История о болезни гипертония
Гипертоническую болезнь – гипертония – распространенное заболевание, основными проявлениями которого являются: повышенное артериальное давление свыше 140/90 мм рт. ст. в частом сочетании с расстройством тонуса сосудов в разных органах. Течение стадийное, прогрессирующее и непрогрессирующее. Характерно появление гипертонии в молодом или среднем возрасте.
Гипертония, гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия), распространенное заболевание, характеризующееся стойким повышением давления крови и нарушением тонуса сосудов разных областей (чаще головного мозга), с выраженной зависимостью течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления. Гипертонию выделяют как самостоятельное заболевание, при котором причины повышения артериального давления не ясны, и отличают от вторичных или симптоматических артериальных гипертензий, когда подъем артериального давления обусловлен патологическим процессом в каком-либо органе (заболевания почек, надпочечников и др.) и снижение давления может последовать за его устранением. Гипертонию ограничивает адаптивные, резервные возможности организма и является фактором риска возникновения осложнений (мозговой инсульт, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, нарушения зрения).
История клинического изучения гипертонии.
Понятие «артериальная гипертензия» как повышение артериального давления возникло еще в 19 веке. До появления приборов для измерения артериального давления о его изменениях судили по косвенным признакам (гипертрофия левого желудочка сердца, напряженный пульс, акцент второго тона над аортой). Вслед за Рива-Роччи (1896), предложившим измерять артериального давления в плечевой артерии с помощью манжетки и ртутного манометра, русским ученым Н. А. Коротковым (1905) впервые был предложен аускультативный способ измерения артериального давления, который вскоре стал общепринятым.
Представление об артериальной гипертензии как феномене, связывающем между собой поражение сердца и почек, стало формироваться в середине 19 в. В течение многих лет доминировало представление о гипертонии только как о проявлении заболевания почек (Ф. Волхард, Volhard F., Т. Фар, Fahr Th., 1914). В дальнейшем развитие артериальной гипертензии стали связывать с поражением почечных кровеносных сосудов, с эндокринными нарушениями.
Поворотным этапом в развитии представлений о гипертонии явилась идея о существовании самостоятельной, первичной гипертензии, не связанной с патологическим процессом в том или ином органе. В начале 1920-х гг. ленинградский клиницист Г. Ф. Ланг разделил артериальные гипертензии на первичную и вторичную и предложил термин «гипертоническая болезнь». Им была сформулирована нейрогенная теория гипертонии, в 1950-60-х гг. развитая в трудах А. Л. Мясникова. Согласно этой теории гипертоническая болезнь – гипертония – возникает как следствие хронического нервно-психического напряжения (невроза), которое в конечном счете приводит к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и усиленному тоническому сокращению сосудов.
Параллельно формировалось представление о существовании генетических предпосылок к развитию гипертонии. Сопоставляя значение полигенного наследственного фактора и внешней среды для формирования эссенциальной гипертензии Дж. Пикеринг (G. Pickering, 1977) полагал, что неблагоприятное воздействие внешней среды в условиях современной цивилизации проявляет эту особенность генотипа у лиц, предрасположенных к эссенциальной гипертензии. Обоснованность положения о роли генетических факторов при гипертонической болезни, гипертонии, укрепилась данными о нарушениях транспорта катионов через клеточные мембраны, сопровождающихся физическими и химическими изменениями самих мембран (Постнов Ю. В., Орлов С. Н., 1987).
Клинические картины и типы течения гипертонической болезни, гипертонии.
Комитетом экспертов воз приняты следующие критерии артериальной гипертензии: ниже 140/90 мм рт. ст. — норма; от 140/90 до 159/94 — «опасная зона» (или пограничная гипертензия), 160/95 и выше — артериальная гипертензия.
В течении болезни выделяют три стадии: I стадия — начальная гипертония, характеризующаяся непостоянным повышением артериального давления; II стадия — стабильная гипертония, гипертоническая болезнь с начальными органическими изменениями (гипертрофия левого желудочка сердца, гипертрофия артериальной стенки); iii стадия гипертонии — выраженных органических изменений в сосудах (артериосклероз) и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головной мозг, почки). В начале гипертонии самочувствие больного может быть удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменениями погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, раздражительность, бессонница, сердцебиение. Во II стадии гипертонической болезни, гипертонии, такие состояния учащаются. В поздних стадиях жалобы больных часто определяются осложнениями гипертонической болезни, гипертонии.
