Кто такой бактерионоситель больной с повышенным артериальным давлением
Третьей разновидностью эндокринной гипертонии может служить первичный альдостеронизм (синдром Конна), в основе которого лежит доброкачественная опухоль — гормонально активная аденома, построенная по типу клеток клубочковой зоны коры надпочечников. Впервые этот синдром был описан Conn в 1955 г. В 1958 г. Conn уже ссылался на 50 прослеженных и доказанных случаев первичного альдостеронизма, а в 1963 г., по данным П. П. Герасименко с соавторами (1966), было описано уже 150 случаев этого заболевания. У большинства больных (85%) была установлена аденома одного надпочечника, но в некоторых случаях наблюдалась только гиперплазия клеток клубочковой зоны.
Все клинические симптомы при этом синдроме могут быть объяснены повышенной секрецией альдостерона, которая обычно устанавливается у этих больных. Основное действие альдостерона проявляется в изменении проницаемости клеточных мембран к ионам натрия и калия, в результате чего происходит задержка натрия и усиленное выделение калия в почечных канальцах.
Натрий в основном задерживается в тканях, и уровень его в крови может быть нормальным или только слегка повышенным. Возможно, с задержкой натрия в стенках сосудов связан один из основных и постоянных симптомов этого заболевания — гипертония.
Гипертония наблюдается у всех больных первичным альдостеронизмом и по клинической симптоматологии не отличается от проявлений, характерных для гипертонической болезни. Повышение артериального давления может достигать очень высокого уровня (диастолическое давление в пределах 140 — 150 мм рт. ст.).
У больных с синдромом Конна нередко описывают тяжелые сосудистые осложнения, свойственные гипертонической болезни (нейроретинопатии с отеком соска зрительного нерва, мозговые кровоизлияния и тромбозы). Клиническая картина напоминает злокачественную гипертонию.
Генез повышения артериального давления при первичном альдостеронизме пока еще окончательно не выяснен, но, учитывая, что при эффективном удалении аденомы происходит стойкое снижение артериального давления, приходится придавать значение в развитии гипертонии повышенной секреции минералокортикоидов. Вероятно, при опухолях коры надпочечников происходит не только изолированная повышенная секреция альдостерона, но начинают усиленно вырабатываться и другие кортикостсроиды, могущие также оказать воздействие на сосудистый тонус.
В происхождении гипертонии может играть известную роль кортикостерон, который секретируется не только пучковой зоной, но отчасти и клубочковой. О связи повышения артериального давления с усиленной продукцией минералокортикоидов свидетельствуют также результаты терапии антагонистами альдостерона. Установлено, что дача таким больным спиролактона тормозит потерю калия и усиливает экскрецию натрия, блокируя действие альдостерона на почки, в результате чего снижается артериальное давление.
Вторым обязательным проявлением первичного альдостеронизма является выраженная гипокалиемия вследствие больших потерь калия организмом. Гипокалиемия проявляется резкой мышечной слабостью, парестезиями, приступами судорог, ЭКГ-изменениями.
Soffer (1961) группирует все симптомы, свойственные первичному альдостеронизму, по патогенетическому принципу на почечные (полиурия, полидипсия, никтурия) симптомы, связанные с гипертонией и ее осложнениями, и нервно-мышечные, в основном связанные с гипокалиемией (слабость, парестезии, судороги). К этим же проявлениям можно отнести резкую общую слабость, апатию, раздражительность, анорек-сию, жажду и свойственные гипокалиемии ЭКГ-изменения. Несмотря на задержку натрия, при этом синдроме редко наблюдаются отеки, хотя за последние годы рядом авторов были описаны случаи, протекавшие с наличием отеков.
В большинстве случаев заболевание развивается у женщин и нередко в период беременности, что, по мнению некоторых авторов (П. П. Герасименко, Е. В. Эрина, Е. Н. Герасимова, 1966), возможно, связано со стимулирующим влиянием женских половых гормонов на функцию клубочковой зоны надпочечников.
Существование в человеческой патологии первичноэндокринных форм артериальной гипертонии заставляет искать нарушения гормональной регуляции и при гипертонической болезни.
