Кратковременная и долговременная регуляция артериального давления

31.10.2019
0
Главная › Артериальное давление › Кратковременная и долговременная регуляция артериального давления

Дополнительный блок информации:

Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположен­ными в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Афферентные импульсы от этих рецеп­торов поступают в сосудодвигательные центры про­долговатого мозга. Эти центры посылают сигналы по эфферентным волокнам к эффекто­рам — сердцу и сосудам. Основные механизмы общей сердечно-сосуди­стой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе давления, необходи­мого для нормального кровотока. Это осуществля­ется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса.

АД = МОК х ОПСС

МОК – минутный объем кровообращения

МОК = УОК (ударный объем) х ЧСС

УОК зависит от венозного возврата и сократимости миокарда

ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов

ОПСС зависит от вязкости крови и радиуса сосудов.

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы:

1) механизмы кратковременного действия;

2) механизмы проме­жуточного (по времени) действия;

3) механизмы длительного действия.

Регуляторные механизмы кратковременного действия

К этим механизмам относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения:

1) барорецепторные рефлексы  (рефлексы на растяжение рецепторов давления);

В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий расположены многочисленные барорецепторы, возбуждающиеся при растяжении стенки сосуда под действием давления. Важнейшими барорецепторными зонами являются области дуги аорты и каротидного синуса. Чувствительные волокна от барорецепторов несут аффе­рентные импульсы к сосудодвигательному центру продолговатого мозга.

Эти импульсы оказывают тормозное влияние на симпатические центры и воз­буждающее на парасимпатические. В результате снижается тонус сосудов, а также частота и сила сокращений сердца. И то, и другое приводит к понижению артериального давления. При падении давления импульсация от барорецеп­торов уменьшается, и развиваются обратные про­цессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.

2) хеморецепторные рефлексы;

Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных рецепторных зон активируются при снижении напряжения 02 и повышении напряжения СО2 (или увеличение концентрации ионов Н+) в крови.

Рефлекс на ишемию ЦНС.

Реакция на ишемию ЦНС заключается в возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга и сопровождается сужением сосудов и повышением артериального давления. Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении артериального давления, снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии.

Общей чертой всех этих рефлекторных реакций является быстрое раз­витие (время рефлекса порядка нескольких секунд). Такие реакции достаточно интенсивны, однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздраже­нии они либо полностью исчезают, либо ослабевают.

Нервные влияния дополняются действием гормонов, в том числе адреналина, норадреналина. Мозговое вещество надпочечников иннервируется точно так же, как и симпатические ганглии, поэтому при различных воздействиях, приводящих к стимуляции симпатической системы, начинается усиленное выделение адренали­на и норадреналина из надпочечников. сердечный выброс увеличи­вается в результате повышения ударного объема и частоты сокращений сердца.

Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы

К промежуточным (по времени) регуляторным механизмам относятся:

1) изменения транскапилляр­ного обмена;

2) релаксация напряжения стенок сосудов;

3) ренин-ангиотензиновая система.

Для того чтобы эти механизмы начали действовать, требуют­ся минуты, а для их максимального развития — часы.

Изменения транскапиллярного объема. Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повыше­нием давления в капиллярах; в результате фильтра­ция жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объем снижается. Это снижение внутрисосудистого объема жидкости приводит к уменьшению артериального давления. Напротив, при падении давления происхо­дят обратные изменения: реабсорбция в капиллярах возрастает, артериальное давление повышается.

Релаксация напряжения в сосудистой стенке. Миогенная регуляция тонуса сосудов: расслабление стенок вен при увеличении венозного кровенаполнения.

Ренин-ангиотензиновая система. Ренин — это фер­мент, который вырабатывается и хранится в клетках почек. Выделение ренина увеличивается при снижении кровоснабжения почек любой этиологии — будь то в результате падения артериаль­ного давления, сужения почечных сосудов или их патологических изменений. Высвобождаясь в кровь, этот фермент расщепляет ангиотензиноген, синтезирующийся в печени. В результате образуется пептид ангиотензин I. Под действием «конвертирующего фермента» плаз­мы ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II; эта реакция протекает преимущест­венно в сосудах легких.

