Изучение артериального давления крови
ЛЕКЦИЯ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.
ПОНЯТИЕ ОБ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Кровяное давление
— это давление крови на стенки кровеносных
сосудов и камер сердца, важнейший
энергетический параметр системы
кровообращения, обеспечивающий
непрерывность кровотока в кровеносных
сосудах.
Источником энергии
для создания кровяного давления в
сердечно-сосудистой системе служат
сокращения мускулатуры желудочков
сердца, выполняющих роль нагетательного
насоса. Вспомогательную роль играют
сокращения скелетной мускулатуры,
пульсация артерий, передающаяся на
расположенные рядом вены, периодические
сокращения вен.
В физико-химическом
отношении кровь является суспензией
высокой концентрации, так как около
36-48% её объёма составляют форменные
элементы. О движущейся крови можно
говорить как о двухфазной системе, в
осевом токе которой находятся эритроциты,
а в периферическом ( пристеночном )
слое перемещается плазма, имеющая
меньшую вязкость. Течение крови в сосудах
в норме носит в основном ламинарный
характер.
Клапаны сердца,
аорты, лёгочной артерии и вен выполняют
только одну функцию : обеспечивают
одностороннее направление движения
крови по сосудам, то есть исключают
противоток.
В соответствии с
анатомо-физиологическим строением
сердечно-сосудистой системы различают
внутрисердечное, артериальное, венозное
и капиллярное давление.
Давление в венах
измеряется в мм водного столба, на
остальных участках сосудситой системы
— в мм ртутного столба.
Внутрисердечное
давление неодинаково в разных камерах
сердца и резко различается в фазах
систолы и диастолы, то есть зависит от
мощности сердечного сокращения. В
полости левого желудочка у здорового
взрослого человека величина кровяного
давления составляет в период систолы
в среднем 120 мм ртутного столба, в период
диастолы — 4 мм рт.ст., в правом желудочке
соответственно 25 и 2 мм ртутного столба,
ибо мощность левого желудочка примерно
в 5-6 раз больше.
Артериальное
давление — давление, развиваемое кровью
в артериальных сосудах организма.
Артериальное
давление ( tensio arterialis ) — интегральный
показатель, отражающий результат
взаимодействия многих факторов :
систолического объёма сердца, скорости
выброса крови из желудочков сердца,
частоты и ритма сердечных сокращений,
сопротивления стенок артерий растягиванию,
суммарного сопротивления кровотоку
так называемых резистивных сосудов
или сосудов сопротивления ( сосудов,
имеющих малый просвет ), суммарного
объёма так называемых ёмкостных сосудов
( в основном вен ), объёма циркулирующей
крови, вязкости, гидростатического
давления столба крови.
Артериальное
давление определяется совокупностью
факторов, составляющих функциональную
систему, поддерживающую постояноство
кровяного давления в организме по
принципу саморегуляции.
Артериальное
давление составляет результат действия
этой системы с участием нейро-гуморальных
и метаболических факторов.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ
СИСТЕМА, ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ПОСТОЯНСТВО
АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ
1. Воздействие
влияний среды физическая нагрузка
эмоциональное напряжение экстремальные
воздействия
2. Центральное
звено функциональной системы кора,
гипоталамус сосудодвигательный центр
3. Физиологические
пути и механизмы, изменяющие кровяное
давление
просвет артериол
изменения работы
сердца
гормональные
влияния
изменения массы
крови
депонирование
крови
регионарное
перераспределение крови
4. Результат действия
функциональной системы +- АД
5. Воздействие
изменений кровяного давления на
барорецепторы сосудов
6. Периферическое
звено функциональной системы барорецепторы
сосудов
Контроль за АД
осуществляется с помощью ряда систем
и факторов : ренин-ангиотензин-альдостероновой
ситемы, симпатической нервной системы,
предсердного натрийуретического
гормона, водного и электролитного, в
частности натриевого баланса, некоторых
свойств сосудистой стенки, её гладких
мышечных клеток и эндотелия.