Бактерионоситель — это человек, зараженный какой-либо инфекционной микрофлорой. При этом для собственного здоровья этого человека бактерии не оказывают негативного влияния за счет адаптации к ним иммунной системы. У них редко выявляются открытые формы заболеваний, которые могут развиться только под влиянием резкого снижения иммунитета. Наиболее опасны носители туберкулезной палочки Коха. У них не присутствуют внешние проявления туберкулеза, однако они представляют собой потенциальную опасность для окружающих.
Не редко в педиатрической практике встречаются случаи частого заболевания детей различными формами ангин. При этом виной, в конченом итоге оказывается бактерионосительство стафилококка или стрептококка у одного из родителей. В период беременности женщина в обязательном порядке сдает анализ мазка из зева на предмет выявления бактерионосительства. Если она является носителем кокков, то это негативно сказывается на внутриутробном развитии плода.
Выявить бактерионосителя среди людей можно только с помощью бактериальных посевов различных физиологических сред организма. Туберкулезная палочка хорошо определяется с помощью туберкулиновой пробы. Для выявления носителей дизентерии, сальмонеллеза, эшерихиоза могут использовать посевы каловых масс. Дифтерийная палочка, возбудитель коклюша, стафилококк и стрептококк выявляются с помощью посева мазка из зева.
Возникает при приеме некоторых медикаментозных препаратов. Это могут быть оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, эфедрин, стимуляторы нервной деятельности.
1. Отмена ЛС, вызвавшего АГ.
2. При сохранении АГ или необходимости продолжения приёма ЛС, несмотря на его побочное действие, — антигипертензивное средство:
a. При АГ, вызванной ЛС с симпатомиметическими свойствами (например, эфедрин, ингибиторы МАО), — β-адреноблокаторы.
b. При АГ, вызванной пероральными контрацептивами, ЛС, стимулирующими ренин-ангиотензиновую систему, вызывающими задержку жидкости в организме, — ингибиторы АПФ и диуретические средства.
c. При АГ, связанной с приёмом ГК, — β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и/или диуретики.
3. При отсутствии эффекта следует исключить другие вторичные или эссенциальную АГ
В 5–25% случаев причиной артериальной гипертензий является хроническое употребление алкоголя. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Обсуждается значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличения продукции глюкокортикоидов, гиперинсулинемии, увеличения захвата ионов кальция клетками и повышения общего периферического сопротивления сосудов под влиянием алкоголя. Лечение: прежде всего необходимо прекратить употребление алкоголя (полный запрет). В ряде случаев только эта мера (не всегда легко выполнимая) может привести к нормализации АД или его снижению. Лицам, не способным полностью отказаться от алкоголя, рекомендуют ограничить его приём. При развитии посталкогольного синдрома отмены, сопровождающегося артериальной гипертензией, одним из эффективных средств (при отсутствии противопоказаний) считают β-адреноблокаторы.
Приложение 2.
Тестовые задания:
1. Какое из приведенных лекарственных препаратов необходимо назначить 40-летнему больному с первичным гиперальдостеронизмом для гипотензивной терапии в период предоперационной подготовки? Выберите один правильный ответ.
2. При каком заболевании наблюдается артериальная гипертензия пароксизмального типа? Выберите один правильный ответ.
2) узелковый периартериит
4) синдром Иценко-Кушинга
3. У 22-летней женщины при диспансеризации замечена асимметрия пульса на руках. АД — 150/100 мм рт. ст. слева и 120/70 мм рт. ст. справа. СОЭ – 28 мм/час. Предположительный диагноз? Выберите один правильный ответ.
1) коарктация аорты
2) вегетососудистая дистония
3) открытый артериальный проток
4) аорто-артериит (болезнь Такаясу)
5) узелковый периартериит
4. Возникновение артериальной гипертензии после 55 лет, выслушивание систолического шума в околопупочной области указывает на возможности (выберите один правильный ответ):
1) первичного альдостеронизма
3) реноваскулярной гипертензии
4) коарктации аорты
5) всего вышеперечисленного
5. Какая причина гипертонии у больной со следующими клиническими признаками: внезапное появление головной боли на фоне резкого повышения АД, сопровождающееся тошнотой, тахикардией, бледностью кожных покровов, после приступа — полиурией? Выберите один правильный ответ.
