Изменения в головном мозге при гипертонии
Одним из осложнений гипертонической болезни и симптоматической артериальной гипертензии является гипертоническая энцефалопатия. Согласно МКБ-10, она называется гипертензивной. Это ишемическое поражение головного мозга, возникающее из-за дефицита кровоснабжения по измененным церебральным артериям преимущественно мелкого калибра. При этом появляется полиморфный симптомокомплекс, проявления которого зависят от размера и локализации повреждений нервной ткани.
Изменения головного мозга при гипертонии
Даже однократное повышение артериального давления негативно сказывается на состоянии нервной ткани, ведь при этом остро наступает срыв саморегуляции тонуса артериол и венул. В патологическую реакцию вовлекаются мелкие сосуды во всех тканях, но сильнее всего страдают так называемые органы-мишени. К ним относят головной мозг, почки и сердце.
Во время умеренного повышения артериального давления активируется защитный механизм сужения мелких сосудов, предупреждающий их разрыв и стабилизирующий пульсовое давление в разных участках артерий. При частой или постоянной артериальной гипертензии мышечный слой стенок артерий мелкого и среднего калибра постепенно утолщается, гипертрофируется. Это приводит к сужению просвета сосудов со снижением перфузии крови, вследствие чего головной мозг и внутренние органы начинают испытывать хроническую гипоксию (или ишемию) – постоянный дефицит кислорода и питательных веществ. Развивается гипертензивный вариант хронической ишемической болезни мозга, которую в нашей стране нередко называют также дисциркуляторной энцефалопатией.
Появление признаков энцефалопатии – один из критериев второй стадии гипертонической болезни. А на 3 стадии поражение ткани головного мозга обнаруживается практически у всех пациентов, страдающих от неконтролируемой артериальной гипертонии. Особенно коварны так называемая обезглавленная гипертония (с преимущественным повышением диастолического давления) и малосимптомные гипертонические кризы. Ведь человек при этом ощущает себя сносно и потому обычно не получает систематической терапии. И накапливающиеся изменения в головном мозге исподволь приводят к формированию необратимого неврологического дефицита и интеллектуально-мнестическому снижению.
Быстрое и выраженное повышение артериального давления иногда вызывает повреждение внутренней оболочки (эндотелия) мелких сосудов и срыв компенсаторных механизмов. Чрезмерный спазм артериол вскоре сменяется параличом, происходит выраженное пассивное растяжение кровью стенок мелких сосудов со значительным увеличением проницаемости капилляров. Это состояние называется острой гипертонической энцефалопатией.
При кризе в результате быстро нарастающих сосудистых изменений плазма и даже форменные элементы крови устремляются в окружающие ткани, что проявляется плазморрагией, диапедезным пропитыванием и кровоизлияниями разного размера вдоль стенок сосудов. Развивается фильтрационный отек головного мозга с множественными разнокалиберными очагами ишемического размягчения нервной ткани. Меняется и состояние венул, что влияет на всасывание цереброспинальной жидкости и приводит к повышению внутричерепного давления.
Как это может проявляться
Головной мозг выполняет множество функций. В нем есть участки, ответственные за тонус и сокращение разных групп мышц, органы чувств, равновесие, сосудодвигательный и дыхательный центры. Понимание и продукция речи (письменной и устной), все виды памяти, эмоции, контроль базовых потребностей, чередование циклов сон-бодрствование – все это тоже следствие работы головного мозга. Поэтому последствия повреждения нервных клеток или их гипоксия при гипертензивной энцефалопатии могут быть различны. Симптомы и их степень выраженности будут зависеть от того, какие участки мозга вовлечены в патологический процесс и насколько объемны возникающие очаги ишемии.
При острой гипертензивной энцефалопатии многие проявления носят обратимый характер, они проходят по мере купирования отека тканей и восстановления нормального кровотока по капиллярному руслу. Гибель нервных клеток поначалу может не отражаться на функционировании мозга, если ишемические очаги небольшие, малочисленные и не располагаются в стратегически важных областях. Но по мере нарастания количества погибших нейронов будут появляться симптомы, сохраняющиеся и после купирования гипертонического криза. На начальных стадиях хронической энцефалопатии они скудные и выявляются лишь при проведении неврологом специальных тестов. В последующем формируется полиморфная клиническая картина, в которую будут входить моторные, сенсорные и когнитивные расстройства разной степени выраженности.
