Кровоизлияние в головной мозг при гипертонии

Кровоизлияние в мозг

Кровоизлияние в мозг является наиболее тяжелым осложнением гипертонической болезни. Оно наблюдается, как правило, у больных с высоким артериальным давлением. Развивается это осложнение быстро и внезапно: возникает сильнейшая головная боль, к которой быстро присоединяются другие симптомы со стороны мозга, развиваются паралич, нарушение речи. Тяжесть состояния больных быстро нарастает. Таких больных необходимо как можно скорее госпитализировать, так как в этом случае чем раньше начато лечение, тем больше шансов на полное восстановление нарушенных функций организма.

Гипертоническое поражение головного мозга. Это осложнение ГБ развивается вследствие спазма мозговых сосудов, становящегося причиной отека мозга, кровоизлияний, а затем и омертвения мелких сосудов и тех участков мозговой ткани, кровоснабжение которых этими сосудами осуществляется. Гипертоническое поражение головного мозга проявляется постоянными нестерпимыми головными болями, помутнением сознания, судорогами, повышением внутричерепного давления. Если принять срочные меры для снижения артериального давления, то этот процесс обратим.

Прогноз. Гипертония – основной фактор риска большинства сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на это, прогноз для конкретного больного может быть вполне благоприятным. Для этого необходимы своевременное выявление болезни, корректная тактика лечения, а также осознанный труд пациента, направленный на то, чтобы избежать грозных осложнений болезни или ее перехода в более тяжелую форму.

На течение и исход болезни влияют такие факторы, как уровень и стабильность давления, быстрота прогрессирования атеросклероза, наличие сопутствующих заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, заболевания почек.

Частота осложнений зависит от возраста, в котором человек заболел гипертонией: чем раньше появились первые симптомы болезни, тем прогноз хуже. Однако выявление и лечение больных в комплексе с коррекцией у них факторов риска уже через три года существенно снижает риск осложнений заболевания.

Самым же главным фактором, положительно влияющим на прогноз АГ, всегда будет оставаться отношение самого пациента к своей болезни и его готовность точно и последовательно выполнять предписания лечащего врача.

Следующая глава >

Похожие главы из других книг

Мозг
Мозг,
центральный отдел нервной системы у животных и человека, обеспечивающий наиболее совершенные формы регуляции всех жизненных функций организма и его уравновешивания со средой, в том числе и высшую нервную деятельность
,
а у человека — и психической функции,

5.1. Аневризма головного мозга и субарахноидальное кровоизлияние
Аневризмой называют местное расширение просвета артерии вследствие изменения или повреждения ее стенки. Аневризмы являются главной причиной нетравматического субарахноидального

Что такое мозг?
Среди всех отличий человека от других представителей животного мира самое важное — это мозг. Многие низшие животные вообще не имеют мозга, имеют очень небольшой или плохо развитый мозг. Например, у дождевого червя мозг размером с булавочную головку, у

Мозг

— Вы такой умный… Вам череп не жмет?
Из светской беседы
Человеческий мозг, одно из величайших творений эволюции, до сих пор остается для ученых «terra incognito» — неведомой землей. Ученые, изучающие мозг, заявляют, что он менее познаваем, чем космос, и что именно мозг

Мозг

Мозг и космос
Самый совершенный представитель мыслящей материи — мозг — с полным правом заслуживает сравнения с космосом. Насколько необозримы, удивительны и неповторимы явления в окружающем нас звездном мире, настолько же беспределен в своей сложности человеческий

Спинной мозг
Спинной мозг состоит из собственных нейронов, которые передают сенсорные и двигательные импульсы. Кроме того, в нем располагаются покрытые миолиновой оболочкой аксоны, которые отвечают за передачу сигналов в обоих направлениях между тканями и головным

2.0. Мозг
МОЗГ – единственный известный объект во всей Вселенной, давший название самому себе.
«Человеческий мозг как компьютер: прибор умнейший и совершенный, но пользователь, как правило, дебил».
Технически, твои сознание и душа – это полтора кило мозга, управляющего

Источник

Общая часть

Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние

(синонимы: кровоизлияние в мозг, нетравматическое (спонтанное) внутримозговое кровоизлияние) относят к острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) по геморрагическому типу. Клинически оно характеризуется появлением очаговой симптоматики (паралич в руке и ноге, нарушения речи, внезапно развившаяся слепота и т.д.), характер которой зависит от локализации и объема кровоизлияния, что сочетается, как правило, с общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания), которые сохраняются более 24 часов.