1) синдром Конна
2) синдром Иценко-Кушинга
3) климактерический синдром
6. Какой из приведенных лекарственных препаратов необходимо назначить 40-летнему больному с первичным гиперальдостеронизмом для гипотензивной терапии? Выберите один правильный ответ.
7. Какое исследование нужно выполнить для диагностики феохромоцитомы? Выберите один правильный ответ.
1) суточная экскреция альдостерона с мочой
2) определение ванилинминдальной кислоты в моче
3) активность ренина плазмы
4) содержание кортизола в плазме
5) УЗИ поджелудочной железы
8. У 22-летнего мужчины с детства замечали систолический шум на основании сердца.АД — 150/100 мм рт. ст. Рентгенограмма грудной клетки: увеличение левого желудочка, неровные, зазубренные нижние края 5-7-го ребер с обеих сторон. Снижение пульсации на ногах. Диагноз? Выберите один правильный ответ.
1) стеноз устья аорты
2) дефект межпредсердной перегородки
3) коарктация аорты
4) дефект межжелудочковой перегородки
5) открытый артериальный проток
9. Как изменяется АД при аортальной недостаточности? Выберите один правильный ответ.
1) не изменяется
2) повышается только систолическое
3) повышается только диастолическое
4) повышается систолическое АД и понижается диастолическое
5) понижается систолическое АД и повышается диастолическое
10. Повышенная выработка какого гормона обусловливает повышение артериального давления при феохромоцитоме? Выберите один правильный ответ.
11. Какой из препаратов не желателен для лечения артериальной гипертензии у больного эритремией с наличием гиперурикемии? Выберите один правильный ответ.
12. Больная 53 лет наблюдается поликлиникой с диагнозом «гипертоническая болезнь 2 ст.». Систематически получает пропранолол, через день триампур. При очередной диспансеризации получены, в частности, следующие биохимические показатели крови (выберите один правильный ответ):
1) креатинин — 0,15 ммоль/л (1,5 мг%)
2) холестерин — 5 ммоль/л (190 мг%)
3) билирубин — 25 мкмоль/л (1,4 мг%)
4) глюкоза — 12 ммоль/л (220 мг%)
5) общий белок — 80 г/л (8,0 г%)
13. Какой из препаратов не желателен для лечения артериальной гипертензии у больного эритремией с наличием гиперурикемии? Выберите один правильный ответ.
14. Основным признаком нефрогенной гипертнезии является (выберите один правильный ответ):
1) уменьшение размеров почек
2) дистопия почки
3) нарушение функций почек
4) сужение почечной артерии на 20%
5) наличие признаков конкрементов в лоханке
15. Эндокринной гипертензией с дефицитом гормональной продукции является (выберите один правильный ответ):
1) гипертензия при сахарном диабете
2) гипертензия при синдроме Конна
3) гипертензия при гиперпаратиреозе
4) гипертензия при феохромоцитоме
5) гипертензия при болезни Иценко-Кушинга
16. Гормоном с высокой прессорной активностью является (выберите один правильный ответ):
17. К гемодинамическим типам гипертензии не относятся (выберите один правильный ответ):
1) синдром Лериша
2) застойная сердечная недостаточность с гиперволемией
3) недостаточность аортальных клапанов
4) полная атриовентрикулярная блокада
18. Гипертензия при коарктации аорты развивается вследствие (выберите один правильный ответ):
1) ишемии внутренних органов ниже места сужения
2) тромбоза вен нижних конечностей
3) недостаточности мозгового кровообращения
4) присоединения атеросклероза магистральных артерий
5) нарушения микроциркуляции в коронарных артериях
19. Повышение АД при феохромоцитоме и параганглиомах имеет характер (выберите один правильный ответ):
1) постоянного систоло-диастолического
2) с асимметрией на верхних и нижних конечностях
4) изолированного систолического
20. Основным гемодинамическим признаком коарктации грудного отдела аорты является(выберите один правильный ответ) :
1) увеличение АД на нижних конечностях
2) гипотензия при измерении АД на верхних конечностях
3) брадикардия высоких градаций
4) гипертензия выше и гипотензия ниже места сужения аорты
5) увеличение объема циркулирующей крови
Ответы на тестовые задания: 1 – 3; 2 – 3; 3 – 4; 4 – 3; 5 – 4; 6 – 4; 7 – 2; 8 – 3; 9 – 4; 10 – 3; 11 – 1; 12 – 4; 13 – 1; 14 – 3; 15 – 1; 16 – 2; 17 – 1; 18 – 1; 19 – 3; 20 – 4.
