Кислородное голодание при гипертонии

Методы борьбы с гипоксией (кислородным голоданием мозга)

При недостаточном поступлении кислорода в головной мозга развивается гипоксия. Голодание тканей происходит вследствие нехватки кислорода в крови, нарушении его утилизации периферическими тканями или после прекращения притока крови к мозгу. Заболевание приводит к необратимым изменениям мозговых клеток, нарушению работы центральной нервной системы и другим тяжелым последствиям.

Причины кислородного голодания

На начальных этапах наблюдается дисфункция микроциркуляции головного мозга, изменение состояния стенок сосудов, нейроцитов, дистрофия участков мозговой ткани. В дальнейшем происходит размягчение клеток или их постепенное восстановление при своевременно проведенном лечении.

Основные причины гипоксии головного мозга острой формы:

• острая сердечная недостаточность;
• асфиксия;
• поперечная блокада сердца;
• черепно-мозговые травмы;
• атеросклероз;
• перенесенные операции на сердце;
• отравление окисью углерода;
• тромбоэмболия сосудов головного мозга;
• ишемическая болезнь;
• инсульт;
• заболевания дыхательной системы;
• анемия.

Хроническая гипоксия развивается при работе в неблагоприятных условиях, проживании в горных районах, где воздух разреженный. Постепенное отложение атеросклеротических бляшек на стенках сосудов приводит к уменьшению просвета артерий, замедлению кровотока. Если происходит полная закупорка сосуда, мозговые ткани отмирают, развивается инфаркт, что может стать причиной тяжелых осложнений, летального исхода.

Симптомы гипоксии

Признаки кислородного голодания различаются в зависимости от формы патологии. При острой гипоксии у пациентов наблюдается двигательное и психоэмоциональное возбуждение, учащается сердцебиение и дыхание, бледнеют кожные покровы, усиливается потоотделение, «мелькают мошки» перед глазами. Постепенно состояние изменяется, больной успокаивается, становится заторможенным, сонным, у него темнеет в глазах, появляется шум в ушах.

На следующем этапе человек теряет сознание, могут возникнуть клонические судороги, хаотичные мышечные сокращения. Двигательные расстройства сопровождаются спастическим параличам, повышением, а затем угасанием рефлексов мускулатуры. Приступ развивается очень быстро, в течение 1–2 минут может наступить кома, поэтому больному необходимо срочно оказать медицинскую помощь.

Гипоксия головного мозга хронической формы протекает медленно. Характеризуется постоянной усталостью, головокружением, апатией, депрессивным состоянием. Нередко ухудшается слух и зрение, снижается работоспособность.

Неврологические признаки гипоксии у взрослых:

• При диффузном органическом поражении головного мозга развивается постгипоксическая энцефалопатия, сопровождающаяся зрительными, речевыми расстройствами, нарушениями координации движений, тремором конечностей, подергиванием глазных яблок, гипотонией мышц.
• При частичном нарушении сознания симптомы гипоксии проявляются вялостью, оцепенением, оглушением. Человек находится в угнетенном состоянии, из которого его можно вывести при настойчивом обращении. У пациентов сохраняются защитные рефлексы.
• Астеническое состояние: повышенная утомляемость, истощение, ухудшение интеллектуальных способностей, двигательное беспокойство, низкая работоспособность.

Гипоксия головного мозга бывает молниеносной, острой и хронической. В острой стадии признаки нехватки кислорода развиваются стремительно, а хроническое заболевание протекает, постепенно прогрессируя, с менее выраженными признаками недомогания.

Острая гипоксия сопровождается отеком мозга, дистрофическим изменением нейронов. Даже после нормализации доставки кислорода к клеткам мозга дегенеративные процессы сохраняются и прогрессируют, приводя к образованию размягченных очагов. Хроническая гипоксия тканей мозга не вызывает выраженных изменений в нервных клетках, поэтому при устранении причин патологии больные полностью восстанавливаются.

