Эссенциальная гипертония клиническая картина

Все
артериальные гипертензии делятся по
происхождению на две большие группы:
эссенциальная (первичная) артериальная
гипертензия
и симптоматические (вторичные) артериальные
гипертензии.

Эссенциальная
(первичная) артериальная гипертензия

— хронически
протекающее заболевание неизвестной
этиологии с наследственной
предрасположенностью, возникающее
вследствие взаимодействия генетических
факторов и факторов внешней среды,
характеризующееся
стабильным повышением артериального
давления при отсутствии органического
поражения регулирующих его органов и
систем.

Этиология

Эссенциальная
артериальная гипертензия, как следует
из вышеприведенного
определения, является заболеванием, в
развитии которого
ведущее значение имеет взаимодействие
генетических факторов и
неблагоприятных экзогенных воздействий
— факторов внешней среды.
Точная этиология эссенциальной
артериальной гипертензии остается
неизвестной.

Роль
генетических факторов

Эссенциальная
артериальная гипертензия относится к
заболеваниям,
для которых чрезвычайно характерна
наследственная предрасположенность.
Установлена высокая положительная
корреляция между величинами
артериального давления родителей и
детей.

В
настоящее время ведутся интенсивные
исследования по изучению
роли различных генов в развитии
артериальной гипертензии.

Однако
достоверно установленными генетическими
аномалиями, обусловливающими развитие
артериальной гипертензии:

  • мутации
    гена ангиотензиногена;

  • мутации,
    вызывающие эктопическую экспрессию
    фермента альдостеронсинтетазы;

  • мутации
    β-субъединиц амилоридчувствительных
    натриевых каналов
    почечного эпителия.

Кроме
того, большую роль в развитии эссенциальной
артериальной гипертензии играют также
изменения генов ангиотензинпревращающего
фермента и ренина.

Роль
факторов внешней среды

В
развитии эссенциальной артериальной
гипертензии большую роль
играют также факторы внешней среды.
Следует подчеркнуть, что значение
этих факторов наиболее существенно у
лиц с генетической предрасположенностью
к развитию артериальной гипертензии.

Избыточное
потребление поваренной соли

В
настоящее время не подвергается сомнению
положение, что избыточное
потребление поваренной соли является
важным фактором риска
развития артериальной гипертензии.

Адекватным
количеством поваренной
соли для взрослого человека является
3.5 г в
сутки.

Развитие
артериальной гипертензии под влиянием
употребления избытка
соли обусловлено следующими механизмами:

  • избыток
    натрия увеличивает объем циркулирующей
    крови, что само
    по себе ведет к повышению артериального
    давления; кроме того,
    включается следующий механизм: рост
    объема циркулирующей крови →
    переполнение венозного русла

    повышение венозного возврата крови к
    сердцу →
    компенсаторная
    вазоконстрикция →
    рост периферического сопротивления

    артериальная гипертензия;

  • увеличенное
    поступление натрия в стенки артерий и
    артериол вызывает их отечность,
    набухание, уменьшение просвета, рост
    периферического сопротивления;

  • накопление
    натрия в сосудистой стенке резко
    повышает ее чувствительность
    к сосудосуживающему влиянию симпатической
    нервной
    системы и ангиотензина 2.

Недостаточное
поступление с пищей и водой кальция

Дефицит
кальция в питьевой воде может вызвать
у некоторых больных
развитие артериальной гипертензии.

Недостаточное
поступление с пищей магния

В
последние годы установлена взаимосвязь
между количеством потребляемого с пищей
магния и уровнем артериального давления.

Курение

Роль
курения в развитии артериальной
гипертензии до сих пор окончательно
не определена. Многие кардиологи считают,
что связь курения
и уровня артериального давления не
очень отчетлива. Однако литературные
данные последних лет свидетельствуют
о выраженном
отрицательном влиянии курения на
сосудистый тонус и функцию
эндотелия.

