Компенсаторное повышение артериального давления

Лечение

Ухудшения течения гипертонической болезни

Тактика оказания неотложной помощи

При острой артериальной гипертензии без непосредственной угрозы для жизни АД следует снижать постепенно, в течение 1-3 ч. В подавляющем большинстве таких случаев основные гипотензивные препараты достаточно назначать внутрь или сублингвально, и только по специальным показаниям – парентерально. Поводом для парентерального введения гипотензивных средств может быть предшествующий положительный опыт их применения. Часто парентерально назначают вспомогательные лекарственные средства: спазмолитики (Дибазол), транквилизаторы (Диазепам).

При артериальной гипертензии, непосредственно угрожающей жизни, артериальное давление приходится снижать достаточно быстро (в течение 30 мин.) Во всех случаях после экстренного снижения АД для предотвращения ортостатической гипотензии необходимо соблюдать строгий постельный режим, по крайней мере, в течение 2-3 ч.

При тяжелом, рецидивирующем течении гипертонического криза, остром нарушении мозгового или коронарного кровообращения либо острой левожелудочковой недостаточности показана экстренная госпитализация.

Проявляется головной болью, развивающейся вследствие изменения системного и регионарного (мозгового) кровотока; в отличие от гипертонических кризов, не сопровождается очаговой или развернутой общемозговой неврологическойсимптоматикой. Быстрое, но умеренное повышение АД провоцируется эмоциональным, физическим напряжением или изменением погодных условий. Постепенное повышение АД наблюдается после употребления солёной пищи и значительного количества жидкости.

Гипотензивные препараты сублингвально или внутрь (Клофелин 0.075-0.15мг, Капотен- первая доза 6,25мг, затем через час 25мг).

При эмоциональном напряжении – Диазепам.

При признаках задержки жидкости – Фуросемид 20 – 40мг внутрь или 50мг Урегита, или 25мг Гипотиазида.

Для уменьшения регионарных сосудистых расстройств – препараты со

спазмолитическим действием – (Дибазол, Эуфиллин)

При изолированной систолической гипертензии больные плохо переносят гипотензивную терапию. А нормализация АД может вызвать у них нарушение мозгового или коронарного кровотока.

АД во всех случаях снижают до привычного уровня и постепенно (2 — 3ч ).

Острые компенсаторные артериальные гипертензии развиваются в ответ на ухудшение мозгового, коронарного, почечного кровотока или гипоксию.

У больных молодого и среднего возраста такие ситуации обычно возникают при преходящей вертебробазилярной недостаточности, обусловленной остеохондрозом шейного отдела позвоночника или гипоксией во время приступа бронхиальной астмы. В пожилом и старческом возрасте аналогичная картина наблюдается в ответ на преходящие расстройства мозговогокровообращения, во время ангинозного приступа или отёка легких.

Неотложные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на лечение основного заболевания. Гипотензивные препараты относительно малоэффективны, а принудительное, интенсивное снижение АД усугубляет имеющиеся нарушения регионарного кровообращения и может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до инсульта или инфаркта миокарда.

В типичных случаях при компенсаторной артериальной гипертензии преобладает симптоматика нарушения регионарного кровообращения на фоне относительно умеренного повышения АД. При осложненном течении гипертензивного криза ведущим симптомом является повышение АД.Нередко определить первопричину острой артериальной гипертензии невозможно.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