Виды гипоксии

В зависимости от причин, вызвавших кислородное голодание, гипоксия мозга классифицируется:

• Экзогенная форма заболевания развивается при нехватке кислорода в воздухе.
• Респираторная гипоксия тканей мозга возникает при нарушении работы верхних дыхательных путей (астма, пневмония, опухоли), передозировке наркотических препаратов, механических травмах грудной клетки.
• Гемическая гипоксия мозга диагностируется при нарушении транспортировки кислорода клетками крови. Патология развивается при недостатке гемоглобина, эритроцитов.
• Циркуляторная развивается при нарушении кровообращения головного мозга из-за сердечной недостаточности, тромбоэмболии, атеросклероза.
• Тканевую гипоксию вызывает нарушение процесса утилизации кислорода клетками. Привести к этому может блокада ферментных систем, отравление ядами, медикаментами.

Гипоксия

Коматозное состояние

При прекращении питания О₂ мозговые ткани могут прожить 4 секунды, через 8–10 секунд человек теряет сознание, еще через полминуты пропадает активность коры головного мозга и пациент впадает в кому. Если кровообращение не будет восстановлено в течение 4–5 минут, ткани погибают.

Симптомы острого кислородного голодания мозга, то есть комы:

• Подкорковая кома вызывает торможение работы коры головного мозга и подкорковых образований. Больной дезориентирован в пространстве и времени, плохо реагирует на речь, внешние раздражители, не контролирует мочеиспускание и дефекацию, у него повышен мышечный тонус, угнетены рефлексы, учащается сердцебиение. Дыхание самостоятельное, реакция зрачков на свет сохранена.
• Гиперактивная кома вызывает дисфункцию передних отделов головного мозга симптомы проявляются судорогами, отсутствием речи, рефлексов, гипертермией, скачками артериального давления, угнетением дыхания, слабой реакцией зрачков на свет.
• При «вялой коме» поражается продолговатый мозг. Полностью пропадают реакции на внешние раздражители, рефлексы отсутствуют, снижен мышечный тонус, дыхание поверхностное, понижаются показатели артериального давления, зрачки расширены и не реагируют на свет, периодически возникают судороги.
• Терминальная кома – это полное прекращение работы головного мозга. Человек не может самостоятельно дышать, резко снижается АД, температура тела, отсутствуют рефлексы, наблюдается атония мышц. Пациент находится на искусственном поддержании процессов жизнедеятельности.

Длительное кислородное голодание головного мозга, кома 4 стадии имеет высокий риск летального исхода, смерть наступает более чем в 90% случаев.

Гипоксическая форма гипоксии

При низком давлении кислорода в воздухе развивается гипоксическая гипоксия. Причиной патологии является:

• дыхание в замкнутых помещениях: танках, подводных лодках, бункерах;
• при быстром подъеме на летательных аппаратах;
• при длительном подъеме или пребывании в горах.

Недостаток кислорода в воздухе приводит к уменьшению его концентрации в альвеолах легких, крови и периферических тканях. В результате снижается уровень гемоглобина, раздражаются хеморецепторы, повышается возбудимость дыхательного центра, развивается гипервентиляция, алкалоз.

Нарушается водно-солевой баланс, снижается тонус сосудов, ухудшается кровообращение в сердце, головном мозге и других жизненно важных органах.

Симптомы гипоксической гипоксии:

• Прилив энергии, ускорение движений и речи.
• Тахикардия и одышка при физической нагрузке.
• Нарушение координации движений.
• Учащенное дыхание, одышка в состоянии покоя.
• Снижение работоспособности.
• Ухудшение кратковременной памяти.
• Заторможенность, сонливость;
• Парезы, парестезии.