Энзим ренин
образуется в клетках юкстагломерулярного
аппарата почек из неактивных
предшественников препроренина и
проренина. Он высвобождается под
влиянием целого ряда факторов : гипотензии,
гипонатриемии, гиповолемии,
симпатической активности. Ренин
превращает гликопротеин ангиотензиноген
в ангиотензин 1, который превращается
в биологически активный ангиотензин
2 при прохождении крови через лёгкие.
Превращение происходит вод влиянием
энзима, находящегося на поверхности
эндотелиальных клеток — ангиотензинпревращающего
фермента. Между ангиотензином 2 и
ренином существует механизм обратной
связи. Возможно и образование ангиотензина
3. Ангиотензин 2 является мощным
вазоконстриктором, который вызывает
повышение общего периферического
сопротивления за счёт спазма артериол.
Ангиотензин 2 влияет на увеличение
выработки альдостерона надпочечниками,
происходит задержка натрия и воды с
последующей гиперволемией. Все эти
механизмы вызывают повышение АД.
Самый высокий
уровень АД, возникающий в момент систолы,
называют систолическим или максимальным
АД. Различают систолическое давление
боковое и конечное. Боковое систолическое
давление есть давление крови,
передаваемое на стенки сосудов. Конечное
систолическое давление обусловлено
суммой потенциальной и кинетической
энергии, которой обладает масса
движущейся крови. Оно больше бокового
давления на 10-20 мм рт.ст.
Разность между
конечным и боковым систолическим
давлением называют ударным давлением
или гемодинамическим ударом. Величина
ударного давления отражает деятельность
сердца и состояние сосудистых стенок.
Диастолическое
давление — самый низкий уровень АД,
который возникает во время диастолы,
зависит от периферического сопротивления
кровотоку и частоты сердечных
сокращений.
Разность между
систолическим и диастолическим давлением
называют пульсовым давлением.
Для гемодинамики
решающее значение имеет величина
среднего давления, которая в артериях
определяется отношением суммы всех
изменений давления за сердечный цикл
ко времени этого цикла.
Норма артериального
давления (ВОЗ) равна 140/90 мм рт.ст.,
систолическое давление колеблется
в пределах 100-140 мм рт.ст., диастолическое
60-90 мм рт.ст., пульсовое давление — 40-50 мм
рт.ст. У детей артериалльное давление
ниже, чем у взрослых. С возрастом
артериальное давление повышается.
Существует формула
З.Д.Волынского для вычмсления АД :
систолическое давление 102 + ( 0,6 х возраст
) диастолическое давление 63 + ( 0,4 х возраст
)
КЛАССИФИКАЦИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ УРОВНЯ АД
Состояние систолическое
АД диастолическое АД
мм рт.ст. мм рт.ст.
Норма менее
140 менее 90
Пограничная
АГ 140-150 90-95
Гипертоническая
болезнь
мягкая АГ 140-179 90-104
умеренная
АГ 180 105-114
тяжёлая АГ 200 115
Злокачественный
синдром АГ 220 130
(нейроретинопатия)
Изолированная
систолическая
АГ 160 90
Капиллярное
давление в артериальном отрезке капилляра
большого круга кровообращения равно
30-50 мм рт.ст., в венозном — 15-25 мм рт.ст., в
малом круге — 10 мм рт.ст.
Венозное давление
— наиболее низкое кровяное давление в
сосудистой системе и равно в
горизонтальном положении 60-100 мм водного
столба.
Устойчивость
кровяного давления в организме
обеспечивается функциональными
системами, поддерживающими оптимальный
для метаболизиа тканей уровень АД.
Системы работают по принципу саморегуляции,
благодаря которому любые колебания
АД через определённое время прекращаются,
и АД возвращаются к исходному уровню.
Прессорные влияния
на сердечно-сосудистый аппарат
осуществляются через симпатическую
НС, нейромедиатором которой является
норадреналин, а также адреналин ,
кортикостероиды и ренин-ангиотензинные
системы.
Депрессроное
действие оказывают простагландины (
PGI2, простациклин ) и кинины.
Методы измерения
АД. Прямое измерение АД ( прямая манометрия
) осуществляется непосредственно в
сосуде или полости сердца с помощью
капилляра и впервые было осуществлено
в 1733 году у лошади Хейлсом. Так может
измеряться артериальное и венозное
давление.