На любой стадии течение гипертоническая болезнь, гипертония может осложняться гипертоническими кризами.
По характеру течение гипертонии описывают: быстро прогрессирующее (злокачественное, 3% случаев, при отсутствии активного лечения заканчивающееся смертью больных через 1-2 года после появления первых симптомов); прогрессирующее; непрогрессирующее; с обратным развитием (возможно на начальных стадиях гипертоническая болезнь, гипертония).
Распространенность гипертонии и ее природа.
Гипертоническая болезнь, гипертония относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, наблюдается у 10-15% всего населения Земли и составляет более 96% всех случаев артериальной гипертензии. Гипертонию в настоящее время рассматривают как одну из болезней цивилизации. Повышение артериального давления встречается чаще у жителей крупных городов, чем у сельского населения. Распространенность гипертонической болезни неуклонно нарастает с возрастом.
К факторам риска возникновения гипертонии относят наследственную предрасположенность (наличие гипертонической болезни у близких родственников), увеличенную реактивность к психоэмоциональному стрессу, комплекс факторов питания (избыточное потребление поваренной соли и др.), ожирение, старение.
В основе гипертонической болезни, гипертонии лежит нарушение функционального состояния ряда систем регуляции артериального давления и водно-солевого обмена. Длительная активация симпатико-адреналовой системы вследствие психоэмоционального перенапряжения приводит к увеличению сердечного выброса на начальных этапах болезни и к сужению сосудов в различных органах, что обуславливает прирост артериального давления. В дальнейшем утолщение стенок сосудов с параллельным уменьшением их просвета и увеличение их реактивности к сосудосуживающим стимулам играет роль в механизмах стабилизации гипертонии. Изменения сосудов в почках и разреживание сосудистого русла в головном мозге в условиях повышенного артериального давления создает основу для дальнейшего прогрессирования гипертонии на поздних стадиях болезни. Определенную роль в развитии гипертонии, играет дисбаланс деятельности прессорных и депрессорных гуморальных систем, регулирующих уровень кровяного давления. Стойкое увеличение артериального давления может быть компенсацией нарушенной экскреторной функции почек (Guyton, 1980). В таких условиях нормальная фильтрация почки поддерживается другим уровнем артериального давления.
Лечение гипертонии.
Необходимо нормализовать условия труда и отдыха больных. В качестве немедикаментозных методов лечения гипертонической болезни, гипертонии, применяют рационализацию питания с ограничением потребления животных жиров, поваренной соли и увеличением в рационе растительных жиров, рыбы, овощей и фруктов, лечебную физкультуру, психотерапию, гипокситерапию.
Лекарственная терапия гипертонии включает препараты, оказывающее общее успокаивающее действие на центральную нервную систему и гипотензивные средства: препараты, действующие на разные уровни симпатической нервной системы, включая б- и в-адренорецепторы; мочегонные средства; периферические сосудорасширяющие средства, в том числе блокирующие вход свободного кальция в гладкомышечную клетку; агенты, обладающие специфическим влиянием на ренин-ангиотензиновую систему.
Источник
Гипертони́ческая боле́знь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) — распространенное заболевание, характеризующееся стойким повышением давления крови свыше 140/90 мм рт. ст. и нарушением тонуса сосудов разных областей (чаще головного мозга), с выраженной зависимостью течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления (АД).
Гипертоническую болезнь (ГБ) выделяют как самостоятельное заболевание, при котором причины повышения артериального давления не ясны, и отличают от вторичных или симптоматических артериальных гипертензий, когда подъем артериального давления обусловлен патологическим процессом в каком-либо органе (заболевания почек, надпочечников и др.) и снижение давления может последовать за его устранением. ГБ ограничивает адаптивные, резервные возможности организма и является фактором риска возникновения осложнений (мозговой инсульт, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, нарушения зрения).