Клиническая картина кровоизлияния в мозг обусловлена нарушением функций головного мозга сосудистого генеза в результате разрыва патологически измененных артерий мозга, как правило, на фоне высокого АД, наиболее часто при хронической артериальной гипертензии и церебральной амилоидной ангиопатии. Разрыв сосуда приводит к кровоизлиянию в полость черепа с повреждением паренхимы головного мозга излившейся кровью и продуктами ее распада, отеку головного мозга, сдавлению и смещению внутримозговых структур.

Достоверная диагностика кровоизлияния в мозг возможна на основании КТ или МРТ томографии. При отсутствии возможности проведения методов нейровизуализации, диагностика менее достоверна и является результатом анализа клинической картины, данных спинномозговой пункции и эхоэнцефалоскопии.

Патогенетическое лечение внутримозгового кровоизлияния отсутствует. Как правило, проводится комплекс терапевтических мероприятий (базисная терапия) основу которых составляют поддержание оптимального артериального давления и борьба с отеком мозга, а также, возможно, хирургическое лечение, показания к которому до сих пор не устоялись и нет консенсуса относительно эффективности хирургии.

Эпидемиология
По данным зарубежной статистики (США, Европа) внутримозговые кровоизлияния составляют 10-15% первичных инсультов с уровнем смертности в первые 30 дней от 35 до 80%, причем половина смертей наступает в первые 2 дня инсульта. Смертность в течение года после инсульта составляет 50-65% в зависимости от локализации и размеров кровоизлияния. Около 60-80% перенесших внутримозговое кровоизлияние больных имеют функциональные неврологические нарушения разной степени выраженности.
На 2000 г. распространенность спонтанного внутримозгового кровоизлияния в мозг в России составляла 0,6 на 1000 жителей в год. По данным НИИ неврологии в Москве летальность при тяжелых геморрагических инсультах около 70%.

Классификация
Кровоизлияние в головной мозг относят к геморрагическому инсульту (ОНМК по геморрагическому типу). В эту группу входят:
- Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние (нетравматическое кровоизлияние в мозг).
- Субарахноидальное кровоизлияние (САК).
- Паренхиматозно — субарахноидальное кровоизлияние.
- Внутрижелудочковое кровоизлияние (прорыв крови в желудочки мозга).
- Нетравматические субдуральные и эпидуральные кровоизлияния (инсульт-гематомы).
- По этиологии выделяют
  - Первичные кровоизлияния в мозг (80-85%), которые наиболее часто связаны:
    - С артериальной гипертензией — более 50% случаев первичных кровоизлияний.
    - С церебральной амилоидной ангиопатией — до 30% случаев.
  - Вторичные кровоизлияния в мозг (15-20%), которые чаще связаны:
    - C внутричерепными аневризмами и артериовенозными мальформациями.
    - Терапией антикоагулянтами и антиагрегантами, фибринолитиками.
    - Коагулопатиями.
    - Циррозом печени.
    - Внутричерепными новообразованиями (кровоизлияния в опухоль).
    - Васкулитами.
    - Болезнью Мойя-мойя.
    - Злоупотреблением наркотическими средствами.
    - Эклампсией и рядом других причин.
- Классификация по завершенности инсульта
  - Инсульт в развитии диагностируется в случае нарастания степени неврологического дефицита во времени.
  - Завершенный инсульт — при стабильности или регрессировании неврологических нарушений.
- Классификация кровоизлияний по глубине расположения и отношению к внутренней капсуле
  - Латеральные кровоизлияния: располагающиеся кнаружи от внутренней капсулы, наиболее поверхностно расположенные (наиболее доступны для хирургического удаления, наименьший риск прорыва в желудочки мозга).
  - Медиальные: располагающиеся кнутри от внутренней капсулы, в области зрительного бугра и подбугорья.
  - Смешанные кровоизлияния.
- Классификация по локализации поражения
  - Глубинные кровоизлияния, поражающее глубинные отделы мозга, внутреннюю капсулу, подкорковые ядра.
  - Лобарные кровоизлияния, ограниченные пределами одной доли мозга.
  Обширные кровоизлияния, вовлекающие две и более доли мозга.
  1. Кровоизлияния в мозжечок.
  2. Кровоизлияния в ствол мозга.