Непрямое измерение
АД осуществляется путём уравновешивания
давления внутри сосуда через его
стенку и мягкие ткани тела ( компрессионные
методы ).
Наиболее адекватным
является компрессирование надувной
манжетой Реклингаузена, накладываемой
вокруг конечности или сосуда и
обеспечивающей равномерное
циркуляторное сжатие находящихся внутри
неё тканей и сосудов.
Впервые компрессионная
манжета была предложена итальянcким
врачом Рива-Роччи ( S.Riva-Rocci, 1863-1937 ) в 1896
году.
Основными измеряемыми
величинами являются систолическое или
максимальное, диастолическое или
минимальное и среднее или среднединамическое.
Обычно измеряют
АД в плечевой артерии, в которой оно
близко к аортальному. В ряде случаев
измеряют АД в артериях пальцев рук,
бедра, голени.
Как было сказано
выше, простейшим является метод,
предложенный Рива-Роччи. На среднюю
часть плеча надевают компрессионную
манжету шириной 12-14 см и быстро
поднимают в ней давление до уровня,
заведомо превышающего ожидаемое
систолическое давление. Артерия при
этом пережимается. Затем, медленно
выпуская воздух из манжеты, пальпаторно
определяют появление пульса в лучевой
артерии и по манометру отмечают уровень
давления в манжете в этот момент. Оно
соответствует систолическому АД.
В течение длительного
времени повышение АД определяли лишь
при пальпации пульса. Так, Брайт более
100 лет назад определял напряжённый пульс
при болезнях почек.
Непрямые способы
определения АД включают 3 метода :
пальпаторный, аускультативный и
осциллометрический.
Звуковой или
аускультативный метод имеет в своей
основе открытый в 1905 году Николаем
Сергеевичем Коротковым, петербугским
врачом-хирургом (1874-1920 ) феномен
звучания артерии при сдавлении её извне.
Н.С.Коротков
установил, что если на артерию подать
внешнее давление, в ней возникают звуки
( тоны, шумы ), которые прекращаются как
только внешнее давление превысит
систоличческое. Затем метод был детально
разработан М.Б.Яновским.
Н.С.Коротков
закончил Московский университет в 1898
году, стал хирургом, участвовал в
русско-японской войне в 1904-1905 году в
Маньчжурии. Оказывая помощь раненым,
он сталкивался с большими трудностями
хирургического лечения посттравматических
аневризм. Молодой врач задался целью
найти такие признаки, которые помогли
бы хирурги определить судьбу конечности
ещё до перевязки повреждённой артерии,
то есть решить вопрос, останется ли
конечность жизнеспособной после операции
или она сразу же после неё омертвеет.
Н.С.Коротков вспомнил, что ещё Н.И.Пирогов
советоавл в каждом сомнительном случае
прибегать к выслушиванию аневризмы.
Н.С.Коротков начал выслушивать аневризму
артерии после наложения манжеты аппарата
Рива-Роччи.
8 ноября 1905 года
Н.С.Коротков рассказал об открытом им
звуковом методе бескровного определения
АД в Военно-медицинской Академии.
Продолжил изучение этого метода
терапевт профессор М.В.Яновский.
В 1912 году на 4 съезде
терапевтов Д.О.Крылов, ученик М.В.Яновского,
сделал доклад, где обощались различные
аспекты коротковских звуковых
явлений.
В 1962 году ВОЗ
рекомендовала метод Короткова, как
наиболее целесообразный для врачебной
практики.
Прослушивая
плечевую артерию в локтевом сгибе в
процессе её декомпрессии, определяют
моменты появления и прекращения звуков
и отмечают по манометру соответствующее
этим моментам уровни внешнего давления.
Н.С.Коротков описал 4 фазы звуковых
явлений во время измерения АД.
1 фаза — появление
первых тонов, что указывает на систолическое
давление. В сдавленной артерии при
ослаблении сжатия пульсовые волны в
определённый момент начинают преодолевать
сопротивление манжеты и растягивать
сосудистую стенку, в связи с чем появляется
феномен 1 тона. Давление в артерии в
систолу становится несколько выше
давления в манжете, и первые порции
крови, проникая в сосуд ниже сужения,
вызывают
колебания
расслабленной стенки пустого сосуда.