Редактировать
История клинического изучения гипертонической болезни
Понятие «артериальная гипертензия» как повышение АД возникло еще в 19 веке. До появления приборов для измерения АД о его изменениях судили по косвенным признакам (гипертрофия левого желудочка сердца, напряженный пульс, акцент второго тона над аортой). Вслед за Рива-Роччи (1896), предложившим измерять АД в плечевой артерии с помощью манжетки и ртутного манометра, русским ученым Н. А. Коротковым (1905) впервые был предложен аускультативный способ измерения АД, который вскоре стал общепринятым.
Представление об артериальной гипертензии как феномене, связывающем между собой поражение сердца и почек, стало формироваться в середине 19 в. В течение многих лет доминировало представление о гипертонии только как о проявлении заболевания почек (Ф. Волхард, Volhard F., Т. Фар, Fahr Th., 1914). В дальнейшем развитие артериальной гипертензии стали связывать с поражением почечных кровеносных сосудов, с эндокринными нарушениями.
Поворотным этапом в развитии представлений о гипертонии явилась идея о существовании самостоятельной, первичной гипертензии, не связанной с патологическим процессом в том или ином органе. В начале 1920-х годов ленинградский клиницист Г. Ф. Ланг разделил артериальные гипертензии на первичную и вторичную и предложил термин «гипертоническая болезнь». Им была сформулирована нейрогенная теория ГБ, в 1950-60-х гг. развитая в трудах А. Л. Мясникова. Согласно этой теории болезнь возникает как следствие хронического нервно-психического напряжения (невроза), которое в конечном счете приводит к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и усиленному тоническому сокращению сосудов.
Параллельно формировалось представление о существовании генетических предпосылок к развитию ГБ. Сопоставляя значение полигенного наследственного фактора и внешней среды для формирования эссенциальной гипертензии Дж. Пикеринг (G. Pickering, 1977) полагал, что неблагоприятное воздействие внешней среды в условиях современной цивилизации проявляет эту особенность генотипа у лиц, предрасположенных к эссенциальной гипертензии. Обоснованность положения о роли генетических факторов при гипертонической болезни укрепилась данными о нарушениях транспорта катионов через клеточные мембраны, сопровождающихся физическими и химическими изменениями самих мембран (Постнов Ю. В., Орлов С. Н., 1987).
Редактировать
Клинические картины и типы течения гипертонической болезни
Комитетом экспертов ВОЗ приняты следующие критерии артериальной гипертензии: ниже 140/90 мм рт. ст. — норма; от 140/90 до 159/94 — «опасная зона» (или пограничная гипертензия), 160/95 и выше — артериальная гипертензия.
В течении болезни выделяют три стадии: I стадия — начальная, характеризующаяся непостоянным повышением артериального давления; II стадия — стабильная с начальными органическими изменениями (гипертрофия левого желудочка сердца, гипертрофия артериальной стенки); III стадия — выраженных органических изменений в сосудах (артериосклероз) и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головной мозг, почки). В начале болезни самочувствие больного может быть удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменениями погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, раздражительность, бессонница, сердцебиение. Во II стадии ГБ такие состояния учащаются. В поздних стадиях жалобы больных часто определяются осложнениями ГБ. На любой стадии течение ГБ может осложняться гипертоническими кризами.
По характеру течение болезни описывают: быстро прогрессирующее (злокачественное, 3% случаев, при отсутствии активного лечения заканчивающееся смертью больных через 1-2 года после появления первых симптомов); прогрессирующее; непрогрессирующее; с обратным развитием (возможно на начальных стадиях ГБ).
Редактировать
Распространенность гипертонической болезни и ее природа
Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, наблюдается у 10-15% всего населения Земли и составляет более 96% всех случаев артериальной гипертензии. ГБ в настоящее время рассматривают как одну из болезней цивилизации. Повышение АД встречается чаще у жителей крупных городов, чем у сельского населения. Распространенность ГБ неуклонно нарастает с возрастом.
К факторам риска возникновения ГБ относят наследственную предрасположенность (наличие ГБ у близких родственников), увеличенную реактивность к психоэмоциональному стрессу, комплекс факторов питания (избыточное потребление поваренной соли и др.), ожирение, старение.