Ангиотензин II оказывает очень сильное прямое суживающее действие на артерии. В результате периферическое сопротивление и кровя­ное давление повышаются. Кроме того, ангиотен­зин II служит главным стимулятором выработки альдостерона в коре надпочечников.

Читайте также:  A d измеритель артериального давления

Регуляторные механизмы длительного действия

В настоящее время к долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие глав­ным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов.

В норме объем внеклеточного водного пространства может изменяться только в результате изменения равновесия между суммарным потреблением жидко­сти (т.е. поступлением жидкости в желудочно-кишечный тракт за вычетом всех потерь воды, кроме выведения с мочой) и выделением жидкости почками.

В этой регуляции участвуют следующие механизмы:

1) по­чечная система контроля за объемом жидкости;

2) система вазопрессина;

3) система альдостерона.

Почечная система контроля за объемом жидкости

Повышение кровяного давленияимеет несколько основных следствий:

1) возрастает выведение жид­кости почками;

2) в результате увеличенного вы­ведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно,

3) уменьшается объем крови;

4) уменьшение объема крови приводит к снижению артериального давления.

При падении артериального давленияпроисходят обратные процессы: почечная экскреция уменьша­ется, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.

Эффекты вазопрессина. Вазопрессин, или анти­диуретический гормон (АДГ), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее дей­ствие, наиболее выраженное на уровне артериол. Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции водыв дистальных канальцах почек. Влияя на выделение воды, вазопрессин влияет на артериальное давление.

Эффекты альдостерона. Альдостерон – гормон коркового вещества надпочечников влияет на работу почек. Альдостерон, влияя на почечные канальца, задерживает в организме натрий и, как следствие, воду. Чрезмерная продукция альдостерона приводит к значительной; задержке воды и солей и к гипертензии. При пониженной же выработке альдостерона наблюда­ется гипотензия.

Таким образом, против нарушений артериального давления и объема крови постоянно действуют три «линии обороны», каждая в свое время (по началу и продолжитель­ности). При кратковременных колеба­ниях давления и объема крови включаются сосу­дистые реакции, при длительных же сдвигах пре­обладают компенсаторные изменения объема кро­ви. В последнем случае сначала меняется содержа­ние в крови воды и электролитов, а при необходи­мости (в различные сроки) происходят и сдви­ги в содержании белков плазмы и клеточных элементов.

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов:

1. Характеристика артериального давления как пластичной константы организма.

2. Факторы, определяющие уровень кровяного давления.

3. Характеристика рецепторного аппарата, центров и исполнительных механизмов функциональной системы регуляции артериального давления: механизмы кратковременной, промежуточной, долговременной регуляции артериального давления.

  • Проанализируйте функциональную систему поддержания артериального давления крови. Перерисуйте схему, на схеме ФУС красным цветом выделите центр регуляции и прямые связи, синим – рецепторы и обратные связи.

Рис.8. Схема функциональной системы поддержания артериального давления на оптимальном для метаболизма уровне.

  • Письменно составьте таблицу по анализу механизмов регуляции артериального давления:
 Краткосрочный механизмыПромежуточные механизмыДолгосрочные механизмы
    
    
    
    
…   

Рекомендуемая литература:

  1. Лекционный материал.
  2. Логинов А.В. Физиология с основами анатомии человека. – М, 1983. – С. 192 — 198.
  3. Нормальная физиология (Курс физиологии функциональных систем) / Под ред. К.В.Судакова. – М., 1999. – С.175-200.

Источник

Артериальная
гипертензия — это стабильное повышение
артериального
давления — систолического до величины
>
140
мм рт. ст. и/или диастолического
до уровня > 90 мм рт. ст. по данным не
менее чем двукратных
измерений по методу Н. С. Короткова при
двух или более
последовательных визитах пациента с
интервалом не менее 1 недели.

