Ээг при артериальной гипертонии

Одним из осложнений гипертонической болезни и симптоматической артериальной гипертензии является гипертоническая энцефалопатия. Согласно МКБ-10, она называется гипертензивной. Это ишемическое поражение головного мозга, возникающее из-за дефицита кровоснабжения по измененным церебральным артериям преимущественно мелкого калибра. При этом появляется полиморфный симптомокомплекс, проявления которого зависят от размера и локализации повреждений нервной ткани.

Изменения головного мозга при гипертонии

Даже однократное повышение артериального давления негативно сказывается на состоянии нервной ткани, ведь при этом остро наступает срыв саморегуляции тонуса артериол и венул. В патологическую реакцию вовлекаются мелкие сосуды во всех тканях, но сильнее всего страдают так называемые органы-мишени. К ним относят головной мозг, почки и сердце.

Во время умеренного повышения артериального давления активируется защитный механизм сужения мелких сосудов, предупреждающий их разрыв и стабилизирующий пульсовое давление в разных участках артерий. При частой или постоянной артериальной гипертензии мышечный слой стенок артерий мелкого и среднего калибра постепенно утолщается, гипертрофируется. Это приводит к сужению просвета сосудов со снижением перфузии крови, вследствие чего головной мозг и внутренние органы начинают испытывать хроническую гипоксию (или ишемию) – постоянный дефицит кислорода и питательных веществ. Развивается гипертензивный вариант хронической ишемической болезни мозга, которую в нашей стране нередко называют также дисциркуляторной энцефалопатией.

Появление признаков энцефалопатии – один из критериев второй стадии гипертонической болезни. А на 3 стадии поражение ткани головного мозга обнаруживается практически у всех пациентов, страдающих от неконтролируемой артериальной гипертонии. Особенно коварны так называемая обезглавленная гипертония (с преимущественным повышением диастолического давления) и малосимптомные гипертонические кризы. Ведь человек при этом ощущает себя сносно и потому обычно не получает систематической терапии. И накапливающиеся изменения в головном мозге исподволь приводят к формированию необратимого неврологического дефицита и интеллектуально-мнестическому снижению.

Быстрое и выраженное повышение артериального давления иногда вызывает повреждение внутренней оболочки (эндотелия) мелких сосудов и срыв компенсаторных механизмов. Чрезмерный спазм артериол вскоре сменяется параличом, происходит выраженное пассивное растяжение кровью стенок мелких сосудов со значительным увеличением проницаемости капилляров. Это состояние называется острой гипертонической энцефалопатией.

При кризе в результате быстро нарастающих сосудистых изменений плазма и даже форменные элементы крови устремляются в окружающие ткани, что проявляется плазморрагией, диапедезным пропитыванием и кровоизлияниями разного размера вдоль стенок сосудов. Развивается фильтрационный отек головного мозга с множественными разнокалиберными очагами ишемического размягчения нервной ткани. Меняется и состояние венул, что влияет на всасывание цереброспинальной жидкости и приводит к повышению внутричерепного давления.

Как это может проявляться

Головной мозг выполняет множество функций. В нем есть участки, ответственные за тонус и сокращение разных групп мышц, органы чувств, равновесие, сосудодвигательный и дыхательный центры. Понимание и продукция речи (письменной и устной), все виды памяти, эмоции, контроль базовых потребностей, чередование циклов сон-бодрствование – все это тоже следствие работы головного мозга. Поэтому последствия повреждения нервных клеток или их гипоксия при гипертензивной энцефалопатии могут быть различны. Симптомы и их степень выраженности будут зависеть от того, какие участки мозга вовлечены в патологический процесс и насколько объемны возникающие очаги ишемии.

При острой гипертензивной энцефалопатии многие проявления носят обратимый характер, они проходят по мере купирования отека тканей и восстановления нормального кровотока по капиллярному руслу. Гибель нервных клеток поначалу может не отражаться на функционировании мозга, если ишемические очаги небольшие, малочисленные и не располагаются в стратегически важных областях. Но по мере нарастания количества погибших нейронов будут появляться симптомы, сохраняющиеся и после купирования гипертонического криза. На начальных стадиях хронической энцефалопатии они скудные и выявляются лишь при проведении неврологом специальных тестов. В последующем формируется полиморфная клиническая картина, в которую будут входить моторные, сенсорные и когнитивные расстройства разной степени выраженности.