ОКАГ развивается в ответ на ухудшение мозгового, коронарного, по­чечного кровотока или гипоксию. У молодых субъектов такие ситуации могут возникать при преходящей вертебробазиллярной недостаточнос-ти. У пожилых — в ответ на преходящее нарушение мозгового кровооб­ращения (ПНМК, ТИА), при нарастающей коронарной или сердечной недо­статочности. Важность диагностики этих форм ОАГ обусловлена тем, что при описанных ситуациях усилия врача должны быть направлены не на снижение АД, а на устранение причин его быстрого повышения. По­пытка интенсивного снижения АД, т. е. воздействие на следствие, а не на причину может привести к ухудшению регионарного кровообраще­ния и закончиться развитием инфаркта сердца или мозгового инсульта.Так как в условиях скорой помощи не всегда возможно определить, что в данной ситуации первично, то снижение АД должно быть постепенным, управляемым, с применением средств, направленных на причинный фак­тор. Так, при ОАГ, вызвашюй ухудшением коронарного кровотока, сред­ство выбора — нитроглицерин под язык повторно или капельно внутри­венно (10 мг нитроглицерина в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия), 20-40 мг пропранолола под язык. При ОАГ на фоне сердечной астмы назначают повторные приемы нитроглицерина сублингвально ивведение лазикса 40-80 мг, внутривенно. Можно назначить капотен (кап­топрил), первая доза 6,25 мг, затем 25 мг. При отеке легких нитроглице­рин вводят етруйно, дробно (по 1 мг) или капельно. При тяжелой гипертензии — натрия нитропруссид (30 мг препарата в 300 мл 5 % раствораглюкозы). Скорость введения зависит от реакции АД и клинической сим­птоматики острого отека легких. При отсутствии нитропруссида можно вводить пентамин, помня об особой тщательности контроля АД. Если ОАГ — результат ухудшения мозгового кровотока 10 мг нифедипина под язык (разжевать) повторно. Можно эуфиллин (2,4 %) внутривенно.

Анализ разнообразных формулировок ГК приводит к следующему определению, не расходящемуся с наиболее общепринятым:

Гипертензивный криз — состояние индивидуально значительного повышении систолического и/или диастолического АД у больного пер­вичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической) АГ, со-

провождающееся появлением или усугублением клинической симп­томатики и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждении или ограничения повреждения органов-мишеней.

В этом определении важно отметить следующие существенные мо­менты.

Отказ от каких-либо количественных ориентиров ПС по уровню АД. Имеет значение лишь факт необычного для конкретного пациента повышения АД.

Отсутствие указания на внезапность повышения АД, которое встречается во многих формулировках ГК. На самом деле темп разви­тия криза варьирует, и, например, для водно-солевого криза 2 типа ха­рактерно постепенное развитие.

Обязательное наличие симптоматики, свидетельствующей о на­рушении функции и/или структуры органов-мишеней. Бессимптомный подъем АД не следует считать кризом.

Указание на необходимость быстрого контролируемого сниже­ния АД не содержит никаких количественных нормативов темпа и сте­пени этого снижения, ибо все это в каждом конкретном случае опреде­ляется на основании оценки состояния органов-мишеней, клинико-па-тогенетического варианта и характера осложнений ГК.

Клиническая манифестация зависит от преимущественной заинте­ресованности той или иной системы — органов-мишеней, т. е. тех орга­нов, поражение которых в данной ситуации наиболее вероятно (серд­це, центральная нервная система, почки, зрение).

А. Л. Верткин и А. В. Тополянский [4], выделяют два вида симпто­мов при ГК.

Таблица 2 Симптоматика ГК

Субъективные симптомы криза

Объективные симптомы криза

Головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышки.

Возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС, тахи-или брадикардия, экстрасистолия, клинические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, акцент и расщепление II тона над аортой, признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

Как видно из таблицы, клиническая картина представлена двумя вида­ми признаков. Знание этих характеристик позволит более целенаправлен­но проводить оценку клинической картины при постановке диагноза ГК.

М. С. Кушаковский (1977, 1982) [1] выделяет три формы ГК:

1. Нейровегетативную, 2. Водносолевую, 3. Судорожную.

ЭМП при нейровегетативной и водносолевой формах должна оказы­ваться более энергично, чем при аналогичных вариантах ухудшения течения ГБ, однако, и в этом случае снижение АД следует проводить постепенно, в течение, примерно, часа.

