Гипофиз регулирует артериальное давление с помощью

Артериальная гипертензия (АГ, гипертония, гипертоническая болезнь) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше.

Наиболее распространена первичная гипертензия— стойкое повышение артериального давления (АД), не связанное с нарушением работы органов. Диагноз первичной гипертензии ставится на основании исключения всех вторичных гипертензий.

Вторичная гипертензия — повышение артериального давления, в основе которого лежит патология того, или иного органа, или системы организма. Причины вторичной гипертензии условно делятся на почечные и эндокринные.

При почечной гипертензии происходит сужение просвета почечных артерий из-за чего в почки поступает недостаточное количество крови. В ответ на это почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Заболевания, которые могут привести к почечной гипертензии — это хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, врожденное сужение почечной артерии. Для исключения или подтверждения почечной гипертензии пациенту назначают исследование — общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко,анализ мочи по Зимницкому, анализ крови на мочевину, креатинин.

Повышение давления, связанное с гормонами — это эндокринная гипертензия. При этой патологии повышенное давление и гормоны неразрывно связаны. В основе гипертензии — одно из заболеваний эндокринных органов (щитовидной и околощитовидных желез, надпочечников, гипофиза). В данной статье будут подробно рассмотрены причины эндокринной гипертензии.

Гормональные причины повышенного давления:

  • Гиперпаратиреоз.
  • Гипотиреоз.
  • Тиреотоксикоз.
  • Акромегалия.
  • Феохромоцитома.
  • Первичный гиперальдостеронизм.
  • Гиперкортицизм

Гиперпаратиреоз

При этом заболевании происходит повышение секреции паратиреоидного гормона (паратгормон, ПТГ) паращитовидными (околощитовидными) железами, что приводит к усиленному разрушению костной ткани и повышению кальция в крови.

Околощитовидные железы располагаются позади щитовидной железы, их количество чаще равно четырем. Околощитовидные железы в организме человека регулируют фосфорно-кальциевый обмен. В норме между кальцием крови и паратгормоном имеется четкая взаимосвязь. Например, если уровень кальция в крови снижается, околощитовидные железы синтезируют больше паратгормона. Этот гормон особым образом воздействует на костную ткань, «высвобождая» из нее кальций, после чего уровень кальция в крови повышается.

Различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Повышенное давление наблюдается при первичном и третичном гиперпаратиреозе. У каждой из форм этого заболевания своя причина возникновения. Так, при первичном гиперпаратиреозе патологический очаг находится в одной из околощитовидных желез, представляя собой доброкачественное новообразование (аденому), которое бесконтрольно и в большом количестве вырабатывает ПТГ. Или же несколько околощитовидных желез подвергаются гиперплазии — разрастанию, и бесконтрольно синтезируют гормоны околощитовидных желез. При третичном гиперпаратиреозе наблюдается сочетание этих патологических изменений.

Паратгормон, синтезируемый в больших количествах, вызывает разрушение костной ткани с последующим высвобождением в кровь большого количества кальция. Избыток кальция в крови, в свою очередь, оказывает воздействие на сосуды, вызывая их сужение. В результате этого артериальное давление повышается. Чем выше уровень кальция в крови, тем вероятнее возникновение артериальной гипертензии у человека.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, боли в мышцах, костях и суставах, нарушение походки, мочекаменная болезнь, учащенное мочеиспускание, жажда, боли в животе, тошнота, запоры, ослабление памяти, депрессия, психозы, неврозы, спутанность сознания, сонливость.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на паратгормон (ПТГ), кальций общий, альбумин, кальций ионизированный, щелочная фосфатаза, фосфор. По показаниям — УЗИ/КТ/МРТ/сцинтиграфия околощитовидных желез, денситометрия (определение плотности костей) бедренной кости, позвоночника и лучевой кости.

Гипотиреоз

При этом заболевании снижается уровень гормонов щитовидной железы — тироксина и/или трийодтиронина в крови, или же реже — формируется невосприимчивость органов и тканей организма к этим гормонам. Различают три формы гипотиреоза — первичный, вторичный и третичный. Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз, причиной которого является аутоиммунное поражение щитовидной железы. Реже первичный гипотиреоз возникает в исходе воспалительных заболеваний железы, после хирургической операции на железе, передозировки некоторых лекарственных средств и токсических веществ или же при исходно малом объеме щитовидной железы с рождения. При вторичном и третичном гипотиреозе нарушение происходит в головном мозге — гипофизе или гипоталамусе (воспалительные заболевания и новообразования гипофиза, ишемия головного мозга, кровоизлияние в гипофиз, облучении опухолей головного мозга). Гипофиз и гипоталамус являются главными «начальниками» щитовидной железы и управляют ее работой. Нарушается функционирование этих структур — в ответ нарушается и работа щитовидной железы.

