Клиника гипертонии по стадиям

Клинические
проявления гипертонической болезни
зависят от нескольких факторов: стадии
заболевания, степени артериальной
гипертензии, имеющихся осложнений ГБ,
ответа на проводимую терапию.

Оценивая
клиническую картину заболевания
эссенциальной гипертензии необходимо
тщательно анализировать:

• субъективные
  проявления и анамнестические данные;

• данные
  объективного осмотра;

• данные
  инструментальных и лабораторных
  исследований;

• факторы
  риска развития сердечно – сосудистых
  заболеваний и сопутствующей патологии.

Гипертензия
длительное время не проявляет себя
особой симптоматикой и пациенты
длительное время не обращаются за
помощью.

Головные
боли
являются характерным симптомом
эссенциальной гипертензии. Очень часто
головные боли появляются по утрам после
пробуждения, как правило, при повышенных
цифрах АД; могут беспокоить к вечеру,
при эмоциональном перенапрежении.
Локализация болей может быть различной
– в лобной, височной, теменной, чаще
затылочной областях. Интенсивность
головных болей также может быть
различной: от чувства тяжести в голове
до нестерпимых интенсивных болей. Как
правило, боли возникают на фоне повышения
артериального давления, но не всегда
они уменьшаются параллельно нормализации
цифр АД.

Патогенез
головных болей
при артериальной гипертензии сложен.
Они связаны с повышением тонуса
церебральных артерий, затруднением
венозного оттока, повышением внутричерепного
давления с раздражением рецепторов
мозговых оболочек. Ряд авторов объясняют
появление головокружения,
тошноты
и шума
в голове с застоем венозной крови во
внутреннем ухе и раздражением рецепторов
полукружных каналов.

Иногда
больных беспокоят мелькание «мушек»
перед глазами, потемнение в глазах,
чувство усталости по утрам после
пробуждения, шум в ушах. Это все симптомы
гипертонической
энцефалопатии.
Этот термин был предложен в конце 50-х
годов XX
столетия Г. А. Максудовым и Е. В. Шмидтом
для обозначения прогрессирующего
диффузного поражения головного мозга,
обусловленного нарастающим ухудшением
кровоснабжения мозговой ткани, связанного
с длительно существующей неконтролируемой
артериальной гипертензией.

Факторами
риска для развития гипертонической
энцефалопатии являются: неконтролируемая
гипертензия, гипертонические кризы,
высокая вариабельность АД, высокая
ночная АГ, высокое пульсовое давление,
резкое медикаментозное снижение АД при
кризах.

При
ГЭ обнаруживаются изменения артерий
головного мозга на всем протяжении по
типу деструктивных геморрагий, некрозов
с истончением стенки. Все это создает
предпосылки к возникновению аневризм
и в дальнейшем – развитию геморрагических
инсультов.

При
гипертонической энцефалопатии выявляется
нарушение венозного оттока, в ряде
случаев с полной облитерацией венозных
синусов головного мозга. Изменению
церебральной гемодинамики способствует
и структурно-функциональные изменения
эритроцитов, тромбоцитов и плазменного
гемостаза, выявляемого у больных с ГБ.
С возрастом, по мере прогрессирования
атеросклероза, церебральные нарушения
усиливаются с нарушением когнитивных
функций и двигательных расстройств.
Различают три стадии ГЭ. На первой стадии
преобладают субъективные жалобы, на
2-3 формируются клинические неврологические
синдромы.

Головной
мозг является одним из главных органов
мишеней, поражающихся при артериальной
гипертензии. Для нормального
функционирования головного мозга
необходим адекватный кровоток , который
обеспечивается механизмами ауторегуляции.
Ауторегуляция мозгового кровотока –
это способность поддерживать адекватный
мозговой кровоток и удовлетворять
потребности головного мозга в кислороде
несмотря на изменения системного,
соответственно перфузионного давления
путем вазоконстрикции или вазодилятации
сосудов мозга. При резком повышении
АД, резистивные сосуды мозга (артериолы
и мелкие артерии) суживаются , защищая
таким образом капиллярную сеть от
перегрузки. При значительном снижении
системного АД, резистивные сосуды
расширяются , капиллярный кровоток
усиливается и улучшается мозговое
кровообращение. В норме верхний предел
ауторегуляции (для среднего системного
давления) составляет 150 мм.рт.ст., нижний
60 -70 мм.рт.ст. Среднее АД определяется
по формуле : САД = ДАД+13 пульсового
артериального давления ( это разница
между систолическим и диастолическим
давлением). В настоящее время доказан
факт смещения кверху нижнего предела
ауторегуляции мозгового кровообращения
у больных гипертонической болезнью,
что необходимо учитывать при лечении
гипертонических кризов.