Нейровегетативная форма криза

При тяжелом течении вводят внутривенно, струйно быстродейсгву-югций диуретик — лазикс, 40-80 мг, либо натрия нитропруссид, капель­но, при его отсутствии — пентамин, медленно, дробно, капельно под строгим контролем АД. При легком течении ЭМП содержит фуросемид -40 мг, внутрь и через 30-60 минут — нифедипин внутрь или под язык но 10 мг, или каптоприл — пробная доза 6,25 мг, затем по 25 мг.

При кризах, связанных с отменой антигипертензивной терапии, по­мощь заключается в назначении этих препаратов, внутривенно или под язык, а при тяжелом течении — нитропруссид натрия.

ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПБРТЕНЗИЯ, УГРОЖАЮЩАЯ ЖИЗНИ (ОАГУЖ)

Судорожная форма гипертензивного криза;

Криз при феохромоцитоме;

Остром инфаркте миокарда;

Расслаивающей аневризме аорты;

Внутреннем кровотечении. При ОАГУЖ показано экстренное снижение АД в течение 30 мин. При судорожной форме криза ЭМП направлена на устранение судорож­ного синдрома и экстренное снижение АД. Судорожный синдром ку­пируется введением диазепама (внутривенно). Можно дополнительно назначить сернокислую магнезию — 10 мл — 25 % внутримышечно или внутривенно капельно. Экстренное снижение давления можно полу­чить введением натрия нитропруссида. Для дегидратации при явлени­ях отека мозга — лазикс внутривенно.

При остром коронарном синдроме или ИМ АД снижают осторожно с помощью нитроглицерина, бетаадреноблокаторов. Применение ко-ринфара (нифедипина) не показано из-за опасности ухудшения ко­ронарного кровотока.

При расслаивающей аневризме аорты систолическое АД снижают до 90-100 мм рт. ст. Показано введение натрия нитропруссида внутри­венно и бета-адреноблокаторов.

При геморрагическом инсульте и субарахноидальном кровоизлия­нии АД снижают осторожно с помощью препаратов с управляемым антигипертензивным эффектом (натрия нитропруссид) до уровня не­сколько превышающего обычные цифры.

Острые компенсаторные артериальные гипертензии развивают ся в ответ на ухудшение мозгового, коронарного, почечного кровотока или гипоксию.

У пациентов молодого возраста такие ситуации обычно возникают при преходящей вертебробазилярной недостаточности. У пожилых больных аналогичная картина наблюдается в ответ

на преходящие расстройства мозгового кровообращения, при нарастающей коронарной или сердечной недостаточности.

Необходимость выделения этих форм острой артериальной гипертензии объясняется тем, что неотложные мероприятия в указанных клинических ситуациях должны быть направлены не на снижение артериального давления, а на устранение причины его острого повышения.

Напротив, интенсивное снижение артериального давления может усугубить имеющиеся нарушения регионарного кровообращения и привести к тяжелым осложнениям вплоть до инсульта или инфаркта миокарда,

Определить первопричину острой артериальной гипертензии удается далеко не всегда. Так же, как ухудшение регионарного кровообращения или сердечная астма могут привести к компен саторному повышению артериального давления, так и острая артериальная гипертепзия может осложниться расстройством це, ребральной циркуляции, коронарной или левожелудочковой недостаточностью. При типичном развитии компенсаторной артериальной гипертензии преобладает симптоматика нарушения регионарного кровообращения на фоне относительно умеренного повышения артериального давления. При осложненном течении гипертензивного криза преимущественно повышается артериальное давление.

В любом случае при оказании неотложной помощи следует руководствоваться тем, что снижение артериального давления должно быть постепенным, управляемым и проводиться с помощью гипотензивных средств, положительно действующих на уязвимое звено, т. е. улучшающих сердечный выброс или регионарный кровоток в пораженной зоне.