Код по МКБ-10
- Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
  - 161.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное.
  - 161.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное.
  - 161.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга.
  - 161.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок.
  - 161.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое.
  - 161.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации.
  - 161.8 Другое внутримозговое кровоизлияние.

Источник

ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН (Москва)

Проведены ретроспективный клинический анализ и морфологическое исследование головного мозга и его сосудистой системы в 125 секционных случаях с массивными интрацеребральными кровоизлияниями (ИК), обусловленными артериальной гипертонией (АГ). Среди умерших было 54 женщины и 71 мужчина в возрасте от 21 до 75 лет (средний возраст 53±11). Эссенциальная АГ диагностирована у 78% больных, вторичная АГ (нефрогенная) – у 22%. Длительность АГ в 50% случаев составляла свыше 10 лет. У 62% больных отмечалось тяжелое течение АГ, плохо поддающееся медикаментозной коррекции, с частыми гипертоническими церебральными кризами. Более 30% из них перенесли инсульт. При исследовании мозга во всех случаях выявлены обширные ИК (более 40 см3), которые в 84% случаев локализовались в полушариях большого мозга (латеральные – 49%, смешанные – 38%, медиальные – 13%), в 9% – в стволе мозга и в 7% – в мозжечке. В 79% случаев они сопровождались массивным прорывом крови в желудочковую систему. В 63% случаев макроскопически выявлены предшествующие инсульту очаговые изменения мозга: в 35% – в виде крупных постгеморрагических «ржавых» псевдокист, в 44% – одиночных или множественных лакунарных инфарктов (ЛИ), в 16% – их сочетание. Они локализовались, как и ИК, в глубинных отделах мозга: чаще всего в области базальных ядер, белом веществе полушарий, реже – в таламусе, мосту мозга и мозжечке. В 38% случаев диагностировано лакунарное состояние мозга. При микроскопическом исследовании выявлены изменения сосудов и ткани мозга, характерные для гипертонической ангиоэнцефалопатии: множественные ЛИ, очаги неполного некроза и периваскулярного энцефалолизиса, криблюры, микрокровоизлияния, спонгиоформные изменения белого вещества. Эти изменения предрасполагают к возникновению массивных ИК, способствуя распространению крови по предшествующим мелкоочаговым и диффузным изменениям ткани мозга, обусловленным АГ, при этом лакунарное состояние может рассматриваться в качестве предиктора тяжелого геморрагического инсульта.