В основе гипертонической болезни лежит нарушение функционального состояния ряда систем регуляции АД и водно-солевого обмена. Длительная активация симпатико-адреналовой системы вследствие психоэмоционального перенапряжения приводит к увеличению сердечного выброса на начальных этапах болезни и к сужению сосудов в различных органах, что обуславливает прирост АД. В дальнейшем утолщение стенок сосудов с параллельным уменьшением их просвета и увеличение их реактивности к сосудосуживающим стимулам играет роль в механизмах стабилизации ГБ. Изменения сосудов в почках и разреживание сосудистого русла в головном мозге в условиях повышенного АД создает основу для дальнейшего прогрессирования ГБ на поздних стадиях болезни. Определенную роль в развитии ГБ играет дисбаланс деятельности прессорных и депрессорных гуморальных систем, регулирующих уровень кровяного давления. Стойкое увеличение артериального давления может быть компенсацией нарушенной экскреторной функции почек (Guyton, 1980). В таких условиях нормальная фильтрация почки поддерживается другим уровнем АД.
Необходимо нормализовать условия труда и отдыха больных. В качестве немедикаментозных методов лечения ГБ применяют рационализацию питания с ограничением потребления животных жиров, поваренной соли и увеличением в рационе растительных жиров, рыбы, овощей и фруктов, лечебную физкультуру, психотерапию, гипокситерапию.
Лекарственная терапия ГБ включает препараты, оказывающее общее успокаивающее действие на центральную нервную систему и гипотензивные средства: препараты, действующие на разные уровни симпатической нервной системы, включая б- и в-адренорецепторы; мочегонные средства; периферические сосудорасширяющие средства, в том числе блокирующие вход свободного кальция в гладкомышечную клетку; агенты, обладающие специфическим влиянием на ренин-ангиотензиновую систему.
Факторы риска (ФР) | Поражение органов-мишеней (ПОМ) | Ассоциированные клинические состояния (АКС) |
Основные:
Дополнительные:
|
|
|
- Болезни сердца и сосудов // Руководство для врачей в 4-х томах, под ред. Е. И. Чазова. М., 1992. Т. 3. Гипертоническая болезнь.
- Постнов Ю. В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М., 1987.
- Фолков Б., Нил Э. Кровообращение: Пер. с англ. М., 1976.
- Шулутко Б. И., Перов Ю. Л. Артериальная гипертензия. СПб., 1993.
Источник
История болезни — гипертоническая болезнь, ИБС — кардиология
Подробности
Клинический диагноз
Гипертоническая болезнь III стадии, IV риска.
ИБС, Стенокардия напряжения II ФК.
Концентрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции.
Осложнение
Недостаточность кровообращения I (ХСН II ФК)
Диагноз сопутствующего заболевания
Ожирение III степени.
Дислипидемия IIb.
Церебро-васкулярная болезнь, хроническая ишемия головного мозга.
Паспортная часть
1. ФИО Пол женский
3. Год рождения 1954, возраст 56 лет
4. Постоянное место жительства г.Москва
4. Профессия: заведующая регистратурой
5. Дата поступления 13.11.2010
Жалобы при поступлении
На головокружение, головные боли, шум в ушах, дискомфортные ощущения за грудиной, одышку при физической нагрузке.
Anamnesis morbi
Длительное время страдает гипертонической болезнью примерно с 2000г, с 46 лет. Максимальное давление 200/110 мм рт.ст., при одном из трех гипертонических кризов. Терапию принимала нерегулярно (аспирин, эгилок, эналаприл). Привычное давление 140/90 мм рт.ст. Около года назад, в 2009 г. Стала отмечать появление болей за грудиной ноющего характера, дискомфортных ощущений за грудиной при умеренной физической, купирующихся в покое. Отеки отсутствуют.
Около 2 лет назад, в 2008 г. отмечает появление головных болей, головокружения. Диагностирована ЦВБ. Проводилась госпитализация в ГКБ №55.
Настоящее ухудшение состояния отмечает около месяца, когда наряду с дестабилизацией АД усилились вышеописанные жалобы.
Госпитализирована в плановом порядке для подбора гипотензивной терапии.
Anamnesis vitae
Родилась в Москве 11.10.1954. Замужем, имеет троих детей, родила в 25 лет. Дети рождались в срок, доношенные, роды без особенностей. Менархе в 14 лет, далее менструации проходили регулярно, без осложнений. Климакс без осложнений. Менопауза с 55 лет, протекала без осложнений.