Артериальная гипертензия при данном заболевании характеризуется повышением только диастолического давления ( при обозначении артериального давления указывается две цифры (например, 130/80 мм.рт.ст.): первая цифра (130)— систолическое давление, вторая (80) — диастолическое давление). Причина повышения артериального давления при гипотиреозе — задержка жидкости в организме, системный отек органов и тканей.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, сонливость, забывчивость, бледность и сухость кожи, выпадение волос, снижение температуры тела, прибавка массы тела при плохом аппетите, отечность лица, рук и ног, запоры, нарушение менструального цикла, нарушение речи, снижение слуха и затруднение носового дыхания.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ТТГ, Т4свободный, Т3 свободный, АТ к ТПО, АТ к ТГ. По показаниям — УЗИ щитовидной железы.

Читайте также:  Omron измеритель артериального давление

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Тиреотоксикоз — состояние, вызванное повышением тироксина и/или трийодтиронина в крови. Тиреотоксикоз возникает при усилении работы щитовидной железы или же по причине разрушения части клеток щитовидной железы с высвобождением в кровь гормонов, содержащихся в этих клетках. Избыток гормонов щитовидной железы повышает активность гормонов надпочечников — нейромедиаторов адреналина и норадреналина, а также усиливают восприимчивость всего организма к действию этих гормонов. Именно норадреналин повышает артериальное давление, сужая кровеносные сосуды.

При гипертиреозе характерным признаком является повышение систолического давления, при этом диастолическое остается в норме.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: сердцебиение, нарушение ритма сердца, дрожь в руках и теле, бессонница, потливость, рассеянное внимание, раздражительность, плаксивость, тревожность, потеря веса при повышенном аппетите, плохая переносимость жары, одышка при небольшой физической нагрузке, быстрая утомляемость, мышечная слабость, частый неоформленный стул, нарушение менструального цикла, ломкость ногтей, выпадение волос.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный. По показаниям — анализ крови на АТ к рТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ, УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы.

Акромегалия

При этом заболевании происходит повышение в крови соматотропного гормона (гормон роста). Причиной заболевания является формирование гормонально активного новообразования (аденомы) гипофиза — важной эндокринной железы, расположенной в головном мозге. Возникает это заболевание у взрослых людей, когда зоны роста уже закрыты. При избытке гормона роста происходит гипертрофия (разрастание) органов и тканей организма — надкостницы, суставов и костей, мягких тканей, кожи, языка, верхних дыхательных путей, сердечной мышцы, потовых желез и др.

Наиболее типичным для этого заболевания является характерное изменение внешности человека. Становятся более грубыми черты лица — увеличиваются губы, нос и уши, изменяется прикус, лицо становится более скуластым, надбровные дуги и подбородок чрезмерно выступают вперед, увеличивается размер кистей и стоп, грудная клетка становится шире, позвоночник деформируется. Характерно изменение голоса, который становится более грубым.

Повышение артериального давления при акромегалии обусловлено влиянием гормона роста, который имеет свойство задерживать натрий в организме. Вслед за задержкой натрия происходит задержка воды, увеличивается объем внеклеточной жидкости в организме, формируется системный отек органов и тканей.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: усиленная потливость, усиления роста волос на теле, слабость, боли в суставах, онемение конечностей, нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин, мышечная слабость, развитие сахарного диабета, «маслянистость» кожи, нарушение сердечной деятельности — застойная сердечная недостаточность.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста), анализ крови на СТГ (соматотропный гормон) в ходе ОГТТ (глюкозотолерантного теста). По показаниям — МРТ гипофиза с контрастированием.

Феохромоцитома

Феохромоцитома — это новообразование (чаще доброкачественное), которое бесконтрольно вырабатывает большое количество гормонов адреналина и норадреналина. Наиболее часто такая опухоль выявляется в надпочечниках — парных эндокринных желез, которые располагаются на верхних полюсах почек в виде «колпачков».