2 фаза — появление
шумов компрессии. Уменьшая давление в
манжете, выслушивают появление шумов
компрессии, которые зависят от вихревых
движений крови ниже места сужения и от
степени сдавления сосуда.
3 фаза — появление
тонов. При падении давления шумы вновь
сменяются тонами, ибо ещё большее
снижение давления в манжете и уменьшение
степени сужения артерии приводит к
тому, что в сосуд попадает всё больше
крови, увеличивая колебания сосудистой
стенки. Вновь определяются звучные
тоны.
4 фаза — исчезновение
тонов. После достижения максимума
звучные тоны становятся тише, почти не
определяются, а затем и полностью
исчезают, что соответствует минимальному
( диастолическому ) давлению.
Иногда при
аускультативном методе существует
феномен » провала » коротковских
тонов, особенно при определении »
бесконечного тона » Образцова,
неправильно обозначаемое как » нулевое
минимальное давление «, когда
наблюдается самостоятельное звучание
стенок артерий, что имеет место при
недостаточности аортального клапана
и больших физических нагрузках у
спортсменов, а также при анемиях и
тироетоксикозе. Значение феномена
не всегда ясно, он свидетельствует о
снижении сосудистого тонуса.
В то же время у
лошадей, которым измеряют АД на репице
у хвоста с помощью манжеты, мало чем
отличающейся от применяемой в медицинской
практике, аускультативных феноменов,
аналогичных коротковским тонам и шумам,
не возникает, хотя уровень АД у них почти
совпадает с таковыми у человека ( 100-110
/ 70-80 мм рт.ст. ). Поэтому не следует
исходить из того, что коротковские тоны
— обязательный атрибут пульсирующего
сосуда при его сдавлении.
Для измерения
величины АД применяют сфигмоманометры
: с ртутным манометром ( диапазон измерений
0-260 мм рт.ст. +- 3 мм рт.ст. ) и мембранным
манометром ( 20-300 мм рт.ст. +- 4 мм рт.ст.).
АД зависит от пола,
возраста, веса больного, характера
трудовой деятельности, времени суток
( колебания до 20 мм рт.ст. ). Оно может
повышаться при нервно-психических и
физических нагрузках, после обильной
еды, употреблении крепкого чая и кофе.
Эти колебания касаются главным образом
систолического давления и в меньшей
степени — диастолического. Наиболее
низкое артериальное давление определяется
утром, натощак, в покое, то есть в тех
условиях, в которых определяется
основной обмен, поэтому такое давление
называется основным или базальным.
Повышение
систолического давления выше 140 мм
рт.ст., а диастолического выше 90 мм
рт.ст. называется артериальной
гипертензией.
Снижение
систолического давления ниже 100 мм
рт.ст. и диастолического ниже 60 мм
рт.ст. называется артериальной гипотензией.
Если окружность
плеча полная ( более 45 см ) или тонус мышц
резко повышен, например, при кровоизлиянии
в головной мозг, то показатели АД
оказываются завышенными на 15-25 мм рт.ст.
В этих случаях их следует проводить
повторно 2-3 раза с переывами, измерять
давление, не снимая манжеты, и учитывать
средние показатели.
Разница давления
на правой и левой руке не превышает 5 мм
рт.ст. и зависит от угла отхождения
подключичной артерии и степени уплотнения
стенки сосуда. На подколенной артерии
давление на 20-40 мм рт.ст., чем на плечевой
артерии.
Повышение АД
указывает на гипертоническую болезнь
или симптоматическую гипертензию.
При недостаточности
аортального клапана систолическое
давление несколько повышено, диастолическое
понижено ( высокое пульсовое давление
).
Повышение АД на
руках и снижение его на ногах характерно
для коарктации аорты.
При мерцательной
аритмии АД меняется от сокращения к
сокращению, и его средний уровень можно
установить лишь при повторных измерениях.
Низкое АД наблюдается
при кардиогеннои и анафилактическом
шоке, при кровотечении, надпочечниковой
недостаточности, при сепсисе, после
резкой отмены преднизолона.