Острая гипертензивная энцефалопатия
Острая энцефалопатия развивается во время текущего гипертонического криза, причем уровень артериального давления при этом может быть различным. У гипертоников «со стажем» обычно критичным становится повышение систолического давления выше 180–190 мм рт. ст. А у лиц, склонных к гипотонии, срыв церебральной сосудистой ауторегуляции может развиться уже при показателях 140/90 мм рт. ст.
Основные признаки острой гипертонической энцефалопатии:
- сильная нарастающая головная боль, обычно давящего и распирающего характера, вначале локализующаяся в затылочной области и затем распространяющаяся на всю голову;
- тошнота, иногда рвота практически без облегчения;
- внезапное ухудшение зрения из-за отека диска зрительного нерва и мелкоточечных кровоизлияний в сетчатку глаза;
- выраженное несистемное головокружение;
- ухудшение состояния при кашле, натуживании, чихании, напряжении мышц шеи;
- эпилептиформные судорожные припадки;
- сужение сознания, состояние оглушения;
- менингизм (выявление отдельных менингеальных знаков при отсутствии воспаления мозговых оболочек);
- возможные преходящие мягко выраженные периферические парезы и нарушения поверхностной чувствительности.
Чаще всего многие эти симптомы приписываются «обычному» гипертоническому кризу. Но на самом деле они свидетельствуют о вовлеченности в патологический процесс головного мозга и развитии неравномерного отека нервной ткани. При отсутствии адекватной терапии состояние усугубляется появлением ишемических очагов, в которых происходит снижение активности нейронов и даже их гибель. Острая гипертензивная энцефалопатия может стать предвестником начинающегося инсульта.
Клиника хронической гипертензивной энцефалопатии
В течении хронической энцефалопатии выделяют 3 стадии. На первой преобладают субъективные жалобы на рассеянность внимания, утомляемость, легкое ухудшение кратковременной памяти, преходящее головокружение, частые головные боли разной интенсивности и локализации. При неврологическом осмотре нарушений чувствительности, парезов и вестибулоатактического синдрома не выявляется. Возможны анизорефлексия, симптомы орального автоматизма, легкие изменения гнозиса, праксиса и памяти при проведении углубленных специальных тестов.
Вторая стадия гипертензивной энцефалопатии – это период появления отчетливых неврологических синдромов и локальной симптоматики. Жалобы усложняются, но иногда снижение когнитивных функций может привести к недостаточной критической оценке своего состояния. В этом случае человек с гипертонией обычно отказывается от рекомендованного лечения, что отрицательно сказывается на течении гипертонической болезни и приводит к быстрому прогрессированию энцефалопатии.
При осмотре на 2 стадии гипертензивной энцефалопатии невролог может выявить один или несколько синдромов: пирамидный, дисмнестический, амиостатический, дискоординаторный. При этом клиническая картина как бы мерцает. Наряду с очаговыми неврологическими расстройствами у человека могут нарушиться инициативность и мотивация, способность прогнозировать и организовывать собственную деятельность, что существенно снижает трудоспособность. Поражение лобных долей приводит к формированию псевдобульбарного синдрома и иногда к растормаживанию поведения. Часто отмечаются эмоциональная лабильность, повышенная обидчивость, слезливость, чувствительность к критике.
Иногда сопутствующие поведенческие и аффективные расстройства уже на этой стадии гипертензивной энцефалопатии служат поводом для обращения к психиатру, который может установить диагноз органического заболевания головного мозга (ОЗГМ) сосудистого генеза или другие нозологические формы с поражением нервной ткани.
На третьей стадии все имеющиеся нарушения углубляются, к ним присоединяются другие неврологические синдромы. Может развиться лакунарный инфаркт. При очаговом поражении головного мозга иногда развиваются повторяющиеся эпилептиформные припадки. Когнитивное снижение может достигать степени деменции. У пожилых людей артериальная гипертония может спровоцировать развитие паркинсонического синдрома. На этой стадии проявления гипертензивной энцефалопатии являются причиной нетрудоспособности человека, а в некоторых случаях требуется и решение вопроса о его недееспособности.