Артериальная гипертензия является самым ярким признаком этого заболевания и имеет свои особенности. При феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и резко, цифры систолического давления могут достигать 200-300 мм.рт.ст и более. Во время такого «криза» больной ощущает безотчетный страх, внутреннюю дрожь, снижение остроты зрения, двоение в глазах, тошноту, резкие боли в животе, сердце, головная боль, боли в пояснице, может быть рвота. Во время резкого скачка артериального давления кожа приобретает «мраморный» рисунок, становится бледной, характерен «пот градом». Одно из наиболее частых проявлений — частый пульс до 180 ударов в минуту, может возникнуть нарушение ритма сердца. Иногда возникает одышка.

Характерной особенностью повышения давления при феохромоцитоме является кратковременность, приступ проходит сам, без воздействия каких-либо окружающих факторов, лекарственных средств и др. Одиночный приступ повышения давления длится в среднем 15-20 минут.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: Между приступами — головокружение, которое усиливается при смене положения тела из горизонтального в вертикальное, сахарный диабет, изменение сосудов глазного дна, снижение остроты зрения.

! Какое обследование назначит врач: анализ суточной мочи или плазмы крови на метанефрин и норметанефрин. По показаниям — анализ крови на хромогранин А, МРТ/КТ надпочечников.

Первичный гиперальдостеронизм

Это синдром, в основе которого лежит увеличение содержания альдостерона в крови. Причиной первичного гиперальдостеронизма является гормонально активная опухоль коры надпочечника, вырабатывающая альдостерон в избытке, или же гиперплазия (разрастание) коры одного или обоих надпочечников. Именно избыток альдостерона обусловливает все признаки данного заболевания. Альдостерон имеет свойство задерживать натрий в организме. Вслед за задержкой натрия происходит задержка воды. Увеличивается объем внеклеточной жидкости в органах и тканях, в том числе и в стенке сосудов. Из-за этого суживается просвет сосудов и артериальное давление растет.

Повышенное давление при этом заболевании — один из самых постоянных симптомов.

Артериальная гипертензия при гиперальдостеронизме может быть более или менее стабильной, или протекать с кризами — эпизодами резкого повышения давления. Может протекать мягко, или же иметь более агрессивный характер, когда традиционная терапия, направленная на снижение давления, не помогает.

Читайте также:  Как убавить артериальное давления

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: мышечная слабость, судороги, редкий пульс, жажда, частое и ночное мочеиспускание.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на соотношение концентрации альдостерона/ренина (АРС), анализ крови на калий, натрий. По показаниям — МРТ/КТ надпочечников, катетеризация надпочечниковых вен с контрастированием.

Гиперкортицизм (Болезнь и синдром Иценко — Кушинга)

Гиперкортицизм — это сочетание симптомов, обусловленных длительным влиянием кортикостероидов (гормонов коры надпочечников) на организм человека. Причиной повышенной секреции этих гормонов может являться новообразование гипофиза (болезнь Иценко — Кушинга), новообразование коры надпочечников ( синдром Иценко — Кушинга), гиперплазия коры надпочечников, гормонально активные опухоли иных локализаций, а также систематическое употребление препаратов стероидных гормонов.

Наиболее ярким проявлением гиперкортицизма является характерное изменение внешности человека. Такие люди имеют избыточную массу тела, при этом жир откладывается преимущественно в области живота, груди, шеи, лица. При этом конечности, наоборот, «худеют». Лицо округляется. Кожа щек, груди и спины становится багрово — синюшного цвета. Кожные покровы склонны к сухости, кожа истончена, легко травмируется, появляются подкожные кровоизлияния. На груди и конечностях отчетливо вырисовывается венозный рисунок. На животе, плечах, бедрах, груди появляются широкие полосы — растяжки, напоминающие «языки пламени» красно-фиолетового цвета. В местах трения на коже возникают очаги гиперпигментации (потемнения). Характерно гнойничковое поражение кожи, избыточный рост волос на теле, выпадение волос на голове.

Артериальная гипертензия у пациентов с гиперкортицизмом встречается в 75-80% случаев и является постоянным и характерным симптом. Стероидные гормоны играют важную роль в регуляции артериального давления. При этом заболевании повышенное давление и гормоны неразрывно связаны. При избыточном количестве кортикостероидов происходит активация главной системы организма, управляющей артериальным давлением — ренин — ангиотензиновой системы. Повышается тонус сосудов, увеличивается объем циркулирующей крови в организме, происходит задержка жидкости. Все это приводит к стабильно повышенному артериальному давлению.