Как конституциональная
особенность понижение АД имеет место
у лиц астенического конституционального
типа, особенно в вертикальном положении
— ортостатическая гипертензия.
Снижение только
систолического давления при нормальном
диастолическом ( при уменьшении
пульсового давления ) наблюдается при
миокардитах, перикардитах.
Для измерения
давления в бедренной артерии манжету
накладывают на бедро обследуемого,
который лежит на животе, и выслушивают
подколенную артерию в подколенной ямке.
Давление может не
определяться на руке с одной стороны
при неспецифическом аортоартериите,
так что следует определять давление на
обеих руках и на обеих ногах.
Ошибки в измерении
АД :
1. У лиц с мощным
развитием мышц плеча или большим жировым
слоем может оказаться недостаточной
длина или ширина манжеты.
2. Не следует
перераздувать манжету.
3. Точка выслушивания
должна определяться по месту отчётливой
пульсации.
4. Нарушение условий
подготовки пациента. Суточные колебания
систолического давления у здоровых
— 30 мм рт.ст., а диастолического — 10 мм
рт.ст.
5. Некоторые лица
повышают АД резким тоническим сокращением
мышц конечностей в момент обследования,
приёмом адренэргических средств ( в
моче — эфедрин, тахикардия ) или выкуривают
сигарету, в которую добавляют
капроновую нить.
6. Стрессовая
реакция на измерение АД, синдром »
белого халата «. В предстартовый
период у спортсменов АД повышается до
200/110 мм рт.ст.
Существует метод
суточного мониторирования АД, который
помогает исключить прежде всего
гипертонию » белого халата «.
Артериальная
гипертензия может быть связана с
гипертонической болезнью ( за рубежом
она называется эссенциальной идиопатической
артериальной гипертензией ) или быть
вторичной. Вторичная гипертензия
включает почечную, эндокринную,
нейрогенную, при сердечно-сосудистой
патологии.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Кровяное давление измеряется двумя методами исследования : кровавым и бескровным.
Кровавый или прямой метод исследования: в артерию вводят канюлю или утолщённую иглу, соединённую с заполненным ртутью манометром . Колебания давления крови передаются на столб ртути с поплавком, к которому крепится писчик, скользящий по бумажной ленте, в результате чего получают запись изменений артериального давления.
B клинике – непрямой, бескровный (без вскрытия кровеносных сосудов). C использованием сфигмоманометра Л. Рива-Роччи. И.С. Коротков в 1905 г предложил метод звукового аускультативного определения артериального давления, основанный на выслушивании с помощью фонендоскопа звукового феномена или сосудистых тонов на плечевой артерии. Данные, полученные методом Короткова, превышают действительные, полученные прямым методом, для СД на 7–10%, для ДД – на 28%. Для более точного определения кровяного давления целесообразно применять осциллографический метод определения, основанный на регистрации колебаний артериальной стенки, дистальнее места сдавливания конечности.
Систолическим артериальным давлением называют давление регистрируемое во время систолы. В начале систолы давление быстро повышается, а затем снижается, продолжая плавно уменьшаться и в покое сердца, но оставаясь достаточно высоким до следующей систолы. Пик давления, регистрируемый во время систолы называют систолическим артериальным давлением (Рс). СД крови в норме колеблется от 105 до 120 мм рт. ст. При выполнении физической работы оно увеличивается на 20–80 мм рт. ст. и зависит от тяжести её, после прекращения работы восстанавливается в течение 2–3 мин. Более медленное восстановление исходных значений СД рассматривается как свидетельство недостаточности сердечно-сосудистой системы. СД изменяется с возрастом. У пожилых людей оно повышается, причём у мужчин несколько ниже, чем у женщин того же возраста. СД зависит и от конституциональных особенностей человека роста и веса. У новорожденных максимальное давление крови равно 50 мм рт. ст., а к концу 1 мес жизни оно возрастает уже до 80 мм рт. ст. Систолическое давление и пульс несколько меняются в течение суток, достигая наибольших значений в 18–20 ч и наименьших в 2–4 ч ночи (суточный биоритм). Диастолическим давлением называют минимальное значение давления во время покоя сердца. Диастолическое давление в норме 60–80 мм рт. ст. После физической нагрузки и различного рода воздействий (эмоции) оно обычно не меняется или несколько понижается (на 10 мм рт. ст.). Резкое снижение уровня диастолического давления во время работы или его повышения и медленный (в течение времени большего 2–3 мин) возврат к исходным значениям расценивается как неблагоприятный симптом, говорящий о недостаточности сердечнососудистой системы.