Работа: заведующий регистратурой, нервная, без вредностей, на пенсии с 55 лет.
Питание нерегулярное, несбалансированное.
Вредные привычки: злоупотребление алкоголем по праздникам.
Перенесенные заболевания
В 2008 госпитализация в ГКБ №55, поставлен диагноз ЦВБ, хроническая ишемия головного мозга.
Аллергию на лекарственные препараты отрицает, сезонные аллергии отрицает.
Страховой полис №6433782.
Наследственность
Мать болела гипертонической болезнью, умерла в 83года от инфаркта миокарда. Отец умер от ИБС в 39 лет.
Status praesens
Общий осмотр 22.11.2010
Сознание ясное. Состояние средней тяжести. Положение активное.
Кожа и видимые слизистые нежно-розовые, кожа сухая. Отеков нет. Выявляется пастозность голеней, стоп.
Щитовидная железа не увеличена.
Лимфатические узлы: шейные, надключичные, подчелюстные, подмышечные, паховые лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны.
Икроножные мышцы безболезненны, вены расширены.
Кости при поколачивании безболезненны, суставы не изменены.
Температура тела 36.6оС.
Рост 165см, вес 110кг, ИМТ=40,4. Окружность живота 121см.
Система органов дыхания
Голос ясный, грудная клетка правильной формы, ЧДД 16 в мин. Ритм дыхательных движений правильный.
Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью легкого. Дыхание везикулярное над всей поверхностью легкого. Хрипы не выслушиваются.
Топографическая перкуссия легких.
Топографические ориентиры | Правое лёгкое | Левое лёгкое |
Верхняя граница легких | ||
Высота стояния верхушек спереди | 3 см выше ключицы | |
Высота стояния верхушек сзади | Остистый отросток VII шейного позвонка | |
Ширина полей Кренига | 5 см | |
Нижняя граница легких | ||
Окологрудинная линия | VI ребро | — |
Срединно-ключичная линия | VI ребро | — |
Передняя подмышечная линия | VII ребро | VII ребро |
Средняя подмышечная линия | VIII ребро | VIII ребро |
Задняя подмышечная линия | IX ребро | IX ребро |
Лопаточная линия | X ребро | X ребро |
Околопозвоночная линия | Остистый отросток XI груд. позвонка | Остистый отросток XI груд. позвонка |
Сердечно-сосудистая система
Шейные вены не изменены. Верхушечный толчок пальпируется в VI межреберье по среднеключичной линии, усилен, не разлитой.
Границы относительной сердечной тупости:
правая — VI межреберье по правому краю грудины,
левая — III межреберье по среднеключичной линии,
верхняя — III межреберье.
Аускультация сердца: 1й и 2ой тоны приглушены.
Ритм правильный, 88 уд/мин, пульс умеренного наполнения умеренного напряжения,
АД 160/100 мм рт.ст.
Пищеварительная система
Язык влажный, не обложен.
Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, при пальпации безболезненный, участвует в акте дыхания.
Печень пальпируется, при пальпации мягкая, безболезненная, нижний край печени не выступает из-под реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется, симптом Ортнера отрицательный.
Границы печени по Курлову
Линии | Верхняя граница | Нижняя граница |
Правая срединно-ключичная линия | VI ребро | На уровне края рёберной дуги |
Передняя срединная линия | — | На 2 см выше пупка |
Левая рёберная дуга | — | Левая срединно-ключичная линия |
Мочевыделительная система
Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание безболезненное, регулярное.
Нервно-психическое состояние и органы чувств
Сознание ясное. Контактна. Слух, зрение сохранены. Параличи, парезы отсутствуют. Чувствительность в норме.
План обследования: ЭКГ Эхо-КГ Общий анализ крови | Биохимический анализ крови Клинический анализ мочи |
На ЭКГ: ритм синусовый, патологических изменений не выявлено.
Индекс Соколова-Лайона=13мм
RV5, 6 + SV1,2 >= 35 мм (у пациентов старше 40 лет) и >= 45 мм (у пациентов моложе 40 лет)
(Специфичность индекса Соколова–Лайона достигает 100%, хотя чувствительность не превышает 22%)
Корнельский вольтажный индекс=12мм
RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и RaVL + SV3 > 20 мм у женщин.