Для этого заболевания характерно повышение как систолического, так и диастолического давления. Кризовые повышения давления не характерны. Течение артериальной гипертензии тяжелое и быстро прогрессирующее.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, нарушение менструального цикла у женщин, бесплодие, снижение потенции у мужчин, сахарный диабет, остеопороз, мышечная слабость, мочекаменная болезнь, воспалительные заболевания мочевыделительной системы, психические расстройства, депрессия.

! Какое обследование назначит врач: исследование слюны на кортизол в вечернее время, анализ суточной мочи на кортизол, анализ крови на АКТГ и кортизол в утренние и вечерние часы. По показаниям: пробы с подавлением секреции кортизола, КТ/МРТ надпочечников, МРТ головного мозга.

Подводя итоги, следует отметить, что вторичная эндокринная гипертензия требует тщательного обследования и подбора оптимального лечения в индивидуальном порядке. Лечение повышенного давления базируется на лечении заболевания, являющегося его причиной. Для лечения применяется как медикаментозная терапия, так и хирургические методы.

Очень важно своевременно выявить заболевание и начать лечение. Не забывайте о том, что повышенное давление изо дня в день «прокладывает дорожку» к другим серьезным и опасным для жизни заболеваниям. Это инфаркт миокарда, инсульт, атеросклероз, почечная недостаточность, нарушение зрения, импотенция у мужчин. И чем скорее поставлен диагноз, тем выше шансы на выздоровление и ниже риск осложнений.

Будьте здоровы!

Врач-эндокринолог Акмаева Г.А.

Источник

Гормональная регуляция артериального давления. Влияние надпочечников на артериальное давление

Регулирующее влияние центральной нервной системы на состояние сосудистого тонуса осуществляется путем тесно переплетающихся взаимодействий нервных и гормональных факторов.

Система кровообращения постоянно приспосабливается к нуждам отдельных органов и тканей путем расширения или сужения отдельных участков сосудов. Эта сложная адаптационная функция системы кровообращения осуществляется нервногормональным путем, влиянием гипоталамуса на гипофиз с последующей мобилизацией гормонов надпочечников. Гипоталамус оказывает отчетливое непосредственное влияние на сосудистый тонус. Экспериментальными работами было доказано, что в задних ядрах гипоталамуса расположены прессорные точки, разрушение которых сопровождается стойким снижением артериального давления, а раздражение вызывает повышение давления.

Помимо непосредственного влияния, гипоталамус оказывает также и опосредованное действие на сосудистый тонус путем мобилизации гормонов гипофиза. Непосредственная анатомическая и функциональная связь с нейрогипофизом обеспечивает при его раздражении быстрое выделение вазопрессина, а через симпатическую нервную систему провоцирует усиленную секрецию катехоламинов. Эти гормональные сдвиги могут оказывать непосредственное действие на сосудистый тонус. Одновременно происходит и стимуляция секреции гормонов аденогипофиза с повышенным выделением АКТГ, провоцирующим секрецию кортп-костероидов.

Таким образом, основным эндокринным регулятором всех сосудистых реакций и сосудистого тонуса является гипофиз-адреналовая система, осуществляющая все приспособительные реакции в организме. Высшим отделом, контролирующим функцию гипофиз-адреналовой системы, несомненно, является кора головного мозга. Эмоциональные возбуждения, стрессовые ситуации, перенапряжение нервных процессов оказывают стимулирующее действие на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы и провоцируют повышенное выделение АКТГ и гормонов надпочечников (Euler с соавт., 1959). Повышение секреции АКТГ под влиянием эмоциональных возбуждений было установлено многими исследователями (Н. В. Михайлов, 1955; И. А. Эскин, 1956; Harris, 1955; Liebegott, 1957). Повышенное выделение катехоламинов при этих же ситуациях доказано многочисленными работами Selye (1960), Rabb (1961) и многих других.

В реализации приспособительных сосудистых реакций ведущую роль играют как гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин), так и корковые гормоны (кортизол, альдостерон).