Пульсовое давление (ПД) – это разница между систолическим и диастолическим давлениями. По этому показателю можно судить о нагнетательной способности сердца. Оно составляет в норме 40–50 мм рт. ст.
Среднее артериальное давление – это среднее арифметическое значение между СД и ДД. Этот показатель является более постоянным, чем СД и ДД, и является выражением энергии движения крови по сосудам. Эпизодические изменения среднего давления могут наблюдаться при повышении и понижении температуры, мышечной работе, приеме пищи, болях, эмоциях, изменениях дыхания. Долговременные связанные с нарушениями вводно-солевого обмена, нейрогуморальной регуляции кровообращения, необратимыми возрастными изменениями свойств сосудов и другие причины. Длительное повышение СД в какой – либо части сосудистой системы обозначается как гипертензия, а во всей системе кровообращения – гипертония.
Тема 1.3.Центральное венозное давление. Особенности венозного движения крови. Поворот крови к сердцу
Центральное венозное давление вместе со средним давлением наполнения и гидродинамическим сопротивлением сосудов определяют величину венозного возврата, оказывающего в нормальных условиях решающее влияние на ударный объем.
При понижении давления в правом предсердии от 0 до 4 мм рт. ст. приток венозной крови возрастает на 20–30%, но когда давление в нем становится – 4 мм рт. ст, дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови. Это отсутствие влияния сильного отрицательного давления в правом предсердии на величину притока венозной крови объясняется тем, что в случае, когда давление в венах становится резко отрицательным, возникает спадение вен, впадающих в грудную клетку. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по полым венам, то его повышение на 1 мм рт. ст. снижает венозный возврат на 14%. Следовательно, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт. ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики. Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлексы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12–14 мм рт. ст. Снижение притока крови к сердцу в этих условиях приводит к проявлению в системе компенсаторных рефлекторных реакций, возникающих при раздражении барорецепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условии развивающейся ишемии центральной нервной системы. Это вызывает увеличение потока импульсов, генерируемых в симпатических сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцах сосудов, что определяет повышение их тонуса, уменьшение емкости периферического сосудистого русла и, следовательно, увеличение количества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда теоретически венозный возврат должен быть близким к 0. Ha основании зависимости величин минутного объема сердца и развиваемой им полезной мощности от давления в правом предсердии, обусловленного изменением венозного притока, сделан вывод о существовании минимального и максимального пределов изменений ЦВД, ограничивающих область устойчивой работы сердца. Минимальное допустимое среднее давление в правом предсердии составляет 5–10, а максимальное – 100–120 мм вод. ст., при выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из-за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда.
Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в условиях мышечного покоя от 40 до 120 мм вод. ст. и в течение дня меняется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10–30 мм вод. ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. B условиях постельного режима суточные изменения ЦВД отмечаются редко. Увеличение внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натуживание), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД до величин, превосходящих значение 100 мм рт. ст., а задержка дыхания на вдохе – к его временному падению до отрицательных величин.
При вдохе ЦВД уменьшается за счет падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах) в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение воздуха в вены, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии). При выдохе ЦВД растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышенного плеврального давления, увеличивающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.
Оценка состояния венозного возврата по величине ЦВД имеет также значение при клиническом использовании искусственного кровообращения. Роль этого показателя в ходе перфузии сердца велика, так как ЦВД тонко реагирует на различные нарушения оттока крови, являясь, таким образом, одним из критериев контроля адекватности перфузии.
Для увеличения производительности сердца используют искусственное повышение венозного возврата за счет увеличения объема циркулирующей крови, которая достигается путем внутривенных вливаний кровезаменителей. Однако, вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих величин средних давлений, приведенных выше. Чрезмерное повышение венозного притока и, следовательно, ЦВД не только способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя в конечном итоге к чрезмерному расширению правой половины сердца.
Источник