Приложение 3. Ситуационные задачи:
Больной 57 лет, инженер, доставлен СМП по поводу интенсивных болей в груди, продолжавшихся более 1 часа. Боли давящие, сжимающие, загрудинные, иррадиирующие и шею, челюсть, левое плечо, не связанные с дыханием, не успокаивающиеся в положении сидя и после приема нитроглицерина. В течение 10 лет отмечает повышение АД до 190/110 мм рт. ст.
Объективно: ЧДД 20 в минуту, в лёгких – без патологических дыхательных шумов. Пульс 80 в минуту, ритмичный. АД 170/100 мм рт. ст. В остальном объективный статус – без особенностей.
Варианты диагноза?
В БИТе подтвержден диагноз острого инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST и начато лечение: р-р дроперидола в/в, р-р фентанила в/в, 1% раствор нитроглицерина вв, строфантин в/в, гепарин п/к, престариум per os.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Источник
Гипертоническая болезнь, ГБ (Артериальная гипертензия) — заболевание, основным признаком которого является стойкое повышенное артериальное кровяное давление, от 140/90 мм.рт.ст и выше, так называемая гипертония.
Гипертоническая болезнь является одним из самих распространенных заболеваний. Она развивается обычно после 40 лет. Нередко, однако наблюдается начало болезни и в молодом возрасте, начиная с 20-25 лет. Гипертонией чаще заболевают женщины, причем за несколько лет до прекращения менструаций. Но у мужчин заболевание имеет более тяжелое течение; в частности они имеют большую склонность к заболеванию атеросклерозом венечных сосудов сердца — стенокардией и инфарктом миокарда.
При значительном физическом и психическом напряжении кровяное давление может на короткий срок (минуты) повыситься и у вполне здоровых людей. Более или менее длительное повышение давления артериальной крови бывает и при ряде болезней, при воспалительных процессах почек (нефрит), при заболевании желез внутренней секреции (надпочечников, придатка головного мозга, рот базедовой болезни, и др.). Но в этих случаях оно является лишь одним из многих симптомов и представляет собой следствие анатомических изменений соответствующих органов., свойственным указанным болезням.
В противоположность этому при Гипертонической болезни повышенное артериальное давление не является следствием анатомических изменений в каком-либо органе, а представляет собою основное, первично возникшее проявление болезненного процесса.
В основе Гипертонической болезни лежит повышенное напряжение (повышенный тонус) стенок всех мелких артерий (артериол) организма. Повышенный тонус стенок артериол влечет за собой их сужение и, следовательно, уменьшение их просвета, что затрудняет продвижение крови из одного участка сосудистой системы (артерии) в другой (вены). При этом давление крови на стенки артерий повышается и, таким образом, возникает гипертония.
Этиология.
Полагают, что причиной первичной гипертонии является то, что из сосудисто-двигательного центра, находящемся в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий. Влияние центральной нервной системы на регуляцию кровяного давления обьясняет связь этой регуляции с психической сферой, имеющей большое значение в развитии Гипертонической болезни.
Артериальная гипертензия (гипертония) характеризуется повышением систолического и диастолического давления.
Она подразделяется на эссенциальную и симптоматическую гипертензию.