Характерными
являются жалобы
на нарушение зрения:
мелькание мушек перед глазами, появление
кругов, пятен, ощущение пелены и тумана
перед глазами, а при тяжелом течении
прогрессирующая потеря зрения. Эти
жалобы объясняются гипертонической
ангиопатией
сетчатки и
ретинопатией.
При ГБ наблюдаются зрительные нарушения
в связи с кислородным голоданием тканей
глаза из-за выраженного длительного
сужения артерий. Первыми поражаются
мелкие артерии сетчатки с уплотнением
и утолщением стенок и нарушением
микроциркуляции. Определить изменения
на глазном дне позволяет офтальмоскопия.
На ранней стадии ГБ можно выявить симптом
Салюса, симптом перекреста. В точке
пересечения артерии и вены отмечается
сдавление вены из-за утолщения и
склерозирования стенки артерий. С
течением времени некоторые артерии
настолько склерозируются, что не
пропускают кровь и при офтальмоскопии
выглядят как желтоватые или белесоватые
тяжи (симптом медной или серебряной
проволоки) вены изгибаются в виде
штопора. Стойкое повышение АД может
привести к потере зрения.

Боли
в области сердца
отмечают большинство больных
гипертонической болезнью. Обычно эти
боли умеренной интенсивности, локализуются
преимущественно в области верхушки,
могут быть длительными, как правило, не
связаны с физической нагрузкой, но могут
появляться после эпизодов эмоционального
перенапряжения. У некоторых больных
кардиалгии могут появляться на фоне
повышения артериального давления и
сочетаться с другими неприятными
ощущениями в области сердца и исчезают
при нормализации цифр АД. Иногда приступы
болей носят характер стенокардии и
возникают, как правило, во время повышения
АД из-за сниженного коронарного резерва.
Коронарным резервом принято обозначать
максимальный уровень, на который
коронарный кровоток может увеличиваться
в условиях возросших потребностей
миокарда в кислороде по сравнению
состоянием покоя. У больных ГБ на
определенной стадии заболевания в
условиях ремоделирования миокарда
наблюдается снижение коронарного
резерва и это объясняется:

• увеличением
  потребности миокарда в кислороде в
  условиях повышенной гемодинамической
  нагрузки (повышение ОПСС );

• неспособностью
  артериолярной сети миокарда увеличиваться
  количественно в соответствии с ростом
  кардиомиоцитов;

• сдавлением
  внутримиокардиальных артериол в
  гипертрофированном миокарде во время
  систолы;

• развитием
  пргрессирующего
  атеросклероза в коронарных артериях;

• развитием
  ремоделирования в коронарных артериях;

• эндотелиальной
  дисфункцией коронарных артерий;

Боли
в области сердца у больных ГБ требуют
от врача тщательной дифференциальной
диагностики. Часто больные жалуются на
сердцебиение,
ощущение
перебоев
в области сердца.

Часто
жалобы носят неспецифический
характер
– слабость, быстрая утомляемость,
невозможность сосредоточиться,
раздражительность.

При
прогрессировании заболевания и развитии
осложнений появляются жалобы характерные
для прогрессирующего атеросклероза
мозговых и периферических артерий,
признаков почечной недостаточности,
хронической сердечной недостаточности.

Анализируя
данные анамнеза необходимо обращать
внимание на:

• наличие
  артериальной гипертензии у родителей;

• образ
  жизни , питания, двигательную активность
  пациента, вредные привычки;

• учитывать
  анамнестические данные, позволяющие
  предполагать наличие симптоматической
  гипертензии;

• приверженность
  к лечению и эффект от проводимой терапии;

Объективное
исследование больных.