(Чувствительность этого индекса несколько выше (42%), чем индекса Соколова–Лайона, а специфичность составляет 96%)
Признаков гипертрофии миокарда ЛЖ на ЭКГ не выявлено.
Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов
Эхо-КГ (19.11.10)
Аорта уплотнена, не расширена АО 3,5 (N=2.0-3.7см)
Левое предсердие не увеличено ЛП 3.6 (N=2.0-4.0см)
Полость ЛЖ не расширена КДР 5.2 (N=4.0-5.5см)
КСР 3.1 (N=2.5-3.8см)
Сократительная функция ЛЖ снижена ФВ=60% (N>60%)
Нарушений локальной сократимости нет.
Межжелудочковая перегородка утолщена ТМЖП 1.2 (N=0.7-1.1см)
Задняя стенка ЛЖ не утолщена ТЗСЛЖ 1.1 (N=0.7-1.1см)
Аортальный клапан створки уплотнены
Амплитуда раскрытия нормальная АК (N>1.5см)
Митральный клапан створки уплотнены, противофаза есть.
Правое предсердие не расширено 3.9х4.7 (N 4.4х4.8см)
Правый желудочек не расширен ПЖР 2.6 (N<3.0см)
Толщина передней стенки ПЖ N (N<0.5)
Систолическое давление в легочной артерии не повышено 18мм рт.ст. (N 25 мм рт.ст.)
Легочная артерия не расширена (N<2.5см)
Признаки недостаточности клапана: митрального 1, аортального -,
трикуспидального 1, легочного —
Диастолическая функция ЛЖ нарушена, замедленная релаксация.
Заключение по Эхо-КГ:
Уплотнение стенок аорты, створок аортального, митрального клапанов. Гипертрофия левого желудочка. Полости сердца не расширены. Сократительная способность ЛЖ удовлетворительная. Нарушение диастолической функции ЛЖ. Недостаточность митрального клапана 1 ст. Недостаточность трикуспидального клапана 1 ст.
Индекс массы миокарда ЛЖ = 116
ММЛЖ=(1,04·((МЖП+ЗС+КДР) 3-(КДР3)-13,6)/S
где ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка;
МЖП — толщина межжелудочковой перегородки в диастолу;
ЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка в диастолу;
КДР — конечный диастолический размер левого желудочка;
S — площадь поверхности тела.
ОТС = 0,46
Заключение: тип геометрии ЛЖ соответствует концентрической гипертрофии.
Биохимический анализ крови 19/11/10
Показатель | Результат исследования | Нормальные показатели |
Белок общий | 72 г/л | 65-85 г/л |
Глюкоза натощак | 5,6 ммоль/л | 3.58-6.05 ммоль/л |
Креатинин | 85 мкмоль/л | 44-120 мкмоль/л |
Мочевина | 5.5 ммоль/л | 2.5-8.32 ммоль/л |
К+ | 4.46 ммоль/л | 3,4-5,3 ммоль/л |
Na+ | 136 ммоль/л | 135-155 ммоль/л |
Cl+ | 99.3 ммоль/л | 95-110 ммоль/л |
Fe2+ | 9.0 мкмоль/л | мужчины 8,95-28,65 женщины 7,16-26,85 |
АСТ | 26.4 ед/л | 11-47 ед/л |
ЛДГ | 105.6 ед/л > | 40 ед/л |
АЛТ | 72.1 ед/л > | 7-53 ед/л |
ЩФ | 296 ед/л > | <290 ед/л |
С-РБ | 0,37 мг/л | <5 мг/л |
ГГТП | 44 МЕ/л | <50 МЕ/л |
Общий билирубин | 22 мкмоль/л > | 8,5-20,5 мкмоль/л |
Билирубин связанный (прямой) | 2.6 мкмоль/л | 0-5,1 мкмоль/л |
Холестерин | 6.74 ммоль/л > | менее 5,2 ммоль/л |
Повышение ЛДГ, АЛТ, ЩФ является следствием злоупотребления пациенткой алкоголем накануне госпитализации.
Повышение уровня холестерина свидетельствует о дислипидемии и требует дополнительного исследования.