Список литературы
1. Брюхов В.В., Максимова М.Ю., Коновалов Р.Н., Кротенкова М.В. Современные возможности визуализации гипертензивных супратенториальных внутримозговых кровоизлияний. Неврол. журн. 2007; 6: 36–42.
2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Гулевская Т.С. Морфологические основы дисциркуляторной энцефалопатии при артериальной гипертонии. В кн.: Сб. статей и тезисов II Национального конгресса «Кардионеврология» (под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова, А.В. Фонякина). М., 4–5 декабря, 2012: 23–29.
4. Гулевская Т.С., Людковская И.Г. Артериальная гипертония и патология белого вещества головного мозга. Арх. пат. 1992; 2: 53–59.
5. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2009.
6. Зайратьянц О.В. Анализ смертности, летальности, числа аутопсий и качества клинической диагностики в Москве за последнее десятилетие (1991–2000 гг.). Арх. пат. Приложение. М.: Медицина, 2002.
7. Кистенев Б.А., Максимова М.Ю., Брюхов В.В. Варианты нарушений мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Анн. клин. и эксперимент. неврол. 2007; 3: 49–55.
8. Колтовер А.Н., Людковская И.Г., Гулевская Т.С. и др. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия в патологоанатомическом аспекте. Журн. невропатол. и психиатр. 1984; 7: 1016–1020.
9. Колтовер А.Н., Моргунов В.А., Людковская И.Г. и др. Гипертоническая ангиопатия головного мозга. Арх. пат. 1986; 11:34–39.
10. Людковская И.Г., Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Деструктивные изменения средней оболочки интрацеребральных артерий при артериальной гипертензии. Арх. пат. 1982; 9: 66–72.
11. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Лакунарное состояние и кровоизлияние в головной мозг. Арх. пат. 1980; 9: 23–28.
12. Пирадов М.А. Геморрагический инсульт: новые подходы к диагностике и лечению. Атмосфера. Нервные болезни. 2005; 1:17–19.
13. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология. Основы профилактики. М.: МЕДпресс-информ, 2006.
14. Ширшов А.В., Добжанский Н.В., Пирадов М.А., Верещагин Н.В. Современные подходы к хирургическому лечению спонтанных кровоизлияний в мозг. В кн.: Очерки ангионеврологии (под ред З.А. Суслиной). М.: Атмосфера, 2005: 222–230.
15. Broderick J., Connolly S., Feldmann E. et al. Guidenlines for management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults. Update. Stroke. 2007; 38 (6): 2001–2023.
16. Carey C., Kramer J., Josephson S. et al. Subcortical lacunes are associated with executive dysfunction in cognitively normal elderly. Stroke. 2008; 39 (2): 397–402.
17. Das R., Seshadri S., Beiser A. et al. Prevalence and correlates of silent cerebral infarcts in the framingham offspring study. Stroke. 2008; 39 (11): 2929–2935.
18. Doubal F., Maclullich A., Ferguson K. et al. Enlarged perivascular spaces on MRI are a feature of cerebral small vessel disease. Stroke. 2010; 41 (3): 450–454.
19. Eguchi K., Kario K., Shimada K. Greater impact of coexistence of hypertension and diabetes on silent cerebral infarcts. Stroke. 2003; 34 (10): 2471–2474.
20. Fisher M., Vasilevko V., Cribbs D. Mixed Cerebrovascular disease and the future of stroke prevention. Transl. Stroke Res. 2012; 3 (Suppl.1): S39–S51.
21. Folsom A., Yatsuya H., Mosley T. et al. Risk of intraparenchymal hemorrhage with magnetic resonance imaging-defined leukoaraiosis and brain infarcts. Ann Neurol. 2012; 71 (4): 552–559.
22. Gebel J., Broderick J. Intracerebral haemorrhage. J. of Clinical Neurology. 2000; 18: 419–438.
23. Giele J., Witkamp T., Mali W., Van der Graaf Y. Silent brain infarcts in patients with manifest vascular disease. Stroke. 2004; 35 (3): 742–746.
24. Gorelick P., Bowler J. Advances in Vascular Cognitive Impairment, Stroke, 2010; 41: e93-e98.
25. Gorter J.W., Algra A., Van Gijn J. et al. Study group. SPIRIT: predictors of anticoagulant-related bleeding complications in patients after cerebral ischemia. Cerebrovasc. Dis. 1997; 7 (4): 3.
26. Gouw A., Van der Flier W., Pantoni L. et al. On the etiology of incident brain lacunes. longitudinal observations from the LADIS study. Stroke. 2008; 39 (11): 3083–3085.
