Лабезник л комиссаренко и милюкова о и др артериальная гипертония у пожилых

— 41 —

АГ и ХСН

АГ остаётся одной из ведущих причин развития СН. Контроль повышенного АД, включая меры по изменению образа жизни и медикаментозную терапию, улучшает функцию сердца и предотвращает развитие сердечной недостаточности. Смертности при ХСН уменьшается при использовании ИАПФ, -АБ. Благоприятные эффекты БКК при СН не доказаны. Установлена безопасность применения амлодипина и фелодипина для лечения стенокардии и АГ у пациентов с выраженной левожелудочковой дисфункцией при использовании в комбинации с ИАПФ, диуртериками или дигоксином. Применение других БКК у больных этой группы не рекомендуется.

АГ и заболевания почек

ИАПФ требуют осторожности при уровне креатинина более 265 мкмоль/л. Тиазидные диуретики неэффективны при выраженной почечной недостаточности (креатинин более 220 мкмоль/л), что оправдывает применение петлевых диуретиков или их комбинации. Калийсберегающие диуретики противопоказаны.

АГ и сахарный диабет

Критерии диагностики СД (ВОЗ, 1996)

Гликемия натощак в капиллярной крови более 6,7 ммоль/л, в плазме венозной крови более 7,8 ммоль/л, через 2 часа после нагрузкой глюкозой 11,1 ммоль/л.

Критерии компенсации СД (European IDDM Policy Group, 1998)

Диагностические критерии диабетической нефропатии (Эндокринологический научный центр РАМН, 1995)

I стадия. Микроальбуминурия 30-300 мг/24 ч.

II стадия. Протеинурия – альбуминурия более 300 мг/24 ч или протеинурия, креатинин сыворотки в пределах нормы.

III стадия. ХПН – протеинурия + нарушение функции почек.

АГ чаще встречается при СД 2 типа. Эффективным нефармакологическим методом является снижение массы тела. Рекомендуется ограничить употребление поваренной соли до 3 г/сутки. Особое внимание необходимо уделить физическим упражнениям (ходьба до 30 минут в день, плавание до 1 ч 3 раза в неделю).

Тиазидные диуретики и -АБ (особенно неселективные) могут приводить к развитию дислипидемии и усугублению инсулинорезистентности. Но при использовании диуретиков уменьшается сердечно-сосудистая летальность и заболеваемость. Целесообразно избегать комбинации -АБ и тиазидными диуретиками, использовать комбинацию ИАПФ и диуретиков.

Предполагается, что БКК обладают метаболической нейтральностью. Однако целесообразность применения БКК при СД требует подтверждения. Рекомендуется использовать препараты длительного действия. При трофических изменениях стопы дигидропиридины не рекомендуются. При микроальбуминурии возможно назначение верапамила в качестве монотерапии либо в комбинации с ИАПФ.

АГ и дислипидемия

Несмотря на то, что высокие дозы тиазидов и петлевых диуретиков приводят к повышению общего холестерина, ТАГ и ХС-ЛПНП, исследование MRFIT показало, что применение диуретиков в качестве монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами снижает риск церебральных и коронарных осложнений в равной степени у лиц с нормальными и высокими липидами.

-АБ могут увеличивать уровень ТАГ и снизить уровень ХС-ЛПВП. Тем не менее они снижают общую смертность, риск внезапной смерти.

-АБ вызывают снижение уровня общего ХС и увеличение ХС ЛПВП.

Активное лечение дислипидемии, особенно статинами, является эффективным методом первичной и вторичной профилактики ИБС.

Сцелью первичной профилактики назначение статинов рекомендуется лицам моложе 70 лет с уровнем общего холестерина более 5 мммоль/л и риском ИБС 30%.

Сцелью вторичной профилактики назначение статинов показано лицам в возрасте до 75 лет при уровне общего холестерина более 5 ммоль/л.

— 42 —

АГ и синдром ночного апноэ

Недиагносцированный синдром апное может быть одной из причин рефрактерности АГ.

АГ и бронхообструктивные заболевания

Больным БА с гипертензией рекомендуется использование кромолина натрия, ипратропиума бромида и/или ингаляционных ГКС. -АБ противопоказаны. Реактивность бронхов на гистамин и кинины не изменяется на фоне лечения ИАПФ, применение которых безопасно у большинства больных БА. Возможно использование БКК.

АГ и подагра

Гиперурикемия часто наблюдается у больных с АГ и может привести к снижению почечного кровотока. При наличии подагры противопоказаны диуреткики, т. к. они вызывают повышение уровня мочевой кислоты. Гиперурикемия, обусловленная приёмом диуретиков, при отсутствии подагры специального лечения не требует.