Скорость клубочковой фильтрации
[140 — возраст] x вес(кг)/ креатинин (мкмоль/л) x 1,21 x 0,85 [для женщин] x l,73 м2
СКФ=95мл/мин, в пределах нормы.
Общий анализ крови 19/11/10
Показатель | Значение | Норма | Единицы измерения |
Лейкоциты | 6,9 | 4.0-9.0 | 103/мкл |
Эритроциты | 4,65 | 4.0-5.6 | 106/мкл |
Гемоглобин | 10,4 | 13.0-16.0 | г/дл |
Гематокрит | 44 | 40.0-48.0 | % |
Средний объем эритроцитов | 78,9 | 80.0-98.0 | фемтолитр |
Тромбоциты | 193 | 180-320 | 103/мкл |
Средняя концентрация гемоглобина | 34.9 | 31.0-36.0 | г/дл |
Среднее содержание гемоглобина | 30 | 27.0-33.0 | пг |
Показатель анизоцитоза эритроцитов | 14.3 | 11.50-14.50 | % |
Средний объем тромбоцита | 9.59 | 7.80-11.00 | фемптолитр |
Нейтрофилы: | 65 | % | |
Палочкоядерные | 4 | 1.0-6.0 | % |
Сегментоядерные | 61.1 | 47.0-72.0 | % |
Моноциты | 9 | 3.0-11.0 | % |
Лимфоциты | 26 | 19.0-37.0 | % |
СОЭ | 4 | 6 – 20 | мм/ч |
Общий анализ крови – показатели в пределах нормы.
Общеклинический анализ мочи 191110
Анализ | Результат | Норма |
Химический анализ мочи | ||
рН | 3,5 | 5 – 6 |
Белок | нет | нет, мг/л |
Глюкоза | нет | нет, ммоль/л |
Кетоны | нет | нет, ммоль/л |
Уробилиноген | нет | нет |
Билирубин | нет | нет, мкмоль/л |
Плотность мочи | 1015 | 1018-1025 |
Микроскопия осадка | ||
Лейкоциты | 0-1 | — |
Клетки почечного эпителия | немного | нет |
Клетки переходного эпителия | немного | |
Показатели в пределах нормы.
Биохимический анализ крови 221110
Показатель | Значение | Единицы измерения | Норма |
Холестерин | 7,0 > | ммоль/л | 3,40-5,50 |
Триглицериды | 4,44 > | ммоль/л | 0,68-1,72 |
ЛПВП | 0,88 < | ммоль/л | 1,45-3,12 |
ЛПНП | 3,47 > | ммоль/л | 0,00-3,00 |
Индекс атерогенности | 7,0 > | 0,00-4,50 |
Индекс атерогенности рассчитан по формуле Климова Н.А.: ИА=ОХ–ЛПВП/ЛПВП.
Выявлена дислипидемия типа IIb (повышение уровня холестерина и триглицеридов)
Проводимое лечение
Рекомендации: ограничение физической нагрузки, отказ от употребления спиртных напитков.
Лекарственная терапия:
1. Конкор (Bisoprolol) – селективный бета-1-блокатор, таблетки покрытые оболочкой, внутрь утром натощак по 5мг.
2. Престариум (Perindopril) – ингибитор АПФ, таблетки, утром перед едой по 4мг.
3. Кавинтон (Vinpocetine) – вазодилататор, улучшающий мозговое кровообращение. В/в капельно, 20мг в 0.5 л инфузионного раствора.
Проведено титрование дозы ингибитора АПФ и бета-блокаторов. На фоне терапии состояние больной улучшилось, АД стабилизировалось на уровне 120/80 мм рт. ст. ЧСС стабилизировалась на уровне 60-64 уд/мин.
Физиотерапия.
Клиническое наблюдение за больным
221110 пн
Жалоб нет. Состояние средней тяжести.
ЧСС 65 АД 120/80 при расспросе больная отмечает безболезенные сердцебиения.
ЧДД 15 в мин.
Температура 36,5оС.
Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул 1 раз в день, коричневый, оформленный. Мочеиспускание безболезненное, 3-4 раза в день.
231110 вт
На данный момент жалоб нет. Со слов больной после 11.00 в понедельник у нее появилась интенсивная головная боль, которая была купирована после постановки капельницы с раствором кавинтона. Состояние средней тяжести.