Артериальная
гипертензия является важной и актуальной
проблемой
современного здравоохранения. При
артериальной гипертензии значительно
возрастает риск сердечно-сосудистых
осложнений, она заметно
снижает среднюю продолжительность
жизни. Высокое артериальное
давление всегда ассоциируется с
увеличением риска развития
мозгового инсульта, ишемической болезни
сердца, сердечной и почечной
недостаточности.

Различают
эссенциальную (первичную) и вторичную
артериальную
гипертензию. Эссенциальная артериальная
гипертензия составляет
90—92% (а по некоторым данным 95%), вторичная
— около 8— 10% от всех случаев повышенного
артериального давления.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Артериальное
давление формируется и поддерживается
на нормальном
уровне благодаря взаимодействию двух
основных групп факторов:

  • гемодинамических;

  • нейрогуморальных.

Читайте также:  Артериальное давление для разного возраста

Гемодинамические
факторы непосредственно определяют
уровень артериального
давления, а система нейрогуморальных
факторов оказывает
регулирующее воздействие на гемодинамические
факторы, что позволяет
удерживать артериальное давление в
пределах нормы.

Гемодинамические
факторы, определяющие величину
артериального давления

Основными
гемодинамическими факторами, определяющими
величину
артериального давления, являются:

  • минутный
    объем крови, т.е. количество крови,
    поступающей в сосудистую
    систему за 1 мин.; минутный объем или
    сердечный выброс
    = ударный объем крови х число сокращений
    сердца за 1 мин.;

  • общее
    периферическое сопротивление или
    проходимость резистивных
    сосудов (артериол и прекапилляров);

  • упругое
    напряжение стенок аорты и ее крупных
    ветвей — общее эластическое
    сопротивление;

  • вязкость
    крови;

  • объем
    циркулирующей крови.

Нейрогуморальные
системы регуляции артериального давления

Регуляторные
нейрогуморальные системы включают:

  • систему
    быстрого кратковременного действия;

  • систему
    длительного действия (интегральную
    контрольную систему).

Система
быстрого кратковременного действия

Система
быстрого кратковременного действия
или адаптационная система
обеспечивает быстрый контроль и регуляцию
артериального давления.
Она включает механизмы немедленной
регуляции артериального давления
(секунды) и среднесрочные механизмы
регуляции (минуты,
часы).

Механизмы
немедленной регуляции артериального
давления

Основными
механизмами немедленной регуляции
артериального давления
являются:

  • барорецепторный
    механизм;

  • хеморецепторный
    механизм;

  • ишемическая
    реакция центральной нервной системы.

Барорецепторный
механизм

Барорецепторный
механизм регуляции артериального
давления функционирует
следующим образом. При повышении
артериального давления
и растяжении стенки артерии возбуждаются
барорецепторы, расположенные
в области каротидного синуса и дуги
аорты, далее информация
от этих рецепторов поступает в
сосудодвигательный центр головного
мозга, откуда исходит импульсация,
приводящая к уменьшению влияния
симпатической нервной системы на
артериолы (они расширяются,
снижается общее периферическое сосудистое
сопротивление
— постнагрузка), вены (происходит
венодилатация, уменьшается
давление наполнения сердца — преднагрузка).
Наряду с этим повышается
парасимпатический тонус, что приводит
к уменьшению частоты
сердечного ритма. В конечном итоге
указанные механизмы приводят
к снижению артериального давления.

Хеморецепторный
механизм

Хеморецепторы,
принимающие участие в регуляции
артериального
давления, расположены в каротидном
синусе и аорте.
Хеморецепторная
система регулируется уровнем артериального
давления и величиной
парциального напряжения в крови кислорода
и углекислого газа.
При снижении артериального давления
до 80 мм рт. ст. и ниже, а
также при падении парциального напряжения
кислорода и повышении
углекислого газа возбуждаются
хеморецепторы, импульсация от них
поступает в сосудодвигательный центр
с последующим повышением
симпатической активности и тонуса
артериол, что приводит к повышению
артериального давления до нормального
уровня.