На последнем этапе гипоксия мозга характеризуется потерей сознания, появлением судорог, ригидностью мышц, происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, наступает кома. При подъеме на высоту 9–11 км над уровнем моря резко нарушается сердечная деятельность, угнетается, а затем полностью исчезает дыхание, наступает кома и клиническая смерть.

Методы терапии

Если у больного диагностирована острая гипоксия мозга, лечащему врачу важно обеспечить поддержание работы сердечно-сосудистой, дыхательной системы, нормализовать обменные процессы, предупредить ацидоз, ухудшающий состояние мозговых тканей.

Как лечить гипоксию при нарушении мозгового кровообращения? Пациентам назначаются сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, средства, разжижающие кровь. Медикаменты подбираются с учетом причин развития патологии.

Для лечения гипоксии также используют методы:

• краниоцеребральной гипотермии;
• гипербарической оксигенации;
• экстракорпорального кровообращения.

Нейропротекторы, ноотропные препараты и антигипоксанты защищают нервные клетки и способствуют их восстановлению. Противоотечные средства применяют при отеке мозга. Терапия последствий гипоксии проводится наркотическими препаратами, нейролептиками.

Если гипоксия головного мозга привела к коме, больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, внутривенно вводят средства, повышающие артериальное давление, нормализующие сердечный ритм и циркулирующий объем крови. А также применяется симптоматическое лечение, устраняются причины дефицита кислорода.

Острая или хроническая гипоксия головного мозга возникает при нарушении кислородного питания мозговых структур. Заболевание может привести к необратимым изменениям клеток органа, нервных стволов, тяжелой инвалидности и летальному исходу пациента. При своевременном оказании помощи удается минимизировать патологический процесс и восстановить работу головного мозга.

Видео: Гипоксия Кислородное голодание

Большинство гипотоников жалуется на снижение физической и умственной активности, они с трудом просыпаются, чувствуют усталость сразу же после пробуждения, не способны проявлять активность в утренние или дневные часы. Причина заключается в том, что при гипотонии существенно замедляется циркуляция крови в организме. Как следствие, все органы и системы получают недостаточное количество кислорода, и особо тяжело это сказывается на состоянии головного мозга. Гипоксия головного мозга, спровоцированная пониженным артериальным давлением, влечет за собой, как правило, такие неприятные последствия, как снижение концентрации внимания, нарушение координации движений.

Гипоксией называется состояние кислородного голодания всего организма, а также отдельных его органов и тканей. Наиболее восприимчивы к нехватке кислорода головной мозг, сердце, печень, почки.

Люди с пониженным артериальным давлением имеют повышенную склонность к обморокам, которые тоже являются следствием недостаточного снабжения головного мозга кислородом. Последние могут случаться при длительном нахождении в плохо вентилируемом помещении, при стрессовых ситуациях и даже при пробуждении и резком изменении положения тела.

Похожие главы из других книг

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

ГИПОКСИЯ ПЛОДА Гипоксия плода в настоящее время занимает ведущее место в структуре причин перинатальной смертности (40–90 %). Особенно неблагоприятными для плода, страдающего хронической внутриутробной гипоксией, являются осложнения родовой деятельности, которые

225. Так все-таки вредна или полезна гипоксия?

225. Так все-таки вредна или полезна гипоксия? Современная наука отвечает на этот вопрос, руководствуясь теорией стресса. Стресс – это особый пусковой механизм, который или становится толчком для развития болезни, или стимулирует иммунные реакции и в конечном счете

Высотная гипоксия

Высотная гипоксия Это болезненное состояние связано с недостатком кислорода на больших высотах, более 3000 м над уровнем моря. В течение нескольких часов развивается отек легких, который вызывает кашель, боли в груди, ощущение нехватки дыхания, рвоту. Через двое суток

Гипоксия и системы организма

Гипоксия и системы организма Под влиянием гипоксии увеличивается проницаемость мембран мозга, развивается его отек. Клинические проявления – эйфория, повышенная возбудимость, судороги, кома. В миокарде основная часть О2 расходуется на его сокращение. При гипоксии

Гипоксия мозга и артериальное давление

Регуляция артериального давления с помощью каротидных и аортальных хеморецепторов. Влияние гипоксии на артериальное давление. С барорецепторной системой регуляции давления тесно связаны хеморецепторные рефлексы. Влияние этих двух систем сходны, однако хеморецепторы реагируют не на растяжение, а на изменение состава крови.