Алкоголь

Влияние
алкоголя на артериальное давление
обсуждается в медицинской
литературе давно. Установлена
определеннаяЭссенциальная гипертония клиническая картинаЭссенциальная гипертония клиническая картинаЭссенциальная гипертония клиническая картинасвязь
между употреблением алкоголя и величиной
систолического и диастолического
артериального давления.

Ожирение

Избыточная
масса тела и артериальная гипертензия
взаимосвязаны.
Избыточная
масса тела является фактором, который
уже с детского возраста предрасполагает
к развитию артериальной
гипертензии, и затем продолжает оказывать
это влияние у взрослых
людей.

Патогенез
артериальной гипертензии
при ожирении сложен, основными
патогенетическими
факторами следует считать активацию
симпато-адреналовой системы и
ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы. Кроме того, у
большинства пациентов с ожирением
имеется повышенная чувствительность
к соли и развивается натрий-объем-зависимая
артериальная
гипертензия. Необходимо также учесть,
что избыточная
масса тела является важнейшей составной
частью метаболического синдрома, для
которого характерна артериальная
гипертензия.

Низкая
физическая активность, гиподинамия

Малоподвижный,
неактивный образ жизни является
фактором риска развития артериальной
гипертензии, а физические упражнения
снижают артериальное давление.

Предполагается,
что гиподинамия способствует развитию
артериальной
гипертензии потому, что условия
длительного физического покоя,
отсутствие физической активности
вызывают нарушение способности
сердечно-сосудистой системы тонко
адаптироваться к стрессовой
ситуации.

Психоэмоциональные
стрессовые ситуации

В
настоящее время считается подтвержденным
предположение, что наряду
с генетическими факторами и другими
факторами внешней среды
хронический психоэмоциональный стресс
принимает участие
в развитии артериальной гипертензии.

Имеется
ряд клинических и экспериментальных
доказательств роли психоэмоционального
стресса, особенно длительно продолжающегося,
в развитии артериальной гипертензии.
Следует подчеркнуть, что способность
к преодолению стрессовых ситуаций во
многом определяется генетическими
факторами.

«Амбулаторная
гипертензия»
или
«гипертензия
белого халата»

это артериальная гипертензия,
регистрируемая только при измерении
давления на врачебном приеме.

«Артериальная
гипертензия на рабочем месте» (вариант
стресс-инд
уцированной
артериальной гипертензии)

это относительно стабильное
повышение артериального давления
вследствие высокострессового характера
работы, при этом значения артериального
давления на рабочем месте оказываются
выше величин, получаемых при измерении
в поликлинике.

В
настоящее время принято выделять также
факторы
риска разви
тия
эссенциальной артериальной гипертензии
.
Фактически
они соответствуют
вышеизложенным генетическим факторам
и факторам внешней
среды, а также включают возраст
(распространенность артериальной
гипертензии увеличивается с возрастом,
кроме того, появляются возрастные
различия между повышением систолического
и диастолического
давления — среди пожилых людей самой
частой формой артериальной
гипертензии является изолированная
систолическая гипертензия);
пол (в возрасте до 40 лет артериальная
гипертензия чаще встречается
у мужчин, чем у женщин, в более старших
возрастных группах
это преобладание мужчин не столь
значительно выражено); постменопаузальный
период.

Соседние файлы в папке терапия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
Читайте также:  Программа с еленой малышевой о гипертонии

Источник

Клиническая картина

Артериальная гипертония характеризуется длительным бессимптомным течением. Обычно симптомы болезни проявляются во время гипертонических кризов (головная боль, головокружения и другие неврологические расстройства, боли в груди, одышка, чувство страха). Более выраженная клиническая картина наблюдается при установлении поражений в органах мишенях:

· Поражение сердца: признаки ишемической болезни сердца и прогрессирующей сердечной недостаточности;

· Поражение мозга: прогрессирующие неврологические расстройства, гипертоническая энцефалопатия, нарушения зрения;

· Поражение почек: признаки почечной недостаточности;

· Поражение периферических сосудов: перемежающаяся хромота.