ЧСС 60 в мин АД 123/80 ЧДД 17 в мин.
Температура 36,8оС.
Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул 1 раз в день, коричневый, оформленный. Мочеиспускание безболезненное, 3-4 раза в день.
Назначено ЭКГ.
ЭКГ без отрицательной динамики.
241110 ср
Жалоб нет. Состояние средней тяжести.
ЧСС 58 АД 130/75 при расспросе больная отмечает безболезненные сердцебиения. Обсуждали увеличение дозы бета-блокаторов, но пришли к выводу, что увеличивать дозу не следует, т. к. очень низкая ЧСС.
ЧДД 15 в мин.
Температура 36,8оС.
Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул 1 раз в день, коричневый, оформленный. Мочеиспускание безболезненное, 3-4 раза в день.
251110 чт
Жалобы на слабые ноющие головные. Состояние средней тяжести.
ЧСС 65 в мин АД 120/80 ЧДД 16 в мин.
Температура 36,4оС.
Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул 1 раз в день, коричневый, оформленный. Мочеиспускание безболезненное, 3-4 раза в день.
Заключительный диагноз
Клинический диагноз основного заболевания
Гипертоническая болезнь III стадии, IV риска.
ИБС, Стенокардия напряжения II ФК.
Осложнение
Недостаточность кровообращения I (ХСН II ФК)
Диагноз сопутствующего заболевания
Ожирение III степени.
Дислипидемия IIb.
Церебро-васкулярная болезнь, хроническая ишемия головного мозга.
Факторы риска: ИБС, длительная артериальная гипертензия, дислипидемия с индексом атерогенности 7,0, пожилой возраст.
Обоснование диагноза
Диагноз гипертонической болезни III стадии, 4 степени риска поставлен на основании:
1. жалоб больной на головные боли, повышенную утомляемость, головокружение, шум в ушах.
2. наличия, со слов пациента, повышенного артериального давления до 160/100 мм рт. ст. на протяжении 11 лет и отсутствием признаков за вторичную артериальную гипертензию.
3. данных инструментального обследования: на Эхо-КГ: уплотнение стенок аорты, створок аортального, митрального клапанов, концентрическая гипертрофия левого желудочка.
4. III стадия гипертонической болезни присвоена в связи с наличием артериальной гипертензии, сочетающейся с ассоциированными клиническими состояниями (ХСН, стенокардия напряжения)
5. Риск 4 присвоен в связи с наличием ассоциированных клинических состояний (ХСН, стенокардия напряжения)
Диагноз ИБС, стабильная стенокардия напряжения II ФК поставлен на основании:
1. жалоб больной на давящие боли и дискомфортные ощущения за грудиной, без иррадиации, появляющиеся при интенсивной нагрузке (ходьба по ровной местности на расстояние более 500 метров).
2. наличия факторов риска: дислипидемия, ожирение III степени, гипертоническая болезнь III стадии, риска 4, пожилой возраст (56 лет), малоподвижный образ жизни.
3. данных объективного обследования — верхушечный толчок усилен, смещен в VI межреберье по среднеключичной линии, смещение левой границы сердца влево, аускультативная картина приглушенность I и II тонов сердца.
4. II ФК поставлен на основании наличия, со слов пациента, небольшого ограничения физической активности – появление загрудинных болей при ходьбе по ровной местности на расстояние более 500 метров.
Диагноз Недостаточность кровообращения I (ХСН II ФК) поставлен на основании:
1. жалоб больной на одышку при физической нагрузке, купирующуюся в покое;
2. данных объективного обследования;
3. анамнеза основного заболевания;
4. данных инструментального обследования: на Эхо-КГ фракция выброса составляет 60%;
5. стадия I по Стражеско-Василенко присвоена на основании появления изменений гемодинамики в большом круге кровообращения, дезадаптивного ремоделирования сердца и сосудов
6. ФК II по NYHA присвоен на основании жалоб пациента на незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой.
Диагноз дислипидемия типа IIb поставлен на основании:
1. данных биохимических анализов крови ЛПВП понижены, холестерин, триглицериды, индекс атерогенности высокие.
Диагноз ожирение III степени поставлен на основании:
1. Данных объективного обследования: ИМТ=40.5, окружность живота на уровне пупка=121см.
Источник