Ишемическая
реакция центральной нервной системы

Этот
механизм регуляции артериального
давления включается при быстром
падении артериального давления до 40 мм
рт. ст. и ниже. При такой выраженной
артериальной гипотензии развивается
ишемия
центральной нервной системы и
сосудодвигательного центра, из которого
усиливается импульсация к симпатическому
отделу вегетативной
нервной системы, в итоге развивается
вазоконстрикция и артериальное
давление повышается.

Среднесрочные
механизмы регуляции артериального
давления

Среднесрочные
механизмы регуляции артериального
давления развивают
свое действие в течение минут — часов
и включают:

  • ренин-ангиотензиновую
    систему (циркулирующую и локальную);

  • антидиуретический
    гормон;

  • капиллярную
    фильтрацию.

Ренин-ангиотензиновая
система

В
регуляции артериального давления
активное участие принимают
как циркулирующая, так и местная
ренин-ангиотензиновая система.
Циркулирующая ренин-ангиотензиновая
система приводит к повышению
артериального давления следующим
образом. В юкстагломерулярном
аппарате почек продуцируется ренин
(его выработка регулируется
активностью барорецепторов афферентных
артериол и влиянием
на плотное пятно концентрации натрия
хлорида в восходящей
части петли нефрона), под влиянием
которого из ангиотензиногена
образуется ангиотензин I,
превращающийся под влиянием
ангиотензинпревращающего
фермента в ангиотензин II,
который обладает выраженным
сосудосуживающим действием и повышает
артериальное
давление. Вазоконстрикторный эффект
ангиотензина II
продолжается
от нескольких минут до нескольких часов.

Антидиуретический
гормон

Изменение
секреции гипоталамусом антидиуретического
гормона регулирует
уровень артериального давления, причем
считается, что действие
антидиуретического гормона не
ограничивается только среднесрочной
регуляцией артериального давления, он
принимает также участие в механизмах
долгосрочной регуляции. Под влиянием
антидиуретического
гормона возрастает реабсорбция воды в
дистальных канальцах
почек, увеличивается объем циркулирующей
крови, повышается
тонус артериол, что приводит к повышению
артериального давления.

Капиллярная
фильтрация

Капиллярная
фильтрация принимает определенное
участие в регуляции
артериального давления. При повышении
артериального давления
происходит перемещение жидкости из
капилляров в интерстициальное
пространство, что приводит к уменьшению
объема циркулирующей
крови и соответственно к снижению
артериального давления.

Читайте также:  Повышение артериального давления при аритмии

Длительно
действующая система регуляции
артериального давления

Для
активации длительно действующей
(интегральной) системы регуляции
артериального давления требуется
значительно больше времени
(дни, недели) по сравнению с быстродействующей
(краткосрочной)
системой. Длительно действующая система
включает следующие механизмы
регуляции артериального давления:

а)
прессорный объемно-почечный механизм,
функционирующий по схеме:

почки
(ренин) →
ангиотензин I
→
ангиотензин II→
клубочковая зона коры надпочечников
(альдостерон) →
почки (увеличение реабсорбции натрия
в почечных канальцах) →
задержка натрия →
задержка воды →
увеличение объема циркулирующей крови
→
увеличение АД;

б)
локальную ренин-ангиотензиновую систему;

в)
эндотелиальный
прессорный механизм;

г)
депрессорные механизмы (система
простагландинов, калликреинкининовая
система, эндотелиальные вазодилатирующие
факторы, натрийуретические пептиды).

ИЗМЕРЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ
БОЛЬНОГО С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Измерение
артериального давления аускультативным
методом Короткова является основным
методом диагностики артериальной
гипертензии. Для получения цифр,
соответствующих истинному артериальному
давлению, необходимо соблюдать следующие
условия и правила измерения артериального
давления.