Острая гипертензивная энцефалопатия

Острая энцефалопатия развивается во время текущего гипертонического криза, причем уровень артериального давления при этом может быть различным. У гипертоников «со стажем» обычно критичным становится повышение систолического давления выше 180–190 мм рт. ст. А у лиц, склонных к гипотонии, срыв церебральной сосудистой ауторегуляции может развиться уже при показателях 140/90 мм рт. ст.

Основные признаки острой гипертонической энцефалопатии:

• сильная нарастающая головная боль, обычно давящего и распирающего характера, вначале локализующаяся в затылочной области и затем распространяющаяся на всю голову;
• тошнота, иногда рвота практически без облегчения;
• внезапное ухудшение зрения из-за отека диска зрительного нерва и мелкоточечных кровоизлияний в сетчатку глаза;
• выраженное несистемное головокружение;
• ухудшение состояния при кашле, натуживании, чихании, напряжении мышц шеи;
• эпилептиформные судорожные припадки;
• сужение сознания, состояние оглушения;
• менингизм (выявление отдельных менингеальных знаков при отсутствии воспаления мозговых оболочек);
• возможные преходящие мягко выраженные периферические парезы и нарушения поверхностной чувствительности.

Чаще всего многие эти симптомы приписываются «обычному» гипертоническому кризу. Но на самом деле они свидетельствуют о вовлеченности в патологический процесс головного мозга и развитии неравномерного отека нервной ткани. При отсутствии адекватной терапии состояние усугубляется появлением ишемических очагов, в которых происходит снижение активности нейронов и даже их гибель. Острая гипертензивная энцефалопатия может стать предвестником начинающегося инсульта.

Клиника хронической гипертензивной энцефалопатии

В течении хронической энцефалопатии выделяют 3 стадии. На первой преобладают субъективные жалобы на рассеянность внимания, утомляемость, легкое ухудшение кратковременной памяти, преходящее головокружение, частые головные боли разной интенсивности и локализации. При неврологическом осмотре нарушений чувствительности, парезов и вестибулоатактического синдрома не выявляется. Возможны анизорефлексия, симптомы орального автоматизма, легкие изменения гнозиса, праксиса и памяти при проведении углубленных специальных тестов.

Вторая стадия гипертензивной энцефалопатии – это период появления отчетливых неврологических синдромов и локальной симптоматики. Жалобы усложняются, но иногда снижение когнитивных функций может привести к недостаточной критической оценке своего состояния. В этом случае человек с гипертонией обычно отказывается от рекомендованного лечения, что отрицательно сказывается на течении гипертонической болезни и приводит к быстрому прогрессированию энцефалопатии.

При осмотре на 2 стадии гипертензивной энцефалопатии невролог может выявить один или несколько синдромов: пирамидный, дисмнестический, амиостатический, дискоординаторный. При этом клиническая картина как бы мерцает. Наряду с очаговыми неврологическими расстройствами у человека могут нарушиться инициативность и мотивация, способность прогнозировать и организовывать собственную деятельность, что существенно снижает трудоспособность. Поражение лобных долей приводит к формированию псевдобульбарного синдрома и иногда к растормаживанию поведения. Часто отмечаются эмоциональная лабильность, повышенная обидчивость, слезливость, чувствительность к критике.

Иногда сопутствующие поведенческие и аффективные расстройства уже на этой стадии гипертензивной энцефалопатии служат поводом для обращения к психиатру, который может установить диагноз органического заболевания головного мозга (ОЗГМ) сосудистого генеза или другие нозологические формы с поражением нервной ткани.

На третьей стадии все имеющиеся нарушения углубляются, к ним присоединяются другие неврологические синдромы. Может развиться лакунарный инфаркт. При очаговом поражении головного мозга иногда развиваются повторяющиеся эпилептиформные припадки. Когнитивное снижение может достигать степени деменции. У пожилых людей артериальная гипертония может спровоцировать развитие паркинсонического синдрома. На этой стадии проявления гипертензивной энцефалопатии являются причиной нетрудоспособности человека, а в некоторых случаях требуется и решение вопроса о его недееспособности.