Хеморецепторы представляют собой клетки, чувствительные к недостатку кислорода, избытку углекислого газа и ионов водорода. Хеморецепторы находятся в маленьких хеморецептивных органах размером примерно 2 мм: в двух каротидных телъцахв области бифуркации общей сонной артерии и в двух-трех аортальных тельцах, расположенных вблизи аорты. Импульсы от хеморецепторов проводятся по волокнам блуждающих нервов и нервов Геринга (совместно с барорецепторными волокнами) к сосудодвига-тельному центру ствола головного мозга.

Каждое каротидное и аортальное тельце обильно снабжается кровью через небольшую питающую артерию, поэтому хеморецепторы находятся в постоянном контакте с артериальной кровью. Когда артериальное давление падает ниже определенного критического уровня, хеморецепторы возбуждаются, потому что уменьшение кровотока приводит к недостатку кислорода и накоплению углекислого газа и ионов водорода в хемочувствительных тельцах.

Сигналы от хеморецепторов возбуждают сосудодвигательный центр — и артериальное давление возвращается к нормальному уровню. Однако хеморецепторный рефлекс включается в регуляцию артериального давления только после падения давления до 80 мм рт. ст. и ниже и, следовательно, не может предотвратить снижение давления.

Предсердные рефлексы регулирующие давление

Предсердные рефлексы и рефлексы легочной артерии, которые принимают участие в регуляции артериального давления и других показателей гемодинамики. В стенке предсердий и легочной артерии имеются рецепторы растяжения, которые называют рецепторами низкого давления. Их функция сходна с функцией барорецепторов крупных артерий большого круга кровообращения. Рецепторы низкого давления играют важную роль в устранении колебаний артериального давления, связанных с изменением объема крови. Например, если 300 мл крови быстро вводят собаке с интактными рецепторами, артериальное давление у нее повышается только на 15 мм рт. ст. После денервации артериальных барорецепторов рост давления происходит на 40 мм рт. ст. Если же денервированы рецепторы низкого давления, артериальное давление возрастает на 100 мм рт. ст.

Таким образом, даже если рецепторы низкого давления в предсердиях и легочной артерии не могут оценить величину системного артериального давления, они в состоянии оценить давление крови в области низкого давления и его изменение при увеличении объема крови. При этом возникают рефлексы, которые параллельно с барорецепторными рефлексами делают систему регуляции артериального давления более совершенной.

Растяжение предсердий приводит к значительному рефлекторному расширению приносящих артериол в почечных клубочках. Кроме того, сигналы, которые от предсердий одновременно поступают и в гипоталамус, вызывают снижение секреции антидиуретического гормона (АДГ). Уменьшение сопротивления приносящих артериол способствует увеличению давления в капиллярах почечных клубочков, что, в свою очередь, увеличивает фильтрацию жидкости и поступление ее в систему почечных канальцев. Результатом этих двух эффектов (увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения канальцевой реабсорбции) является усиление выведения жидкости почками и уменьшение объема циркулирующей крови до нормального уровня.

Все механизмы, которые возвращают объем крови к нормальной величине, являются в то же время механизмами регуляции системного артериального давления, т.к. избыточный объем крови ведет к увеличению сердечного выброса, а увеличение сердечного выброса, в свою очередь, ведет к повышению артериального давления.

Источники: https://serdechka.ru/krov/gipoksiya.html, https://med.wikireading.ru/132459, https://meduniver.com/Medical/Physiology/612.html

Источник