Диагностика

· Диагностика гипертонии основывается на показателях измерения артериального давления. Для установления диагноза гипертонии необходимо провести как минимум три независимых измерения при разных встречах с медработником только ртутным тонометром по методу Н. С. Короткова, при которых получаются повышенные значения артериального давления. Для диагностики вторичных форм гипертонии, а также для определения поражений внутренних органов проводят дополнительно обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, специфические анализы крови и мочи, УЗИ сердца и внутренних органов, ЭКГ, различные пробы и пр.

· Суточное мониторирование АД — это метод исследования, заключающийся в одевании на пациента автоматизированного тонометра, фиксирующего артериальное давление в течение 24 часов, с интервалом, заданным программой, как правило, от 30—60 минут днем до 60—120 минут ночью. В результате за сутки получаются несколько десятков результатов. На основании этих данных можно судить о среднем давлении в течение суток, среднем давлении в течение ночи, среднем давлении в дневное время. Кроме самих цифр АД, можно получить данные, которые не прямым образом свидетельствуют в пользу диагноза гипертонической болезни. Например, о наличии или отсутствии именно гипертонической болезни можно судить по скорости и величине снижения артериального давления в ночное время или скорости его подъема в утренние часы.

Эссенциальная гипертония: определение, этиология, патогенез

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ЭГ, ГБ, первичная гипертензия) — форма артериальной гипертензии, хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), диагноз которого ставится путём исключения всех вторичных гипертензий. Морфологические изменения при гипертонической болезни различны в разные её периоды, но касаются, прежде всего сосудов и сердца.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления.

Этиология

Генетическая предрасположенность

Исследования на близнецах позволяют предполагать, что в этиологии гипертонической болезни большую роль играет наследственность

Примерно у 50 %больных обнаруживается наследственная предрасположенность к ЭГ, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, β-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.

Другие факторы

Ожирение увеличивает риск гипертонии в пять раз. Более 85 % случаев гипертонии приходится на пациентов с индексом массы тела более 25

Курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилятацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца.

Избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.

Недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов.

Злоупотребление алкоголем.

Низкая физическая активность, гиподинамия.

Психо-эмоциональные стрессовые ситуации

Репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса.

Появление артериальной гипертензии зависит от возраста человека. В молодом возрасте, в основном, — вторичные гипертензии — из-за курения, алкоголизации, наркотиков, вертебробазилярной недостаточности, врожденных аномалий сосудов, почек, надпочечников, гипофиза . В среднем возрасте — за счет избыточной массы тела, нервно-психических нагрузок или перенесенных заболеваний с поражением сердца, сосудов, почек. А в возрасте после 40 лет — это почти всегда результат склеротического поражения сосудов;

Гипертензия беременных — это гипертензия, которая развивается у некоторых женщин во время беременности. Она обычно проходит после родов, но иногда болезнь может затянуться, и у женщин, которые перенесли гипертензию беременных, а также преэклампсию и эклампсию, также сопровождающиеся артериальной гипертензией, выше вероятность развития гипертонии в последующие

Патогенез

В основе гипертонической болезни лежит нарушение функционального состояния центральной нервной системы и других систем (эндокринной и пр.), оказывающих влияние на регуляцию тонуса сосудов. Это приводит к изменению сосудистого тонуса, спазму мелких артерий и повышению артериального давления. Длительное спастическое состояние артериол способствует развитию их склероза, что делает гипертонию более стойкой и ведет к нарушению питания тканей и органов.

Источник

— хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с патологическими процессами, при которых повышение АД обусловлено известными причинами.

Предрасполагающие факторы:

• Избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.

• Недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов.

• Злоупотребление алкоголем.

• Низкая физическая активность, гиподинамия.

• Психо-эмоциональные стрессовые ситуации.

• Репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса.

• Преэклампсия — это гипертония, которая развивается у некоторых женщин во время беременности. Она обычно проходит после родов, но иногда болезнь может затянуться, и у женщин, которые перенесли преэклампсию, выше вероятность развития гипертонии в последующие годы.

• У чернокожих эссенциальная гипертензия встречается в четыре раза чаще, чем у белых, развивается быстрее и приводит к большей смертности.

Читайте также:  Сдача крови с гипертонией

• Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет

• Курение

• Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП

• Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний

• Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин

• СРБ >1 мг/дл

• Нарушение толерантности к глюкозе

• Повышение фибриногена

Классификация:

По степени повышения АД:

    • АГ I степень 140—159/90—99 мм рт. ст.
    • АГ II степень 160—179/100—109 мм рт. ст.
    • АГ III степень >180/110 мм рт. ст.

По наличию поражения органов-мишеней:

    • ГБ I стадии — отсутствие поражения органов мишеней (ПОМ).
    • ГБ II стадии — присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов мишеней.
    • ГБ III стадии — наличие ассоциированных клинических состояний (АКС).

По факторам риска:

    • низкий
    • средний
    • высокий
    • очень высокий

По этиологии:

    -Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия
    -Вторичная (симптоматическая) гипертензия

По течению:

    -Доброкачественная (медленно прогрессирующая)
    -Злокачественная (быстропрогрессирующая)

Клиническая картина:

Гипертоническая болезнь протекает хронически, с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование может быть различным по темпу. Различают медленно и быстро прогрессирующее течение заболевания. При медленном развитии заболевания гипертоническая болезнь проходит 3 стадии (по классификации, принятой ВОЗ).

I стадия гипертонической болезни (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами артериального давления в пределах 140— 159/90—99 мм рт. ст. Уровень артериального давления неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но повышение артериального давления неизбежно происходит вновь. Часть больных не испытывают никаких изменений в состоянии здоровья. Скудная и нестойкая симптоматика легко возникает и быстро проходит. Субъективные симптомы I стадии в основном сводятся к функциональным нарушениям со стороны нервной системы: снижается умственная работоспособность, появляются раздражительность, головная боль, нарушается сон. Иногда субъективные симптомы вообще отсутствуют. Повышение артериального давления обычно выявляется случайно. Оно неустойчиво, может периодически повышаться под влиянием эмоциональных перегрузок. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, электрокардиограмма не изменена; вполне эффективна гемодинамика.

Почечные функции не нарушены, глазное дно практически не изменено. Иногда отмечаются гипертонические кризы, чаще у женщин в период климакса. Доброкачественность начальной стадии гипертонической болезни находится, однако, в противоречии с ее отдаленным прогнозом. Наблюдения показывают, что у лиц с весьма умеренным повышением давления в будущем развивается застойная недостаточность кровообращения, инфаркты. Некоторые тяжелые сосудистые осложнения зависят от возраста, в котором человек заболевает гипертонической болезнью. Длительность I стадии заболевания колеблется у различных больных в широких пределах. Её эволюция во II стадию протекает иногда настолько медленно (десятки лет), что можно говорить о стабилизации болезни на ранней стадии.

II стадия гипертонической болезни (средняя) характеризуется выраженной клинической картиной. Больные со средней по тяжести картиной составляют основную массу амбулаторных и в меньшей мере стационарных пациентов. Их часто беспокоят головные боли, головокружения, иногда приступы стенокардии, отдышка при физических усилиях, снижение работоспособности, нарушения сна. Артериальное давление у них постоянно повышено: систолическое составляет 160—179 мм рт. ст., диастолическое — 100—109. При этом в одних случаях гипертензия лабильна, то есть артериальное давление периодически спонтанно снижается, но не до нормы, а в других — стабильно держится на высоком уровне и снижается только под влиянием медикаментозного лечения. Для этой стадии заболевания типичны гипертензивные кризы.

Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона на аорте, у части больных на электрокардиограмме отмечаются признаки субэндокардиальной ишемии. Сердечный выброс у большинства либо нормален, либо слегка снижен; при физической нагрузке он возрастает в меньшей степени, чем у здоровых людей. Показатели сосудистого периферического сопротивления заметно увеличены, отчетливо возрастает скорость распространения пульсовой волны по артериям. Однако в неосложненных случаях проявления недостаточности миокарда наблюдаются редко. Картина заболевания может резко измениться при ухудшении коронарного кровообращения, возникновении инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий. Со стороны центральной нервной системы при II стадии заболевания отмечаются различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии, чаще без последствий. Более серьезные нарушения мозгового кровообращения бывают результатом атеросклероза. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавление и расширение вен, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочной фильтрации снижены; хотя в анализе мочи нет отклонений от нормы, но на рентгенограммах выделяются более или менее отчетливые признаки диффузного двустороннего понижения функции почек.

III (тяжелая) стадия гипертонической болезни характеризуется устойчивым повышением артериального давления. Систолическое артериальное давление достигает 180 и более мм рт. ст., диастолическое — 110 и более. Однако на этой стадии артериальное давление может спонтанно снижаться, в некоторых случаях — довольно значительно, достигая меньшего уровня, чем во II стадии. Состояние резкого снижения систолического артериального давления в сочетании с повышенным диастолическим называется «обезглавленной» гипертензией. Оно обусловливается снижением сократительной функции миокарда. Если к этому присоединяется атеросклероз крупных сосудов, тогда снижается и уровень диастолического артериального давления. На III стадии гипертонической болезни часто возникают гипертензивные кризы, сопровождающиеся расстройством мозгового кровообращения, парезами и параличами. Но особенно значительным изменениям подвергаются сосуды почек, в результате чего развивается артериологиалиноз, артериолосклероз и, как следствие, формируется первично сморщенная почка, что приводит к хронической почечной недостаточности. Однако такие процессы происходят не всегда. Чаще в III стадии гипертонической болезни преобладает кардиальная или церебральная патология, которая приводит к летальному исходу раньше, чем разовьется хроническая почечная недостаточность.

Читайте также:  Рюмка коньяку при гипертонии

Клиническая картина поражения сердца — это стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия, недостаточность кровообращения. Церебральные поражения — ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатии. Что касается изменений со стороны глазного дна, то при его исследовании выявляется симптом «серебряной проволоки», иногда — острая ишемия сетчатки глаза с потерей зрения (это тяжелое осложнение может возникать в результате ангиоспазма, тромбоза, эмболии), отек сосков зрительного нерва, отек сетчатки и ее отслойка, геморрагии.
Можно выделить два варианта течения гипертонической болезни III стадии. Для первого варианта характерны высокий уровень артериального давления, поражения сердца, почек, нервной системы и сосудов глазного дна (без сосудистых катастроф — инфаркта миокарда или кровоизлияния в мозг). Второй вариант отмечается развитием тяжелых сосудистых осложнений в пораженных органах (инфаркт миокарда, острая и хроническая левожелудочковая недостаточность, инсульты, поражение почек, сопровождающееся протеинурией, никтурией, эритроцитурией, цилиндрурией, гипоизостенурией, хронической почечной недостаточностью). После перенесенного инфаркта миокарда или кровоизлияния в мозг может значительно снижаться как систолическое, I так и диастолическое артериальное давление (до уровня пограничной гипертензии). В таких случаях тяжелое осложнение гипертонической болезни становится ведущим диагнозом. В целом следует сказать, что диагностика III стадии гипертонической болезни основывается на выявлении высокого артериального давления и выраженного поражения сердца, мозга, сетчатки глаз, почек В частности, со стороны сердца при диагностике гипертонической болезни III стадии обнаруживают недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, стенокардию, инфаркт миокарда; со стороны мозга — кровоизлияния в области коры, мозжечка или ствола мозга, гипертоническую энцефалопатию; со стороны глазного дна — кровоизлияния в сетчатку и экссудаты в ней, что, однако, более характерно для злокачественной гипертензии; со стороны почек — почечную недостаточность.