Обследование

Диагностика гипертонической энцефалопатии включает в себя несколько этапов:

• верификация гипертонической болезни (или симптоматической артериальной гипертензии) как наиболее вероятной причины поражения головного мозга, уточнение типа течения этого заболевания и его причины;
• осмотр невролога для выявления всех имеющихся симптомов, в том числе когнитивных расстройств;
• при необходимости консультация психиатра для исключения заболеваний, которые могут приводить к появлению сходных жалоб;
• общеклиническое обследование, особенно проведение общего и биохимического анализа крови, что позволит исключить в качестве причины церебральной симптоматики выраженную анемию, сахарный диабет, токсическое поражение головного мозга при почечной или печеночной недостаточности;
• исключение сифилитического поражения центральной нервной системы;
• исключение выраженного генерализованного атеросклероза (при помощи анализа крови и УЗДГ шейных артерий);
• визуализация состояния головного мозга при помощи МРТ или КТ;
• при наличии показаний – проведение ЭЭГ для оценки биоэлектической активности мозга.

В некоторых случаях проводят спинномозговую пункцию для определения давления ликвора и последующего анализа полученной жидкости. МРТ (или КТ) головного мозга на 1 стадии гипертонической энцефалопатии обычно не выявляет каких-либо изменений, лишь иногда отмечается расширение пространств Вирхова. Но начиная со 2 стадии перивентрикулярно и субкортикально определяются ишемические очаги с полостями в центре, называемые лакунами. Причем зачастую они являются «немыми», то есть их появление не сопровождалось клиникой инсульта. Также выявляются диффузный лейкоареоз и нарастающая церебральная атрофия с расширением желудочков и субарахноидальных пространств. Характерной особенностью гипертензивной энцефалопатии является преимущественное поражение белого вещества и субкортикальных структур, что отличает это заболевание от атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

При развитии острой гипертензивной энцефалопатии необходимо исключать субарахноидальное кровоизлияние, геморрагический инсульт, острую токсическую энцефалопатию и другие состояния.

Принципы лечения

При выявлении признаков гипертонической энцефалопатии первостепенной задачей является подбор адекватной гипотензивной терапии. При этом назначаются препараты, которые позволяют контролировать базовый уровень артериального давления и мягко постепенно снижать его до целевых цифр. Ошибочным является мнение, что в возрасте старше 65–70 лет нормальным считается давление в 150/90 мм рт ст. Такой уровень может быть привычным и комфортным для пациента, но при этом он является причиной нарастающих необратимых изменений в головном мозге.

Гипотензивная терапия подбирается индивидуально. Предпочтение отдается препаратам продолжительного действия, позволяющим поддерживать стабильный уровень давления в течение суток. Нередко требуется применение комбинированных средств, в которых содержатся ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция в различных сочетаниях.

При острой энцефалопатии обязательно назначаются диуретические средства с противоотечным действием, контролируется баланс электролитов в крови. А уровень артериального давления снижают постепенно, чтобы не допустить тотальной ишемии головного мозга.

Одновременно с гипотензивной терапией при хронической гипертонической энцефалопатии назначаются препараты для улучшения циркуляции крови (дезагреганты и, при необходимости, тромболитики), метаболические средства, витамины. А при нарастающих когнитивных нарушениях добавляют ноотропы. Показаны препараты, влияющие на состояние сосудистой стенки и обладающие нейропротективным действием.

Чаще всего назначают трентал (пентоксифиллин), мексидол, церебролизин, препараты аспирина (желательно в защитной кишечнорастворимой оболочке), клопидогрель, дипиридамол (курантил). При когнитивных нарушениях показаны ноотропы и антидементные средства разных групп, а при грубых поведенческих и аффективных расстройствах (тревоге, депрессии) по назначению психиатра могут быть использованы седативные, антидепрессивные и нормотимические препараты.

Гипертоническая энцефалопатия требует комплексного лечения, поэтому пациента с этим заболеванием обычно наблюдают врачи разных специальностей. Грамотная терапия позволяет снизить скорость прогрессирования заболевания, а на ранних этапах даже добиться обратного развития имеющихся симптомов.