 10-летний риск смерти менее 5%, то рекомендуют немедикаментозные методы лечения. Повторно оценивают риск каждые 5 лет.

Лица с семейной гиперхолестеринемией относятся к группе высокого риска, им необходима гиполипидемическая терапия даже в молодом возрасте без признаков сердечно-сосудистых заболеваний.

Если 10-летний риск сердечно-сосудистой смерти >5%, то рекомендована гиполипидемическая терапия.

Современные гиполипидемические средства: статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-редуктазы), фибраты, секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота, селективный ингибитор всасывания холестерина (эзетимиб), омега-3 жирные кислоты.

Статины снижают уровень липидов в крови и частоту сердечно-сосудистых исходов и смертность, а также необходимость в коронарном шунтировании и коронарной ангиопластике.

Поэтому статины считают препаратами выбора. Дисфункция печени наступает редко и обратима. При появлении (нечасто возникающей) сильной боли в мышцах — рабдомиолиза — необходимо немедленно отменить статины.

Селективные ингибиторы всасывания холестерина (эзетимиб) можно применять в комбинации со статинами, если лечение статинами не приводит липиды к целевым уровням. Секвестранты желчных кислот также снижают уровни общего ХС и ЛПНП, но могут вызвать увеличение ТГ. Фибраты и никотиновая кислота уменьшают уровень ТГ и повышают ЛПВП. Жирные кислоты со-3 показаны для снижения уровня ТГ.

Комбинированная терапия средствами различных классов необходима некоторым больным для достижения целевых уровней липидов. Одновременное применение статинов и фибратов иногда осложняется умеренным увеличением риска развития миопатии и рамбдомиолиза. Однако эти нежелательные эффекты наблюдают очень редко и они не служат основанием для отказа от комбинированной терапии у больных, которые в ней нуждаются.

Следует учитывать, что большие дозы тиазидных диуретиков (50-100 мг/ сут) и петлевых диуретиков приводят к краткосрочному повышению уровней общего холестерина, триглицеридов и ЛПНП.

Небольшие дозы тиазидных диуретиков (12,5—25 мг/сут) и индапамид не вызывают повышения уровня холестерина, триглицеридов и ЛПНП.

Бета-адреноблокаторы также могут транзиторно повышать уровень триглицеридов и снижать уровень ЛПВП. Однако они значительно уменьшают частоту внезапной смерти, общей смертности и повторного инфаркта миокарда.

Альфа-адреноблокаторы (доксазин) умеренно уменьшают концентрацию холестерина и повышают концентрацию ЛПВП. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов АII, блокаторы медленных кальциевых каналов, препараты центрального действия — не влияют на липидный профиль.

Тиазидные и петлевые диуретики могут повышать уровень мочевой кислоты в сыворотке крови, но при отсутствии подагры это повышение не требует специального лечения. При сочетании артериальной гипертензии с подагрой диуретики не назначают.

Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство для врачей. М., 1999.

Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. № 3-4.

Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. М., 2003.

Преображенский Д.В., Батыралиев Т.А., Шарошина И.А. Хроническая сердечная недостаточность улиц пожилого и старческого возраста. Практическия кардиология. — М., 2005.

Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов ВНОК. М., 2004.

Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / Под ред. И.Н. Макаровой. М., 2010.

Рекомендации по лечению артериальной гипертонии Европейского общества гипертонии и Европейского общества кардиологов, 2007 // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. № 1-2.

Источник

Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности.

Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.

В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.

Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.

Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.

Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.

В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.

Источник

В. В. Кухарчук, РКНПК Минздрава России, г. Москва

«Профилактика и лечение артериальной гипертонии» (ход реализации
федеральной целевой программы). Материалы симпозиума в рамках итоговой коллении
МЗ РФ от 17 марта 2003 года.

Источник

Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.

Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?

Липиды это

Что такое липидный (жировой) обмен

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
защита эритроцитов от гемотропных ядов;
распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Читайте также: Связь между щитовидкой и липидным обменом

Жиры, содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп:

жирные кислоты, альдегиды, спирты;
моно-, ди- и триглицериды;
глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
воски;
сфинголипиды;
эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками. Такие сложные соединения названы липопротеидами. Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль. Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой, низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов. Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Читайте также: Сводная таблица видов липопротеинов в крови

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
метаболизм в крови и внутри клеток;
транспорт продуктов распада к выводящим органам;
выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Роль печени в обмене жиров

Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.

Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности. Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности. Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.

Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.

Холестерин вырабатывает печень

Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.

Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?

Читайте также: При каких заболеваниях печень вырабатывает много холестерина?

Нарушение липидного обмена: причины и последствия

Сбой жирового обмена, может возникнуть при:

расстройствах всасывания;
неадекватном выведении;
нарушении процессов транспортировки;
избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
нарушении промежуточного липидного обмена;
чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.

Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.

Нарушение всасывания и повышенное выведение

Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.

Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».

Нарушение транспортировки

Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.

Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними

Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.

Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.

Нарушение промежуточного обмена

Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).

Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.

Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).

Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.

Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).

Как восстановить липидный обмен в организме

Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено. Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.

При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.

В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами, секвестрантами желчных кислот, витаминами.

Читайте также: К какому врачу обратится за лечением, если повышен холестерин?

Но старания врачей будут напрасны, если человек не изменит образ жизни, который играет значительную роль в профилактике и лечении нарушений липидного обмена. Чтобы улучшить свое состояние он должен отказаться от курения и употребления спиртного (1 бокал сухого вина эпизодически – не в счет), заняться аэробными видами любительского спорта, контролировать рацион.

Связь обмена углеводов и жиров

Жировой обмен в организме не проходит изолированно. Особенно тесно взаимосвязан он с углеводным. Избыток поступивших с пищей простых углеводов (глюкозы), не утилизированных под контролем инсулина, используется в синтезе холестерина и триглицеридов. Холестерин – основной показатель, используемый при оценке риска развития атеросклероза: чем он выше, тем вероятнее атеросклеротическое поражение сосудов. Триглицериды – основное вещество жировых депо.

Влияние инсулина на липидный обмен объясняется следующим образом:

усиливает использование глюкозы в качестве источника энергии, и в жирах клетки уже не нуждаются;
способствует синтезу жирных кислот из глюкозы;
активирует ферменты, отщепляющие триглицериды от липопротеидов крови и загоняющие их в средину жировых клеток;
раздражает центр голода, повышая аппетит.

Учитывая особенности обмена углеводов, происходящего в жировой ткани, становятся понятны причины ожирения при употреблении большого количества сдобы, сладостей, переработанных каш и просто – сахара.

Читайте также: ТОП-9 эффективных диет при повышенном холестерине в крови

Причин нарушения липидного обмена достаточно много, а изменения его показателей обнаруживается не сразу. Поэтому желательно периодически обследоваться и контролировать уровень липидов крови. Ведь легче откорректировать начальные изменения, чем потом менять укоренившиеся.

Источник