.При
осмотре больных с артериальной
гипертензией необходимо оценить массу
тела с расчетом индекса массы тела,
выявлять ожирение и его тип. У больных
с первичной артериальной гипертензией
при неосложненном ее течении, кроме
часто выявляемого ожирения, характерных
особенностей не выявляется. На последней
стадии заболевания с развитием
недостаточности кровообращения возможны
следующие проявления: акроцианоз,
отечность стоп и голеней, одышка при
разговоре и др. Важно провести пальпацию
периферических артерий, чтобы предположить
наличие атеросклероза, выявить пульсацию
артерий или заподозрить симптоматический
характер гипертензии. При пальпации
лучевых артерий необходимо оценить
частоту пульса, ритмичность, наполнение
и напряжение стенок артерий на обеих
руках. Для артериальной гипертензии
характерен напряженный, трудно сжимаемый
пульс. Целесообразно проводить
аускультацию сонных, подключичных
артерий, брюшной аорты, почечных артерий.
Над дугой аорты, над общими сонными,
подключичными артериями выслушиваются
два тона, при аускультации брюшной
аорты, общих подвздошных выслушивается
один тон. При стенозирующем поражении
почечных артерий выслушивается
стенотический шум, что может быть
причиной ишемии почки и симптоматической
артериальной гипертензии.

Сердце.
При наличии гипертрофии левого желудочка
может определяться приподнимающий
сердечный толчок, при развитии дилятации
расширяется левая граница сердца.
Аускультация выявляет акцент 2-го тона
над аортой с возможным систолическим
шумом изгнания во 2 межреберье справа.
При значительной гипертрофии миокарда
левого желудочка может выслушиваться
патологический 4 тон, появление которого
связано с активным сокращением левого
предсердия на фоне высокого диастолического
давления в полости левого желудочка.
При значительной дилятации левого
желудочка одновременно может выслушиваться
3 и 4 тоны сердца , систолический шум на
верхушке сердца, как проявление
митральной регургитации.

При
гипертонической болезни на определенном
этапе ее становления всегда развивается
гипертрофия левого желудочка. Появление
гипертрофии расширяет возможности
сердца как насоса и уменьшает вероятность
развития сердечной недостаточности.
При ГБ левый желудочек испытывает
нагрузку давлением, вследствие преодоления
повышенного сопротивления выбросу
крови с последующим развитием
концентрической гипертрофии. Утолщение
миокарда приводит к снижению эластичности
и ухудшению расслабления левого желудочка
до такой степени, что его диастолическое
наполнение снижается, а КДД повышается
при нормальном объеме его полости.
Процесс утолщения стенки уменьшает
напряжение на каждую клетку миокарда
в фазу систолы. Благодаря этому напряжение
стенок левого желудочка не увеличивается,
несмотря на повышение систолического
давления в его полости. Такая гипертрофия
называется адаптационной. Сократимость
ЛЖ не нарушается до тех пор, пока не
повышается систолическое напряжение
его стенок. У больных с эссенциальной
гипертензией фракция изгнания в состоянии
покоя в течение длительного периода
находится в нормальных пределах, а у
10% даже повышена. При исследовании
гемодинамики у лиц молодого возраста
с ГБ в условиях физической нагрузки
(велоэргометрия) выявляются признаки
нарушения сократимости миокарда, что
проявляется снижением или отсутствием
прироста фракции изгнания в ответ на
нагрузку, а также увеличением периода
изгнания.

Почечный
синдром
в клинике ГБ проявляется микроальбуминурией
в начале заболевания и протеинурией
при стабилизации процесса. При дальнейшем
прогрессировании заболевания происходит
снижение концентрационной функции
почек (никтурия), а затем – выделительной
функции с задержкой натрия и воды и
появление отечного синдрома. У больных
гипертонической болезнью признаки
хронической почечной недостаточности
(нарастающие отеки, рефрактерная
гипертензия, анемический и интоксикационный
синдромы и др.), а также измененные
лабораторные показатели (повышение
уровня креатинина крови, снижение
скорости клубочковой фильтрации)
проявляются на поздней стадии заболевания.