Обследование
Диагностика гипертонической энцефалопатии включает в себя несколько этапов:
- верификация гипертонической болезни (или симптоматической артериальной гипертензии) как наиболее вероятной причины поражения головного мозга, уточнение типа течения этого заболевания и его причины;
- осмотр невролога для выявления всех имеющихся симптомов, в том числе когнитивных расстройств;
- при необходимости консультация психиатра для исключения заболеваний, которые могут приводить к появлению сходных жалоб;
- общеклиническое обследование, особенно проведение общего и биохимического анализа крови, что позволит исключить в качестве причины церебральной симптоматики выраженную анемию, сахарный диабет, токсическое поражение головного мозга при почечной или печеночной недостаточности;
- исключение сифилитического поражения центральной нервной системы;
- исключение выраженного генерализованного атеросклероза (при помощи анализа крови и УЗДГ шейных артерий);
- визуализация состояния головного мозга при помощи МРТ или КТ;
- при наличии показаний – проведение ЭЭГ для оценки биоэлектической активности мозга.
В некоторых случаях проводят спинномозговую пункцию для определения давления ликвора и последующего анализа полученной жидкости. МРТ (или КТ) головного мозга на 1 стадии гипертонической энцефалопатии обычно не выявляет каких-либо изменений, лишь иногда отмечается расширение пространств Вирхова. Но начиная со 2 стадии перивентрикулярно и субкортикально определяются ишемические очаги с полостями в центре, называемые лакунами. Причем зачастую они являются «немыми», то есть их появление не сопровождалось клиникой инсульта. Также выявляются диффузный лейкоареоз и нарастающая церебральная атрофия с расширением желудочков и субарахноидальных пространств. Характерной особенностью гипертензивной энцефалопатии является преимущественное поражение белого вещества и субкортикальных структур, что отличает это заболевание от атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
При развитии острой гипертензивной энцефалопатии необходимо исключать субарахноидальное кровоизлияние, геморрагический инсульт, острую токсическую энцефалопатию и другие состояния.
Принципы лечения
При выявлении признаков гипертонической энцефалопатии первостепенной задачей является подбор адекватной гипотензивной терапии. При этом назначаются препараты, которые позволяют контролировать базовый уровень артериального давления и мягко постепенно снижать его до целевых цифр. Ошибочным является мнение, что в возрасте старше 65–70 лет нормальным считается давление в 150/90 мм рт ст. Такой уровень может быть привычным и комфортным для пациента, но при этом он является причиной нарастающих необратимых изменений в головном мозге.
Гипотензивная терапия подбирается индивидуально. Предпочтение отдается препаратам продолжительного действия, позволяющим поддерживать стабильный уровень давления в течение суток. Нередко требуется применение комбинированных средств, в которых содержатся ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция в различных сочетаниях.
При острой энцефалопатии обязательно назначаются диуретические средства с противоотечным действием, контролируется баланс электролитов в крови. А уровень артериального давления снижают постепенно, чтобы не допустить тотальной ишемии головного мозга.
Одновременно с гипотензивной терапией при хронической гипертонической энцефалопатии назначаются препараты для улучшения циркуляции крови (дезагреганты и, при необходимости, тромболитики), метаболические средства, витамины. А при нарастающих когнитивных нарушениях добавляют ноотропы. Показаны препараты, влияющие на состояние сосудистой стенки и обладающие нейропротективным действием.
Чаще всего назначают трентал (пентоксифиллин), мексидол, церебролизин, препараты аспирина (желательно в защитной кишечнорастворимой оболочке), клопидогрель, дипиридамол (курантил). При когнитивных нарушениях показаны ноотропы и антидементные средства разных групп, а при грубых поведенческих и аффективных расстройствах (тревоге, депрессии) по назначению психиатра могут быть использованы седативные, антидепрессивные и нормотимические препараты.
Гипертоническая энцефалопатия требует комплексного лечения, поэтому пациента с этим заболеванием обычно наблюдают врачи разных специальностей. Грамотная терапия позволяет снизить скорость прогрессирования заболевания, а на ранних этапах даже добиться обратного развития имеющихся симптомов.
Источник
Категория: Прочие
Сердечно-сосудистые болезни — самая распространенная патология; и летальность от них занимает одно из первых мест среди других причин, смертности. Почти у половины таких больных, наблюдается повышение АД, обусловленное различными причинами. Длительно существующая гипертония приводит к значительным изменениям стенок сосудов, ускоряет развитие атеросклероза. К числу наиболее опасных для жизни осложнений артериальной гипертонии относятся сосудисто-мозговые нарушения. Возникая довольно часто в молодом возрасте, они снижают работоспособность, активную деятельность, а иногда приводят к тяжелым последствиям.