- Эссециальная гипертензия — первичная гипертония
- Симптоматическая — вторичная гипертония
Экзогенные факторы риска:
- Нервное перенапряжение и психическая травматизация (жизненные ситуации, связанные с длительной или часто повторяющейся тревогой, страхом, неуверенностью в своем положении и пр.);
- Нерациональное, избыточное питание, особенно мясной, жирной пищи;
- Злоупотребление солью, алкоголем, курение;
- Малоподвижный образ жизни;
Эндогенные факторы риска:
- Все эти факторы имеют решающую роль при обязательном наличии наследственного предрасположения (ген депонирования норадреналина);
Вспомогательные факторы: - Атеросклероз;
- Ожирение;
- Болезни почек (Хронический пиелонефрит, Гломерулонефрит, Нефрит, Хроническая почечная недостаточность и др.);
- Эндокринные заболеваниях и нарушения обмена (тиреотоксикоз, гипотиреоз-микседема, болезнь Иценко-Кушинга, климакс и др);
- Гемодинамический фактор — количество крови, которое выделяется в 1 мин, отток крови, вязкость крови.
- Нарушения Гепато-ренальной системы,
- Нарушения Симпатико-адреналиновой системы,
Пусковое звено гипертонии — это повышение активности симпатико-адреналиновой системы под влиянием повышения прессорных и понижения депрессорных факторов.
Прессорные факторы: адреналин, норадреналин, ренин, альдостерон, эндотенин.
Депрессорные факторы: простогландины, вазокинин, вазопрессорный фактор.
Повышение активности симпатико-адреналиновой системы и
нарушение гепато-ренальной системы в итоге приводит к спазму венул, увеличиваются сердечные сокращения, увеличивается минутный обьем крови, сосуды сужаются, происходит развитие ишемии почек, гибель надпочечников, повышается артериальное давление.
Классификация по ВОЗ.
Нормальное давление — 120/80
Высоко-нормально давление — 130-139/85-90
Пограничное давление — 140/90
Гипертензия 1 степени — 140-145/90-95
Гипертензия 2 степени, умеренная — 169-179/100-109
Гипертензия 3 степени, тяжелая — 180 и больше / 110 и больше.
Органы мишени.
1 стадия — отсутствие признаков повреждений органов мишени.
2 стадия — выявление одного из органов мишени (гипертрофия левого желудочка, сужение сетчатки, атеросклеротические бляшки).
3 стадия — энцефалопатия, инсульты, кровоизлияние глазного дна, отек зрительного нерва, изменение глазного дна по методу Кеса.
Типы гемодинамии.
1. Гиперкинетический тип — у молодых людей, повышение симпатико-адреналиновой системы. Повышение систолического давления, тахикардия, раздражительность, бессоница, чувство тревоги
2. Эукинетический тип — поражение одного из органов мишени. Гипертрофия левого желудочка. Бывают гипертонические кризы, приступы стенокардии.
3. Гипокинетический тип — признаки атеросклероза, смещение границ сердца, помутнение дна глаза, инсульты, инфаркты, отек легких. При вторичной гипертонии (натрийзависимая форма) — отек, повышение систолического и диастолического давления, адинамичность, апатичность, мышечная слабость, мышечные боли.
Существует 2 типа гипертензии:
1-ая форма — доброкачественная, медленнотекущая.
2-ая форма — злокачественная.
При 1-ой форме симптомы нарастают в течение 20-30 лет. Фазы ремиссии, обострения. Поддается терапии.
При 2-ой форме резко повышается и систолическое и диастолическое давление, не поддается медикаментозному лечению. Чаще бывает у молодых, при почечной гипертензии, симптоматическая гипертензия. Злокачественной гипертонии сопутствуют заболевания почек. Резкое ухудшение зрения, повышение креатинина, азотемия.
Виды гипертензивных кризов (по Кутаковскому).
1. Нейровегетативный — больной возбужден, беспокоен, тремор рук, кожа влажная, тахикардия, в конце криза — обильное мочеиспускание. Механизм гиперадренергической системы.
2. Отечный вариант — больной заторможен, сонлив, диурез снижен, отечность лица, рук, мышечная слабость, повышение систолического и диастолического давления. Чаще развивается у женщин после злоупотребления поваренной солью, жидкостью.
3. Судорожный вариант — встречается реже, характерна потеря сознания, тонические и клонические судороги. Механизм — гипертензивная энцефалопатия, отек мозга. Осложнение – кровоизлияние в мозг или субарахноидальное пространство.