При артериальной гипертензии, возникшей вследствие ухуд шения коронарного кровообращения, средством выбора является нитроглицерин, который используют повторно под язык или внутривенно капельно (10 мг нитроглицерина в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида). Дополнительно под язык назначают 20-40 мг пропранолола.

С острым повышением артериального давления, развившемся на фоне сердечной астмы, можно справиться с помощью повторного сублингвального применения нитроглицерина и внутривенного введения 40-80 мг лазикса. Может быть полезен прием кап-топрила (первая доза 6,25 мг, следующая — 25 мг). При отеке

легких нитроглицерин вводят внутривенно дробно струйно (по 0,5-1 мг) или капельно. При очень тяжелой гинертензии прибегают к внутривенному капельному введению натрия нитропрус-сида (30 мг натрия нитропруссида в 300 мл 5 % раствора глюкозы), скорость введения регулируют в зависимости от изменений артериального давления и клинических проявлений отека легких. В отсутствие натрия нитропруссида используют пентамин, однако при острой сердечной недостаточности контролировать его гипотензивную активность чрезвычайно трудно.

Если артериальная гипертензия развивается в ответ на ухуд шение мозгового кровообращения, используют нифедипин (по 10 мг под язык повторно). В качестве дополнительного средства может быть показан эуфиллин внутривенно.

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови к сердцу.

Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

Давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как:

Рис. 9.2. Систолическое (3), диастолическое (1), среднее (2) и пульсовое (1—3) давление в сосудах.

Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее давления. Систолическое — возникает в артериях в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое — в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление (рис. 9.2). Выделяют также среднее давление, которое представляет собой среднюю (не арифметическую) между систолическим и диастолическим давлениями величину, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления крови дать такой же гемодинамический эффект, какой имеет место при естественном, колеблющемся движении крови. Среднее давление выражает энергию непрерывного движения крови. Поскольку продолжительность диастолического давления больше, чем систолического, то среднее давление ближе к величине диастолического давления и вычисляется как сумма диастолического давления плюс 1/3 пульсового.

Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется расстоянием места его измерения от сердца. Различают поэтому аортальное давление, артериальное давление, артериолярное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в устье полых вен) давление.

В биологических и медицинских исследованиях артериальное давление выражают в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), а венозного — в миллиметрах водного столба (мм водн. ст.).

У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление 120—125 мм рт. ст., диастолическое 70— 75 мм рт. ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т. д.

Уровень АД не позволяет, однако, судить о степени кровоснабжения органов и тканей или величине объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД, поскольку изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах — сопровождаться их расширением в других. Одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, определяющая их сопротивление кровотоку.

РИС. 5.3. ПУЛЬСОВЫЕ КОЛЕБАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.

А. Пульсовые колебания артериального давления представляют собой волны давления, быстро проходящие через артериальную систему. Кровь, внезапно выброшенная в начале систолы в восходящую аорту, обладает энергией, недостаточной для преодоления инерции длинных столбов крови, уже находящейся в артериях. Поэтому кровь устремляется вверх, расширяя восходящую аорту и вызывая резкое местное повышение давления. Далее кровь выжимается в следующую часть аорты, расширяя зону растяжения аорты — возникает пульсовое колебание артериального давления, которое быстро пробегает по артериям по направлению к периферии. Эти волны давления, отражаясь от периферических структур, направляются обратно к сердцу и накладываются на следующую пульсовую волну, вследствие чего повышается максимальный уровень систолического давления, сглаживается инцизура и снижается диастолическое давление в бедренной артерии. Если вычитать из пульсовой волны, зарегистрированной на дуге аорты, пульсовую волну, записанную на периферической артерии, то полученная кривая (А2—At) напоминает естественные колебания давления в периферической артериальной системе.
Б. Скорость пульсовой волны (4—5 м/с) намного больше скорости тока крови (менее 0,5 м/с). Скорость пульсовой волны определяется эластичностью (податливостью) стенок артерий.