Методика
измерения артериального давления

  1. Условия
    измерения.     Измерение
    артериального давления должно проводиться
    в условиях физического и эмоционального
    покоя. В течение 1 ч до измерения
    артериального давления не рекомендуется
    прием кофе, употребление пищи, запрещается
    курение, не разрешаются физические
    нагрузки.

  2. Положение
    больного.     Измерение
    артериального давления производится
    в положении пациента сидя, лежа.

  3. Положение
    манжеты тонометра.     Середина
    манжеты, наложенной на плечо пациента,
    должна находиться на уровне сердца.
    Если манжета расположена ниже уровня
    сердца, артериальное давление завышается,
    если выше — занижается. Нижний край
    манжетки должен находиться на 2.5 см
    выше локтевого сгиба, между манжетой
    и поверхностью плеча пациента должен
    проходить палец. Манжета накладывается
    на обнаженную руку — при измерении
    артериального давления через одежду
    показатели завышаются.

  1. Положение
    стетоскопа.     Стетоскоп
    должен плотно прилегать (но без
    сдавления!) к поверхности плеча в месте
    наиболее выраженной пульсации плечевой
    артерии у внутреннего края локтевого
    сгиба.

  2. Выбор
    руки пациента для измерения артериального
    давления.     При
    первом посещении пациентом врача
    измерение артериальное давление следует
    производить на обеих руках. В последующем
    АД измеряется на руке с более высокими
    его показателями. В норме разница
    артериального давления на левой и
    правой руке составляет 5—10 мм рт. ст.
    Более высокая разница может быть
    обусловлена анатомическими особенностями
    или патологией самой плечевой артерии
    правой или левой руки. Повторные
    измерения следует проводить всегда на
    одной и той же руке.

  3. У
    пожилых людей также отмечается
    ортостатическая гипотензия, поэтому
    у них целесообразно измерять артериальное
    давление в положении
    лежа и стоя.

Самоконтроль
артериального давления в амбулаторных
условиях

Самоконтроль
(измерение артериального давления самим
пациентом
дома, в амбулаторных условиях) имеет
огромное значение и может
производиться с помощью ртутных,
мембранных, а также электронных
тонометров.

Самоконтроль
за артериальным давлением позволяет
установить «феномен
белого халата» (повышение артериального
давления регистрируется
лишь при посещении врача), сделать
заключение о поведении
артериального давления в течение суток
и принять решение о распределении
приемов гипотензивного препарата в
течение суток, что
может снизить стоимость лечения и
повысить его эффективность.

Суточное
мониторирование артериального давления

Суточное
мониторирование артериального давления
— это многократное
измерение артериального давления в
течение суток, производимое
через определенные промежутки времени
наиболее часто в амбулаторных
условиях (суточное амбулаторное
мониторирование артериального
давления) или реже — в стационаре с
целью получения суточного
профиля артериального давления.

В
настоящее время суточное мониторирование
артериального давления
производится, конечно, неинвазивным
методом с использованием
различных типов носимых автоматических
и полуавтоматических
мониторных систем-регистраторов.

Установлены
следующие преимущества
суточного мониторирования
артериального давленияпо
сравнению с однократным или двукратным
его измерением:

  • возможность
    производить частые измерения артериального
    давления в течение суток и получить
    более точное представление о суточном
    ритме артериального давления и его
    вариабельности;

  • возможность
    измерять артериальное давление в
    обычной повседневной,
    привычной для больного обстановке, что
    позволяет сделать заключение об истинном
    артериальном давлении, характерном
    для данного больного;

  • устранение
    эффекта «белого халата»;

Соседние файлы в папке терапия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Предыдущая статья
Зарядка при гипертонии и сахарном диабете
Следующая статья
Какие продукты поднимают артериальное давление
Давление человека ©