Гипертоническую болезнь III стадии также необходимо дифференцировать от симптоматических гипертензии, что сделать бывает исключительно трудно, так как все артериальные гипертензии на последних этапах развития имеют сходную клиническую картину. Таким образом, клиническая картина гипертонической болезни определяется стадией заболевания, вариантом течения, кризами. Основные жалобы: головные боли, ухудшение зрения, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, боли в сердце, при развитии недостаточности кровообращения — отеки на ногах, одышка, стенокардия, нарушения сна, изменения настроения, нарушения памяти, нервозность, головокружение, инсульты; нарушение двигательной и чувствительной сфер, мочеотделение по ночам, нарастание азотемии, носовые кровотечения.

Диагностика:

Анамнез

При сборе анамнеза уточняют длительность существования АГ, уровни повышения АД. Для исключения вторичных форм АГ задают вопросы о семейных случаях почечных заболеваний (поликистоз почек, паренхиматозные заболевания почек), наличии инфекции мочевого пузыря, гематурии, пароксизмальных эпизодов потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений, мышечной слабости, парестезий, судорог, употреблении различных лекарственных веществ (оральных контрацептивов, анальгетиков, сосудосуживающих капель для носа, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, кокаина, эритропоэтина, циклоспорина). Также уточняют наличие у родственников АГ, других сердечно-сосудистых заболеваний, СД. Оценивают наличие вредных привычек, характер питание, физическую активность пациента. Спрашивают, беспокоят ли его головная боль, головокружение, нарушение зрения, сенсорные и двигательные расстройства (поражение головного мозга), сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (поражение сердца), жажда, полиурия, никтурия (поражение почек), похолодание конечностей, перемежающаяся хромота (поражение периферических артерий). Особое значение имеет информация о предшествующей антигипертензивной терапии (антигипертензивные препараты, их эффективность, безопасность и переносимость).

Физикальное обследование

Направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ). Выявляют признаки вторичных АГ:

    • симптомы болезни и синдрома Иценко–Кушинга;
    • фиброматоз кожи (феохромоцитома);
    • увеличение почек (поликистоз почек, объёмные образования);
    • шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий);
    • признаки заболеваний аорты и аортального клапана;
    • ослабленный или запаздывающий пульс и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты или неспецифический аортоартериит).

При осмотре выявляют признаки ПОМ:

    • головного мозга — при наличии шумов над сонными артериями, двигательных или сенсорных расстройств;
    • сетчатки глаза — при изменениях сосудов глазного дна;
    • сердца — смещение границы относительной тупости влево, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, признаки застойной сердечной недостаточности (хрипы в лёгких, периферические отёки, изменение размеров печени);
    • периферических артерий — отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;
    • каротидных артерий – систолический шум.

Показатели висцерального ожирения:

    • увеличение окружности талии (в положении стоя) у мужчин >102 см, у женщин >88 см;
    • повышение индекса массы тела.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Обязательные исследования:

    • общий анализ крови и мочи;
    • содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
    • содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия;
    • определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или скорости клубочковой фильтрации (по формуле MDRD);
    • определение МАУ;
    • ЭКГ;
    • исследование глазного дна;
    • ЭхоКГ (при возможности)

Исследования, рекомендуемые дополнительно:

    • УЗИ почек и надпочечников;
    • УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
    • рентгенография органов грудной клетки;
    • суточное мониторирование АД; самоконтроль АД;
    • определение лодыжечно-плечевого индекса;
    • определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий) (при возможности);
    • тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
    • количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);

Дифференциальная диагностика

    Проводится со вторичными АГ.

Источник