Хронический интерстициальный нефрит с артериальной гипертонией

Хронический интерстициальный нефрит — полиэтиологическое заболевание, основным проявлением которого является абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани мозгового слоя почек с вовлечением в процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов почечной стромы.

Причины развития хронического интерстициального нефрита:

Метаболические (любое нарушение обмена веществ, сопровождающееся повышенной экскрецией метаболитов с мочой).
Инфекции — туберкулез, лептоспироз, иерсиниоз, хронический активный гепатит.
Длительный прием лекарственных препаратов, таких как анальгин, ацетилсалициловая кислота, фенацетин, индометацин; препараты, принимаемые при эпилепсии, туберкулезе.

Хронический интерстициальный нефрит у детей встречается чаще, чем острый. До выявления изменений в моче часто проходит длительный латентный период. В большинстве случаев диагностируется случайно при проведении исследования мочи как контрольного после перенесенных заболеваний или при оформлении в детское учреждение. Формированию хронического интерстициального нефрита способствуют следующие предрасполагающие факторы:

Дизэмбриогенез почечной ткани.
Аномалии органов мочевой системы.
Гипоиммунные состояния.
Нарушение элиминирующей функции макрофагально-фагоцитирующей системы.
Нарушение почечной гемо- и уродинамики (повышенная подвижность почек, аномалии сосудов почек).
Соли тяжелых металлов — свинец, кадмий, ртуть, радиационная интоксикация.
Введение сывороток, вакцин.

Имеет значение не столько доза препарата, сколько длительность его приема и повышенная к нему чувствительность. Установлено, что в межуточной ткани мозгового вещества почки развивается иммунное воспаление, аллергический отек.

По своему происхождению, морфологическим проявлениям и исходам интерстициальный нефрит делят на острый и хронический.

Патогенез хронического интерстициального нефрита.В основе патологического процесса лежит прогрессирующий склероз интерстиция, сдавление и атрофия канальцев, вторичное поражение клубочков. Большее значение в патогенезе имеют метаболические расстройства, токсические влияния, чем иммунные.

Установить хронический интерстициальный нефрит можно лишь морфологически.

Симптомы хронического интерстициального нефрита.Вначале симптомы скудны. По мере развития патологических процессов в почках появляются симптомы интоксикации, бледность, боли в животе и поясничной области. Жалобы на слабость, утомляемость. Характерна полиурия. При исследовании мочи — умеренная протеинурия, микрогематурия, абактериальная лейкоцитурия. При дисметаболическом хроническом интерстициальном нефрите — в моче кристаллурия. Заболевание прогрессирует медленно. Появляется анемия и умеренная лабильная гипертензия. Происходит усугубление нарушений канальцевых функций почек. Снижение оптической плотности мочи, нарушение концентрационной функции почек, повышение уровня бета2-микроглобулина; снижение секреторной и экскреторной функций, понижение титруемой кислотности, экскреции аммиака с мочой.

Отмечается нарушение осмотического концентрирования. Дисфункция канальцев может проявиться снижением реабсорбции, что вызывает потерю соли. Клубочковая фильтрация сохранена. Заболевание протекает многие годы.

Далее клиника определяется прогрессирующими канальцевыми нарушениями. Усиление неспособности почки нормально концентрировать мочу. Это состояние называется иногда нефрогенньм диабетом, так как повышение мочеотделения приводит к полидипсии, нарастает почечный канальцевый ацидоз и связанная с ним потеря кальция. Клинически это приводит к развитию мышечной слабости, остеодистрофии, задержке роста. Может развиться синдром «сольтеряющей почки» — солевое истощение, гипотензия и возможен сосудистый коллапс, напоминающий картину надпочечниковой недостаточности. Дальнейшее прогрессирование усиливает снижение функции почек и развитие хронической почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность у детей появляется через десятки лет, но при анальгетической почке может появиться раньше, спустя 5-7 лет после первых признаков заболевания.

Диагностика хронического интерстициального нефрита.Длительный латентный период до выявления мочевого синдрома, лимфоцитарный характер лейкоцитурии, полиурия, гипостенурия, повышенная экскреция бета2-микроглобулина.

Клинические симптомы иногда скудны. Незначительные изменения в моче, анемия, гипертензия умеренная, лабильная. Отеков, как правило, не бывает. Иногда может быть повышение уровня мочевины в сыворотке крови.

Сохраняются жалобы на слабость, утомляемость, тупые боли в поясничной области. Характерны полиурия с низкой относительной плотностью мочи. Мочевой синдром умеренно выраженный. Белок в моче не более 1,0-3,0 г/сут, микрогематурия и небольшая лейкоцитурия. Выраженной лейкоцитурии, как правило, не бывает.