В настоящее время принято выделять следующие сосудисто-мозговые осложнения артериальной гипертонии:
- начальные проявления неполноценности кровоснабжения мозга;
- преходящие нарушения мозгового кровообращения (в том числе гипертонические кризы);
- острые нарушения мозгового кровообращения (мозговой инсульт);
- острая гипертоническая. энцефалопатия;
- дисциркуляторная энцефалопатия.
Под начальными проявлениями неполноценности кровоснабжения мозга следует понимать возникновение на фоне артериальной гипертонии субъективных признаков, указывающих на нарушение некоторых функций мозга. Больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти; сна, работоспособности, повышенную раздражительность. Возникают эти явления при обстоятельствах, требующих усиления кровоснабжения мозга, например во время напряженной умственной деятельности или на фоне большого утомления. При уменьшении физической или умственной нагрузки указанные субъективные ощущения ослабевают. В неврологическом статусе больного симптомов органического поражения мозга не выявляется.
Более тяжелым сосудисто-мозговым, осложнением артериальной гипертонии является преходящее нарушение мозгового кровообращения с развитием общемозговой иди локальной неврологической симптоматики. Подобные нарушения характеризуются тем, что неврологическая симптоматика длится не более суток. Как правило, симптомы поражения нервной системы возникают на фоне повышенного АД. Обычно они проявляются слабостью и онемением конечностей, головокружением, тошнотой, рвотой. При осмотре выявляются парез, снижение чувствительности, нарушение иннервации черепно-мозговых нервов, расстройства координации. После начала лечения, а иногда и без него указанные явления проходят. Боли же спустя сутки неврологическая симптоматика сохраняется, то это состояние расценивают уже как инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят и так называемый гипертонический криз — острый, обычно значительный подъем АД, который сопровождается выраженными общемозговыми симптомами. Быстро, без предвестников появляется головная боль, часто пульсирующего характера; иногда она бывает тупой, давящей. Головная боль может быть очень сильной, трудно переносимой. Одновременно появляется головокружение. Больные жалуются на неустойчивость, потерю равновесия, потемнение в глазах. Нередко головная боль и головокружение сопровождаются шумом, звоном в ушах, ухудшением зрения, появлением перед глазами сетки, движущихся темных или светящихся точек. Больные, вначале становятся возбужденными, у них появляются дрожь в теле, сердцебиение, чувство замирания сердца. Затем у многих развеваются общая вялость, сонливость, общая заторможенность, тошнота, нередко рвота, иногда спутанность сознания. В результате длительного гипертонического криза, сопровождающегося отеком мозга, может возникнуть острая гипертоническая энцефалопатия, обусловленная образованием в мозге множественных мелких очажков некроза, с появлением «рассеянной», обычно негрубой неврологической симптоматики. Длиться острая гипертоническая энцефалопатия может несколько дней. При этом бывают особенно выраженными изменения сознания в виде дезориентировки, спутанности. При правильно назначенном лечении общемозговые явления постепенно уменьшаются и органическая симптоматика почти полностью исчезает.
При гипертонии, характеризующейся высоким АД, особенно при злокачественном ее течении, может развиться острое нарушение мозгового кровообращения — мозговой инсульт, который бывает двух видов: геморрагический и ишемический.
К геморрагическому относят кровоизлияние в вещество мозга вследствие или разрыва стенки сосуда, или геморрагического пропитывания крови через измененную сосудистую стенку. Началу инсульта нередко предшествует тяжелая физическая нагрузка, отрицательные эмоции, напряжённая работа, а также другие факторы, которые способствуют дополнительному повышению артериального давления. Обычно заболевание начинается с потери сознания, нередко с развития комы. Иногда же нарушений сознания не бывает, в этом случае больной жалуется на возникшую резкую головную боль, ощущение удара в голову. У многих больных в первые минуты инсульта возникает рвота. Лицо обычно гиперемировано, имеет цианотичный оттенок. Температура тела через несколько часов повышается. Артериальное давление резко повышено, пульс напряжен, дыхание хриплое, нередко с нарушением ритма. Кроме того, возникают очаговые симптомы поражения мозга, наиболее постоянные, из них — расстройство движений в виде гемиплегии или глубокого гемипареза, а также выраженные расстройства речи. Часто наблюдаются менингеальные симптомы: напряжение задних шейных мышц, симптом Кернига. Протекает кровоизлияние в мозг, как правило, тяжело, если оно не сопровождается значительным отеком мозга, и нет прорыва крови в желудочки мозга, то состояние больного постепенно улучшается, сознание становится: ясным, начинают восстанавливаться движения, уменьшаются расстройства чувствительности и речи. Однако остаточные явления в виде парезов, расстройств чувствительности и речи после кровоизлияния в мозг у большинства больных все же сохраняются.