Г И П Е Р Т О Н И Ч Е С К И Й К Р И З

Гипертонический криз – требующее неотложной терапии внезапное повышение систолического и дастолического АД выше индивидуально привычных цифр у больных, страдающих АГ, сопровождающееся дисфункцией ВНС и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. (Верткин А. Л., Тополянский А. В.).

Основные причины возникновения

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии. ГК может быть обусловлен 2-мя основными механизмами:

1.Сосудистый – повышение ОПС за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального тонуса (при задержке натрия) артериол.

2.Кардиальный механизм – увеличение сердечного выброса за счёт повышения ЧСС, ОЦК, сократимости миокарда.

Классификация

Классификация в зависимости от особенностей центральной гемодинамики

Гиперкинетические кризы. Наблюдаются на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3-4 часов). Характерно преимущественное повышение САД, нарастание пульсового давления, учащение пульса, преобладание в крови адреналина.

Гипокинетические кризы. Возникают на поздних стадиях заболевания на фоне исходно высокого АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжёлое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое давление в этих случаях очень высокое, но преобладает подъём диастолического давления, поэтому пульсовое давление уменьшается. Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Для ГК этого типа характерно преобладание НА  увеличение ОПСС  увеличение диастолического АД.

Классификация по клиническому течению

1.Неосложненный ГК.

2.Осложненный ГК.

Гипертоническая энцефалопатия;

Отёк ГМ (головная боль, спутанность сознания, выраженная тошнота и рвота, судороги, кома);

Острое нарушение мозгового кровообращения с появлением очаговых неврологических симптомов;

Эклапсия;

Развитие сердечной недостаточности (пульс частый, тоны глухие, в нижних отделах лёгких начинают выслушиваться не звонкие застойные хрипы – приступ сердечной астмы, в тяжёлых случаях – отёк лёгких);

Развитие приступа стенокардии или ОИМ;

Расслаивающая аневризма аорты (основной симптом – жесточайшая боль в груди, иногда волнообразная, иррадиирующая в спину и нередко в подложечную область с развитием в типичных случаях картины шока; в зависимости от локализации расслаивания возможны нарушения кровообращения в бассейне основных брыжеечных сосудов с развитием кишечной непроходимости; аортальная недостаточность; тампонада перикарда; ишемия головного и спинного мозга; конечностей);

Основные направления терапии

Терапия преследует следующие цели:

-43 —

1.Постепенное снижение АД на 20-25% по сравнению с исходным при лечении неосложненного ГК;

2.Быстрое снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным при лечении осложненного ГК с целью профилактики развития необратимых изменений со стороны сердца, мозга и смерти пациента; коррекция уже развившихся осложнений.

Неосложненный криз

Ошибки терапии ГК

Использование клонидина – плохая предсказуемость эффекта, развитие побочных эффектов – сухость в рту, сонливость, коллапсы.

Использование дибазола – не обладает выраженным гипотензивным действием и может применяться лишь при угрозе развития острого нарушения мозгового кровообращения.

Использование пропранолола внутривенно требует от врача навыка и чревато серьезными осложнениями;

Использование дроперидола – показан только при выраженном возбуждении больного;

Внутримышечное введение сернокислой магнезии – малоэффективно, болезненно, возможно развитие абсцесса ягодицы; препарат содержит примеси, более отчищен кардиомагнезин;

Введение анальгетиков и спазмолитиков не обоснованно.

Антигипертензивные средства для купирования гипертонических кризов

— 44 —

ЛЕЧ ЕНИ Е СО СУ ДИ СТ ЫХ З АБ О ЛЕВАН ИЙ Г М

Лечение больных ПНМК включает гипотензивную терапию и средства, тормозящие развитие атеросклероза, курсы по 1-3 месяца, вазоактивные и улучшающие метаболизм нервных клеток препараты, витаминотерапию.

Средства выбора

1)Циннаризин (стугерон) – ингибирует поступление в ГМК кальция, снижает тонус артериол мозга, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, обладает умеренной антигистаминной активностью, снижает тонус СНС. Средняя суточная доза 0,075-0,15 г (по 1-2 таблетки 3 раза в день). Наиболее целесообразно назначать при явлениях вертебро-базилярной недостаточности при жалобах на головокружение и пошатывание при ходьбе.

2)Кавинтон (винпоцетин) – показан при всех видах сосудистой мозговой недостаточности. Обладает сосудорасширяющим эффектом, усиливает мозговой кровоток, улучшает снабжение мозгового вещества кислородом. Назначается внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в день, курс лечения 1-3 месяца. При обострении заболевания в течение 7-14 дней проводят капельные внутривенные вливания10-20 мл кавинтона (1-2 ампулы) с физиологическим раствором (200 мл). Капельные вливания противопоказаны при аритмиях.