27. Gregoire S., Brown M., Kallis C. et al. MRI Detection of new microbleeds in patients with ischemic stroke. Five-year cohort followup study. Stroke. 2010; 41 (1): 184–186.
28. Grinberg L., Thal D. Vascular pathology in the aged human brain. Acta Neuropathol. 2010; 119: 277–290.
29. Inzitari D., Diaz F., Fox A. et al. Vascular risk factors and leukoaraiosis. Arch. Neurol. 1987; 44: 42–47.
30. Jackson C., Hutchison A., Dennis M. et al. Differing risk factor of ischemic stroke subtypes. Evidence for a distinct lacunar arteriopathy? Stroke. 2010; 41 (4): 624–629.
31. Kang D., Han M., Kim H. et al. New ischemic lesions coexisting with acute intracerebral hemorrhage. Neurology 2012; 79 (9): 848–855.
32. Knottnerus I., Govers-Riemslag J., Hamulyak K. et al. Endothelial activation in lacunar stroke subtypes. Stroke. 2010; 41 (8): 1617–1622.
33. Kwon H., Kim B., Lee S. et al. Metabolic syndrom as an independent risk factor of silent brain infarction in healthy people. Stroke. 2006; 37 (2): 466–470.
34. Lou M., Al-Hazzani A., Goddeau R. et al. Relationship between white-matter hyperintensities and hematoma volume and growth in patients with intracerebral hemorrhage. Stroke. 2010; 41 (1): 34–40.
35. MacLullich A., Ferguson K., Reid L. et al. Higher systolic blood pressure is associated with increased water diffusivity in normal-appearing white matter. Stroke. 2009; 40 (12): 3869–3871.
36. Menon R., Burgess R., Wing J. et al. Predictors of highly prevalent brain ischemia in intracerebral hemorrhage. Ann Neurol. 2012; 71 (2): 199–205.
37. Pantoni L. Leukoaraiosis: From an ancient term to an actual marker of poor prognosis. Stroke. 2008; 39 (5): 1401–1403.
38. Potter G., Doubal F., Jackson C. et al. Counting cavitating lacunes underestimates the burden of lacunar infarction. Stroke. 2010; 41 (2): 267–272.
39. Schmidt R., Petrovic K., Ropele S. et al. Progression of leukoaraiosis and cognition. Stroke. 2007; 38 (9): 2619–2625.
40. Smith E., Nandigam K., Chen Y. et al. MRI markers of small vessel disease in lobar and deep hemispheric intracerebral hemorrhage. Stroke. 2010; 41 (9): 1933–1938.
41. Staals J., Oostenbrugge R., Knottnerus I. et al. Brain microbleeds relate to higher ambulatory blood pressure levels in first-ever lacunar stroke patiens. Stroke. 2009; 40 (10): 3264–3268.
42. Thijs V., Lemmens R., Schoofs C. et al. Microbleeds and the risk of recurrent stroke. Stroke. 2010; 41 (9): 2005–2009.
43. Van Dijk E., Prins N., Vrooman H. et al. Progression of cerebral small vessel disease in relation to risk factors and cognitive consequences. Rotterdam scan study. Stroke. 2008; 39 (10): 2712–2719.
44. Wardlaw J. What is a lacune? Stroke. 2008; 39 (11): 2921–2922.
45. Wardlaw J., Sandercock P., Dennis M., Starr J. Is breakdown of the blood-brain barrier responsible for lacunar stroke, leukoaraiosis, and dementia? Stroke. 2003; 34 (3): 806–812.
46. Woo D., Haverbusch M., Sekar P. et al. Effect of untreated hypertension on hemorrhagic stroke. Stroke. 2004; 35 (7): 1703–1708.
47. Wright C., Moon Y., Paik M. et al. Inflammatory biomarkers of vascular risk as correlates of leukoariosis. Stroke. 2009; 40 (11): 3466–3471.
48. Yakushiji Y., Nishiyama M., Yakushiji S. et al. Brain microbleeds and global cognitive function in adults without neurological disorder. Stroke. 2008; 39 (12): 3323–3328.
49. Yamada S., Saiki M., Satow T. et al. Periventricular and deep white matter leukoaraiosis have a closer association with cerebral microbleeds than age. European Journal of Neurology. 2012; 19: 98–104.
50. Zhu Y., Dufouil C., Tzourio C., Chabriat H. Silent brain infarcts. A review of MRI diagnostic criteria. Stroke. 2011; 42 (4): 1140–1145.
51. Zhu Y., Tzourio C., Soumare A. et al. Severity of dilated virchowrobin spaces is associated with age, blood pressure, and MRI markers of small vessel disease: a population-based study. Stroke. 2010; 41 (11): 2483–2490.
52. Zia E., Hedblad B., Pessah-Rasmussen H. et al. Blood pressure in relation to the incidence of cerebral infarction and intracerebral hemorrhage. Hypertensive hemorrhage: debated nomenclature is still relevant. Stroke. 2007; 38 (10): 2681–2685

Источник