Для диагностики хронического интерстициального нефрита метаболического генеза важным является наличие аллергического диатеза, нередко — избыточной массы тела, дизурических расстройств, не сопровождающихся вначале изменениями мочевого осадка, высокой оптической плотности мочи, оксалатно-кальциевой кристаллурии и усиленной экскреции оксалатов или уратов.

Хронический интерстициальный нефрит на фоне дисплазии почек характеризуется более ранним развитием гипертензии и нарушением почечных функций.

Хронический интерстициальный нефрит, обусловленный туберкулезной инфекцией, развивается на фоне туберкулезной интоксикации, отмечается положительная реакция Манту, показатель повреждаемости нейтрофилов при инкубации с туберкулином повышается до 0,15; отсутствуют экстраренальные проявления. При исследовании мочи — наибольшая протеинурия, микрогематурия. В цитомазках из мочи количество лимфоцитов и моноцитов в сумме составляют более 75 %. Отсутствие микобактерий в моче при исследовании бактериоскопии и посева на фазу Левенштейна-Иенсена. Дети больные и инфицированные туберкулезом, особенно в течение трех и более лет, должны обследоваться для выявления возможного хронического интерстициального нефрита.

Хронический интерстициальный нефрит на фоне хронического гломеруло- или пиелонефрита наиболее сложен для диагностики, поскольку появляющиеся изменения рассматриваются как отягощение течения основного заболевания. Вместе с тем своевременное выявление интерстициального нефрита при нефропатиях чрезвычайно важно; его возникновение указывает на ятрогенное поражение почек, требующее отмены, а не усиления терапии. В диагностике большое значение имеет морфологическое подтверждение. При пиелонефрите тубулоинтерстициальный нефрит чаще развивается на фоне острой респираторной инфекции и приема антибиотиков. Процесс протекает как неолигурическая почечная недостаточность. Особенностью является сохранение интерстициального воспаления при уменьшении степени креатинемии.

У больных хроническим гломерулонефритом тубулоинтерстициальный нефрит чаще возникает также на фоне ОРВИ и приема антибиотиков.

Особенностями является обратимость неолигурической почечной недостаточности, однако с сохранением некоторого снижения концентрационной функции почек и после ликвидации остроты процесса; отсутствие полной обратимости, надежным тестом для обнаружения начальных проявлений интерстициального нефрита является определение бета2-микроглобулина, экскреция которого с мочой растет уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии процесса.

Лечение хронического интерстициального нефрита.

Важно уменьшить или полностью прекратить влияние факторов, вызывающих и подерживающих воспаление в строме почек.

Диета должна учитывать обменные нарушения. Для коррекции оксалатно-кальциевого обмена назначается картофельно-капустная диета. При наличии в анамнезе пищевой аллергии — гипоаллергенная.

При любой этиологии хронического интерстициального нефрита из употребления исключаются продукты, раздражающе действующие на канальцевый аппарат почки: облигатные аллергены, пряности, маринады, копчености; травы, обладающие острым вкусом (чеснок, лук, кинза). Жидкость не менее 1 л/м2 поверхности тела. При щелочной реакции мочи красильная марена (1-2 таблетки в день до еды в течение месяца). Улучшение микроциркуляции — трентал, курантил, теоникол.

Прогнозпри остром интерстициальном нефрите благоприятный. При хроническом интерстициальном нефрите зависит от вызвавшей причины. Диспансерное наблюдение при остром интерстициальном нефрите проводят в течение года с исследованием мочи ежемесячно, освобождением от профилактических прививок, введений гамма-глобулина. Исключаются нефротоксичные препараты. При хроническом интерстициальном нефрите диспансерное наблюдение педиатра и нефролога до 18 лет с последующей передачей во взрослую сеть.

Профилактика интерстициального нефрита. Анализ родословной при первом посещении врачом новорожденного. При отягощенной наследственности по дисметаболическим нефропатиям составление плана профилактических мероприятий. Назначение рациональной диеты и достаточного питьевого режима. Исследование мочи при каждом интеркуррентном заболевании, до и после профилактических прививок. Проведение курсов мембраностабилизи-рующих средств и активаторов внутриклеточного обмена, санация хронических очагов инфекции, исключение переохлаждений и чрезмерных физических нагрузок.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Источник

Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

Общие сведения

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Интерстициальный нефрит

Причины

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Патогенез

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

Классификация

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

Диагностика

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

Лечение интерстициального нефрита

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации. Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
Иммуносупрессоры. При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

Источник