Физикальное
исследование легких и органов брюшной
полости при неосложненном течении
гипертонической болезни не выявляет
особых характерных черт.

В
клинической картине гипертонической
болезни доминируют проявления заболевания
со стороны того органа -мишени, который
максимально был вовлечен в процесс.

По
течению заболевания выделяют следующие
формы АГ:

1. Быстропрогрессирующая

2. Медленнопрогрессирующая

Быстропрогрессирующая

(злокачественная) форма встречается
очень редко и характеризуется следующими
особенностями.

1. Уровень
   диастолического давления выше 120-130
   мм.рт.ст.

2. Прогрессирующее
   ухудшение зрения с развитием ретинопатии
   3-4 стадии, отеком диска зрительного
   нерва, плазмо- и геморрагий.

3. Быстрое
   появление изменений мочевого осадка,
   снижение концентрационной, выделительной
   функции почек с развитием ХПН.

4. Быстрое
   прогрессирующее течение ИБС.

5. Острое
   прогрессирование изменений мозговых
   сосудов( гипертоническая энцефалопатия
   , острое нарушение мозгового кровообращения,
   снижение памяти, интеллекта).

При
отсутствии лечения или его неэффективности
гибель больных с быстропрогрессирующей
АГ наступает в течение 6-12 месяцев.

При
прогрессировании заболевания наблюдается
устойчивое повышение АД, но уровень его
не является определяющим фактором. В
ряде случаев, особенно после перенесенного
ИМ может наблюдаться «обезглавленная»
гипертония со сниженным систолическим
и повышенным диастолическим давлением.
Эти изменения указывают на прогрессирование
ХСН с падением ФВ. В этой стадии заболевания
гипертонические кризы осложняются
инсультами и инфарктами.

Гипертонический
криз—
неотложное состояние, вызванное быстрым
чрезмерным повышением АД и проявляющейся
клинической картиной поражения органа-
мишени. При кризе наблюдается не только
выраженные нейровегетативные
расстройства, но и возможные органические
изменения в ЦНС, сердце, крупных сосудах.
Продолжительность криза бывает от
нескольких часов до нескольких суток.
С точки зрения проведения эффективного
лечения ГК представляет интерес
классификация, основанная на выраженности
клинических симптомов и наличии
осложнений. Выделяют осложненный и
неосложненный ГК. Осложненный ГК-
экстренное состояние, сопровождающиеся
поражением органов- мишеней, возможным
развитием сосудистых катастроф и
летальным исходом. Данное состояние
требует немедленной госпитализации и
снижения АД.

Возможные
осложнения при ГК:

—
гипертоническая энцефалопатия;

—
ОКС;

—
острая ЛЖ-недостаточность;

—
расслаивающая аневризма аорты;

—
отек головного мозга;

—
инсульт (геморрагический или ишемический);

—
инфаркт миокарда;

—
эклампсия.

—
АГ у послеоперационных больных и при
угрозе кровотечения

—
ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина
и др.;

—
ГК при феохромоцитоме.

Причины
возникновения ГК:

—
стрессовые ситуации;

—
отмена гипотензивных препаратов;

—
употребление алкоголя;

—
чрезмерное употребление соли;

—
изменение метеоусловий.

В
представленном клиническом примере
заболевание на данном этапе проявляет
себя признаками гипертонической
энцефалопатии: головными болями,
головокружением, « мельканием мушек»
, « тяжелой головой». Выявление расширенного
верхушечного толчка сердца, смещение
влево левой границы сердца, приглушенность
тонов указывают на значительные
структурно – морфологические изменения
в сердце. Появление криза у пациента
(резкое повышение АД, головокружение,
дрожь в теле, гиперемия кожных
покровов),осложнилось нарушением
коронарного кровотока – стенокардией.
Это можно объяснить отсутствием
адекватной терапии в условиях
прогрессирования заболевания. В
стационаре больному необходимо провести
ряд обследований для исключения
симптоматических артериальных гипертензий
(почечные, эндокринные, центрогенные).

Диагностических
критериев гипертоничпеской болезни не
существует. Дифференциальный диагноз
ГБ проводится с симптоматическими
артериальными гипертензиями:
почечными, эндокринными, гемодинамическими,
центрогенными, ятрогенными.