Клинические симптомы.
Болезненные признаки развиваются постепенно, только в редких случаях она начинается остро, быстро прогрессируя.
Гипертоническая болезнь в своем развитии проходит ряд этапов.
1-ая стадия. Неврогенная, функциональная стадия.
На этом этапе болезнь может проходить как без особых жалоб, так и проявляться утомляемостью, раздражительностью, периодическими головными болями, сердцебиениями, иногда болями в области сердца и ощущением тяжести в затылке. Артериальное давление доходит до 150/90, 160/95, 170/100мм.рт.ст., которое легко снижается до нормы. В этой стадии подьем артериального давления легко провоцируется психо-эмоциональными и физическими нагрузками.
2-ая стадия. Склеротическая стадия.
В дальнейшем болезнь прогрессирует. Жалобы усиливаются, головные боли становятся интенсивнее, бывают ночью, рано утром, не очень интенсивные, в затылочной области. Отмечаются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон, быстрое утомление. Повышение артериального давления становится стойким в течение длительного времени. Во всех малых артериях обнаруживаются в большей или меньшей степени явления склероза и потери эластичности, главным образом мышечного слоя. Эта стадия обычно длится несколько лет.
Больные активны, подвижны. Однако нарушение питания органов и тканей вследствие склероза малых артерий приводит в итоге к глубоким расстройствам их функций.
3-я стадия. Конечная стадия.
В этой стадии обнаруживается недостаточность сердца или почек, нарушение мозгового кровообращения. В этой стадии заболевания его клинические проявления и исход в значительной мере определяются формой Гипертонической болезни. Характерны стойкие гипертонические кризы.
При сердечной форме развивается сердечная недостаточность (одышка, сердечная астма, отеки, увеличение печени).
При мозговой форме болезнь главным образом проявляется головными болями, головокружениями, шумом в в голове, расстройствами зрения.
При гипертонических кризах появляются головные боли по типу Ликворных болей, которые усиливается при малейшем движении, появляется тошнота, рвота, ухудшение слуха. В этой стадии подьемы артериального давления могут привести к нарушению мозгового кровообращения. Есть опасность кровоизлияния в мозг (инсульт).
Почечная форма гипертонической болезни приводит к почечной недостаточности, которая проявляется симптомами уремии.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
Немедленное лечение и медикаментозное курсовое.
Немедленное лечение — уменьшение массы тела при избыточном весе, резкое ограничение употребления соли, отказ от вредных привычек, лекарственных препаратов, способствующих подьему аретриального давления.
Медикаментозное лечение.
СОВРЕМЕННЫЕ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.
Альфа-адреноблокаторы , В-блокаторы, Са-антагонисты, АПФ- ингибиторы, диуретики.
- Альфа-адреноблокаторы.
1. Празозин (пратсилол, минипресс, адверзутен) — расширяет венозное русло, уменьшает периферическое сопротивление, снижает АД, уменьшает сердечную недостаточность. Благоприятно влияет на функцию почек, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нарастают, мало влияет на электролитный баланс, что позволяет назначать при хронической почечной недостаточности (ХПН). Обладает легким антихолестеринемическим действием. Побочное действие — постуральная гипотензивная головокружение, сонливость, сухость во рту, импотенция.
2. Доксазозин (кардура) — обладает более долгим действием, чем празозин, в остальном его действие аналогично празозину; улучшает обмен липидов, углеводов. Назначается при сахарном диабете. Назначается 1—8 мг 1 раз в день.
- В- блокаторы.
Липофильные В-блокаторы — всасываются из ЖКТ. Гидрофильные В-блокаторы, выделяются почками.
В-блокаторы показаны при гипертензии гиперкинетического типа. Сочетание АГ с ИБС, сочетание АГ с тахиаритмией, у больных с гипертиреозом, мигренью, глаукомой. Не изпользуется при AV- блокаде, брадикардии, при прогрессирующей стенокардии.
1. Пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан)
2. Надолол (коргард)
3. Окспреналол (транзикор)
4. Пиндолол (вискен)
5. Атеналол (атенол, принорм)
6. Метапролол (беталок, снесикер)
7. Бетаксолол (локрен)
8. Талинокол (корданум)
9. Карведилол (дилатренд)
- Блокаторы Кальциевых Каналов. Са-антагонисты.
Обладают отрицательным инотропным действием, снижает сокращение миокарда, снижает постнагрузку , приводит тем самым к снижению общего периферического сопротивления, уменьшает реабсорбцию Na в почечных канальцах, расширяет почечные канальца, увеличивает почечный кровоток, уменьшьшает агрегацию тромбоцитов, имеет антисклеротическое действие, антиагрегатное действие.
Побочные действия — тахикардия, покраснение лица, синдром «обкрадывания» с обострением стенокардии, запоры. Они пролонгированного действия, действуют на миокард 24 часа.
1. Нифедипин (Коринфар, Кордафен )
2. Риодипин (Адалат)
3. Нифедипин ретард ( Форидон)
4. Фелодипин (Плендил)
5. Амлодипин (Норвакс, Нормодипин)
6. Верапамил (Изоптин)
7. Дилтиазем (Алтиазем)
8. Мифебрадил (Позинор).
- Диуретики.
Они снижают содержание Na и воды в русле, тем самым снижается сердечный выброс, снижается отечность сосудистых стенок, снижается чувствительность к альдостерону.
1. ТИАЗИДЫ — действуют на уровне дистальных канальцев, подавляет реабсорбцию натрия. Устранение гипернатриемии приводит уменьшению сердечного выброса, периферического сопротивления. Тиазиды применяют у больных с сохранной функцией почек, применяют их у больных с почечной недостаточностью. Гипотиазид, Инданамид (Арифон), Диазоксид.
2. ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ — действуют на уровне восходящей петли Генле, обладают мощным натрийуретическим эффектом; параллельно вывод из организма К, Мg, Са, показан при почечной недостаточности и у больных с диабетической нефропатией. Фуросемид — при гипертонических кризах, сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности. Вызывает гипокалиемию, гипонатриемию. Урегит ( этакриновая кислота).
3. КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ. Амилорид — повышает выделение ионов Na, Cl, уменьшает выведение К. Противопоказан при ХПН из-за угрозы гиперкалиемии. Модуретик — /Амилорид с Гидрохлортиазидом/.
Триамтерен — Увеличивает экскрецию Na, Mg, бикарбонатов, К удерживает. Диуретический и гипотензивный эффекты слабо выражены.
4. СПИРОНОЛАКТОН (Верошпирон) — блокирует рецепторы альдостерона, повышает выделение Na, но уменьшает выделение К. Противопоказан при ХПН с гиперкалиемией. Показан при гипокалиемии, развившейся при длительном применении других диуретиков.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН).
Комплексная терапия — ограничение поваренной соли, диуретики, гипотензивные препараты (чаще 2-3).
1. Из диуретиков наиболее эффективны Петлевые диуретики (Фуросемид, Урегит), которые повышают скорость клубочковой фильтрации (СКФ), усилив экскрецию К.
Тиазидные диуретики противопоказаны! Калийсберегающие тоже противопоказаны!
2. Рекомендуется назначить Антагонисты Са.
Их можно комбинировать с В-блокаторами, Симпатолитиками, Ингибиторами АПФ.
3. Мощные Вазодилататоры
- Диазоксид (гиперетат) – 300 мг в/в струйно, можно вводить при необходимости 2-4 дня.
- Нитропруссид натрия — 50 мг в/в капе льно в 250 мл 5% раствора глюкозы. Можно вводить 2-3 дня.
НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
У БОЛЬНЫХ С НЕУПРАВЛЯЕМЫМ ПОЧЕЧНЫМ ДАВЛЕНИЕМ.
1. Введение Ганглиоблокаторов — Пентамин 5% — 1,0 мл в/м, Бензогексоний 2,5% — 1,0 мл п/к
2. Симпатолитики — Клофелин 0,01 % — 1,0 мл в/м или в/в с 10-20 мл физ. раствора, медленно.
3. Антагонисты кальция — Верапамил 5-10 мг в/в струйно.
Источник