Ишемический (инсульт (инфаркт мозга) развивается из-за недостаточного притока крови к тому или иному участку, мозга вследствие закупорки сосуда тромбом или резкого его спазма, а также сосудисто-мозговой недостаточности в результате падения сердечной деятельности,, снижения АД и замедления мозгового кровотока. Наиболее часто ишемический инсульт, встречается в случаях атеросклеротических изменений сосудов мозга, особенно сонных и позвоночных артерий, при наличии артериальной гипертонии. Для данной патологии характерно постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов — на протяжении нескольких часов, иногда даже 2-3 дней. Вместе с тем при развитии обширного очага поражения заболевание может начаться внезапно с одновременным развитием симптомов поражения мозга. Общемозговые симптомы в виде сильной головной боли, тошноты, рвоты встречаются реже, чем при кровоизлиянии в мозг. Из органических симптомов наблюдаются паралич, парез конечностей, нарушения чувствительности, речи, координации. Расстройства сознания встречаются редко. Течение ишемического инсульта может быть различным. У большинства больных через несколько дней состояние начинает улучшаться, выраженность органических симптомов уменьшается, начинают восстанавливаться нарушения функции мозга. Однако при обширном инфаркте мозга, осложненном его отеком, состояние больных может прогрессивно ухудшаться, нарушаются жизненно важные функции организма, что ставит под угрозу жизнь больного.
При длительно протекающей артериальной гипертонии с высоким артериальным давлением вследствие хронического нарушения мозгового кровообращения может развиться дисциркуляторная энцефалопатия. Особенно часто она наблюдается при сочетании артериальной гипертоний с артеросклеротическим поражением сосудов мозга. Больные обычно жалуются на головную боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти. Неврологическая симптоматика возникает не исподволь, а, остро, во время кризовых состояний. Больные становятся эмоционально неустойчивыми, расторможенными. Снижается критика к своему состоянию. Нередко могут возникать психозы. В результате развития множественных мелких очагов поражения в полушариях мозга наблюдается так называемый псевдобульбарный синдром, выражающийся в нарушениях речи, которая становится тихой, с носовым оттенком, глотания (больные поперхиваются жидкой пищей), насильственном смехе и плаче.
Лечение мозговых осложнений артериальной гипертонии требует индивидуального подхода с учетом характера сосудистого процесса, механизма развития сосудисто-мозговых поражений, личностных особенностей больного. Из гипотензивных, т. е. снижающих артериальное давление, средств назначают препараты раувольфии (резерпин, раунатин, раувазан), адреноблокаторы (анаприлин, обзидан пропранолол, индерал). При высоком и стойком артериальном давлении, когда указанные средства не дают эффекта, показано внутримышечное введение раствора сернокислой магнезии, дибазола, в некоторых случаях ганглиоблокаторов (гексоний, пентамин). В последние годы для лечения артериальной гипертонии успешно применяют в сочетании с различными гипотензивными средствами салуретики, т. е. препараты, усиливающие выведение из организма воды и натрия, который способствует задержке ее в кровеносном русле. Это гипотиазид, фуросемид, лазикс. При лечении артериальной гипертонии показаны также спазмолитики — препараты, способствующие понижению тонуса, устранению спазмов гладкой мускулатуры внутренние органов и кровеносных сосудов, а также оказывающие сосудорасширяющее действие (папаверин, но-шпа и др.).
При начальных проявлениях неполноценности кровоснабжения мозга назначают общеукрепляющее лечение (глутаминовая кислота, аминалон, парацетам, витамины). При повышенной возбудимости и плохом сне целесообразно назначать легкие общеуспокаивающие (седативные) средства. Это препараты валерианы, пустырника, беллатаминал, беллоид, триоксазин, мепробамат. Очень важно исключить интоксикацию организма никотином и алкоголем.