3)Сермион (ницерголин) – снижает тонус сосудов мозга, увеличивает мозговой кровоток, снижает АД. Назначают внутрь по 10 мг 3 раза в день. При обострении внутримышечно по 2-4 мг 1-2 раза в день или внутривенно капельно по 4-8 мл в 100-200 мл физиологического раствора. Возможна ортостатическая гипотензия. Противопоказан при хронической сосудистой недостаточности ГМ с повышением АД.

4)Пентоксифиллин (трентал) – улучшает МЦР, повышает деформируемость эритроцитов, тормозит агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, что снижает вязкость крови и улучшает её реалогические свойства. По 100-200 мг 3 раза в день.

При сосудистых заболевания с развитием когнитивных нарушения (снижение памяти, внимания, замедленность мышления) и астеническим синдромом показаны препараты, обладающие нейротрофическим и вазоактивным эффектом: танакан, пикамилон.

Больным проводят курсы лечения (по 2-3 месяца) препаратами, улучшающими метаболизм нервных клеток. Можно использовать ноотропил (пирацетам) – средняя суточная доза 4,8 г; энцефабол (пиридитол) – 0,6 г, церебролизин внутривенно капельно по 10 мл или внутримышечно 5 мл (на курс лечения 20-30 инъекций); гаммалон (аминалон) в средней суточной дозе 1,5-3,25 г (2-3 таблетки 3 раза в день).

Витамины – витамакс плюс, центрум, удневит, декамевит.

При повышенной агрегации тромбоцитов назначают аспирин по 1 мг/кг 1 раз в день, курантил по 0,025 г 3 раза в день, тиклид (по 0,25 г 1-2 раза в день). Лечение антиагрегантами длительное – многие годы.

Курсы лечения НПНМК 2 раза в год (например, весной и осенью).

Лечение ДЭ проводиться по тем же принципам, но оно длительное, практически постоянное.

Лечение транзиторных ишемических атак

— 45 —

Могут вызываться как резким повышением АД, так и его резким снижением, особенно при наличии гемодинамически значимого стеноза (70% и более).

При ТИА, вызванных повышением АД, показана адекватная гипотензивная терапия. В первые 2-3 дня – реополиглюкин по 400 мл 1-2 раза в день; 2 мл 0,5% раствора кавинтона. Если ТИА возникла на фоне снижения АД – 0,06% раствор коргликона или 0,05% раствор строфантина по 0,5-1 мл в физиологическом растворе или 5% растворе глюкозы внутривенно, медленно.

Продолжительность интенсивного лечения 3-7 дней. В дальнейшем используются вазоактивные средства внутрь.

Список литературы

1.Беркинбаев С. Ф. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, диагностика и лечение Актобе, 2000.

2.Верткин А. Л., Тополянский А. В. Гипертонический криз //www.consilium-medicum.com

3.Диагностика и лечение внутренних болезней /под ред. Комарова Ф. И. Москва, Медицина, 1996. Т1.

4.Ивашкин В. Г., Кузнецов Е. Н. Современные принципы антигипертензивной терапии //Терапевтический архив, 2001. № 1. С. 59-62.

5.Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь. СпБ, СОТИС, 1995.

6.Лабезник Л. Б. и др. Медикаментозное лечение изолированной систолической гипертензии у пожилых //Русский медицинский журнал, 1998. № 21.

7.Лабезник Л., Комиссаренко И., Милюкова О. и др. Артериальная гипертония у пожилых //Врач, 2000. № 7. С. 25-27.

8.Лупанов В.П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца //Русский медицинский журнал, 2002. № 1.

9.Маколкин В. И., Подзолоков В. И. Гипертоническая болезнь. Москва, Издательский дом «Русский врач», 2000.

10.Манвелов Л., Кадыков А., Шведков В. Сосудистые заболевания головного мозга: профилактика и лечение //Врач, 2000. № 7. С. 28-31.

11.Мухин Н. А., Моисеев В. С. Основы клинической диагностики внутренних болезней Москва, Медицина, 1997.

12.Ольбинская Л., Боченков Ю., Железных Е. Фармакотерапия больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом //Врач, 2001. № 1. С. 19-20.

13.Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно–сосудистым заболеваниям (ДАГ 1). Русский медицинский журнал 2000; № 8: с. 318–346. (см. также Кардиология, 2000. № 11. С. 65-85).

14.Рекомендации ВОЗ/МОГ 1999 года по лечению артериальной гипертонии.

15.Сергеев Т., Моисеев В., Чистяков Д. Генетические аспекты гипертонии //Врач, 2000. № 2. С. 9-10.

16.Сидоренко Б. А., Савченко М. В., Преображенский Д. В. Ингибиторы АПФ при лечении гипертонической болезни //Клиническая медицина, 2000. № 2. С.74-82.