В случаях преходящего нарушения мозгового кровообращения или острой гипертонической энцефалопатии прежде всего необходимо обеспечить больным полный психический и физический покой. Из медикаментозных средств, в первую очередь, назначают гипотензивные препараты, причем не только внутрь, но и внутримышечно или внутривенно (при строгом контроле за артериальным давлением и пульсом). В связи с тем что острые сосудисто-мозговые осложнения артериальной гипертонии, как правило, сопровождаются отеком мозгового вещества, необходимо проводить дегидратирующую терапию (раствор эуфиллина, лазикса, а в более тяжелых случаях — маннитола внутримышечно или внутривенно). При ослаблении сердечной деятельности вводят раствор коргликона, строфантина, камфору, кордиамин. Так как одной из причин преходящих нарушений мозгового кровообращения может быть микроэмболия вследствие повышенного тромбообразования, то показаны антиагреганты (ацетилсалициловая кислота) и антикоагулянты прямого (фибринолизин, гепарин) и непрямого действия (пелентан, фениллин, синкумар и др.). Следует помнить, что при высоком внутримышечно или внутривенно (при строгом контроле за артериальным давлением) их следует назначать с осторожностью. Длительность постельного режима при этих заболеваниях различна (от 3—5 дней до 2—3 недель) и зависит от тяжести клинических проявлений.
Лечение больных с острым нарушением мозгового кровообращения должно быть комплексном. Оно, прежде всего, включает назначение сердечных, гипотензивных средств, проведение мероприятий, направленных на предупреждение дыхательных нарушений (отсасывание слизи изо рта, глотки, введение воздуховода и т. д.). Для поддержания у больных с тяжелой формой инсульта нормального водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия показано капельное введение жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки (изотонический раствор хлористого натрия, раствор Рингера— Локка, плазмозамещающие растворы). Необходимо проводить активную борьбу с отёком мозга.
При кровоизлиянии в мозг лечение должно быть направлено на остановку кровотечения и предупреждение его возобновления. Для этого применяют препараты, повышающие свертываемость крови: внутривенно вводят хлористый кальций, аскорбиновую кислоту, эпсилон-аминокапроновую кислоту, внутримышечно — раствор викасола. В ряде случаев для удаления внутримозговой гематомы можно рекомендовать хирургическое лечение. При ишемическрм инсульте в первую очередь стараются улучшить кровоснабжение мозга. С целью уменьшения сосудистых спазмов назначают сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа, теоникол, компламин, эуфиллин). Для улучшения микроциркуляции в области ишемического очага внутривенно вводят полиглюкин или реополиглюкин (800—1000 мл в сутки). Для снижения свертываемости крови назначают антикоагулянты прямого и непрямого действия под контролем свертываемости и протромбинового индекса: В тех же случаях, когда ишемический инсульт вызван нарастающим тромбозом в магистральных артериях головы (сонные и позвоночные артерии) и антикоагулянтная терапия не дает эффекта, показано хирургическое вмешательство.
Особо следует остановиться на лечении дисциркуляторной энцефалопатии при артериальной гипертонии. Следует иметь в виду, что заболевание носит хронический характер и бывает обусловлено длительной недостаточностью кровоснабжения мозга с хронической гипоксией. Кроме обычных гипотензивных средств, при дисциркуляторной энцефалопатии, доказаны препараты, расширяющие сосуды мозга, улучшающие его кровоснабжение и обменные процессы. С этой целью рекомендуется длительный прием сосудорасширяющих средств (папаверин, но-шпа, никошпан, компламин, теоникол, стугерон, циннаризин, продектин). Одновременно больные должны принимать противосклеротические препараты — диоспонин, цетамифен, мисклерон, метионин, раствор йодистого калия. Целесообразно назначение аминалона, пирацетама, ноотропила, витаминов группы В. При дисциркуляторной энцефалопатии большое значение имеет правильное трудоустройство, больных. В зависимости от выраженности заболевания им следует ограничить физические и эмоциональные нагрузки. Рекомендуется чаще гулять на воздухе, упорядочить сон, работукишечника. Необходимо ограничить поваренную соль, питание должно быть, необильным, с уменьшением содержания углеводов и жиров. Следует воздерживаться от алкогольных напитков, бросить курить. Все это поможет уменьшить прогрессирование заболевания и сохранить работоспособность.
Только своевременное выявление артериальной гипертонии, систематическое лечение ее могут снизить частоту мозговых осложнений и отдалить или полностью исключить тяжелые сосудистые поражения центральной нервной системы.
Источник