Оба гормона мозгового слоя надпочечников влияют на артериальное давление разными путями. Адреналин повышет артериальное давление преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся на нервных окончаниях, оказывает непосредственное действие на сосудистый тонус. Прессорный эффект от норадреналина значительно сильнее, чем от адреналина (В. В. Закусов, 1953). Влияя непосредственно на вазоконстрикторы, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление. Повышение секреции катехоламинов почти всегда обусловлено влиянием центральной нервной системы, на которую оказывают воздействие факторы внешней среды, вызывающие эмоциональное возбуждение или нервное перенапряжение, что и влечет за собой ряд сосудистых реакций, осуществляемых через гипоталамо-гипофизарную систему. Передача прессорных импульсов на периферию реализуется при помощи освобождения норадреналина на нервных окончаниях, заложенных в стенках сосудов.

Повышенное выделение норадреналина может вызвать очень быстрое сужение сосудов, вплоть до полного прекращения кровотока. Многими работами было установлено, что образующийся на нервных окончаниях норадреналин очень быстро подвергается ферментативным воздействиям и инактивируется. В физиологических условиях эта инактивация происходит почти мгновенно (через 4—6 сек) после введения (Gitlov с соавт., 1961). В патологических условиях может нарушаться не только секреция, но и инактивация норадреналина.

измерение артериального давления

Воздействие гипоталамуса на сосудистый тонус не ограничивается только мобилизацией и повышением секреции катехоламинов, происходит также стимуляция секреции гормонов коркового слоя надпочечников. Влияние гипоталамуса на выделение корковых гормонов происходит благодаря повышенному выделению АКТГ, путем повышенного выделения в nucl. supraopticus и para-vertebralis вещества (нейрогормон), названного CRF.

Точкой приложения CRF являются базофильные клетки аденогипофиза, вырабатывающие АКТГ, который в свою очередь повышает выработку глюкокортикоидов.

В отношении воздействия на сосудистый тонус гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников функционируют как единое целое. По мнению Raab, прессорный эффект кортикостероидов осуществляется путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов. Это положение получило подтверждение со стороны многих исследователей.

Значительно более выраженное влияние на сосудистый тонус оказывают минералокортикоиды, в частности альдостерои, секреция которого отчасти стимулируется АКТГ. Основным стимулятором выработки альдостерона является особое гормоноподобное вещество, обнаруженное Farrell в 1960 г. в гипоталамусе и названное им по аналогии с тропными гормонами адреногломерулотропином. Введение этого вещества вызывает гиперплазию клеток клубочковой зоны коры надпочечников и значительно усиливает секрецию альдостерона. Центрогенный механизм не является единственным регулятором образования и выделения альдостерона. В настоящее время получено много данных, свидетельствующих о том, что выраженное стимулирующее влияние на секрецию альдостерона оказывает ренин и его дериват ангиотензин II. Sloper (1962) установил, что введение ренина или ангиотензина II сопровождается повышенным образованием альдостерона и одновременным повышением артериального давления.

Действие альдостерона на артериальное давление осуществляется путем усиления реабсорбции натрия в почечных канальцах и повышения его уровня в крови. Натрий, по-видимому, задерживается также и в стенках сосудов, способствуя повышению их тонуса и развитию гипертонии (Н. А. Ратнер и Е. Н. Герасимова, 1966). Нарушение электролитного обмена, по мнению Selye (1960), делает организм особенно чувствительным ко всем гипертензивным воздействиям.

Определенное влияние на сосудистый тонус оказывают и другие минералокортикоиды. Введение животным дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА) вызывает стойкую гипертонию, которая удерживается даже после удаления надпочечников (Friedman, 1953). Об этом свидетельствуют также и данные Hudson (1965). Некоторое влияние на сосудистый тонус оказывают и глюкокортикоиды.

На основании литературных данных можно прийти к заключению, что надпочечниковые гормоны принимают непосредственное участие, в регуляции сосудистого тонуса. Ведущая роль эндокринных факторов в этом отношении доказывается существованием чисто эндокринных случаев гипертоний, которые являются как бы естественным экспериментом, доказывающим, что повышение секреции некоторых гормонов при гормонально активных опухолях надпочечников может вы. зывать выраженную и стойкую гипертонию. К таким «чисто эндокринным» гипертониям относится гипертония при синдроме Иценко — Кушипга, феохромоцитоме, первичном альдостеронизме.

— Также рекомендуем «Синдром Иценко—Кушинга. Причины кушингоида»

Оглавление темы «Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете»:

  1. Течение диабета в Японии. Причины атеросклероза при сахарном диабете
  2. Причины инфаркта миокарда при диабете. Гипертоническая болезнь при сахарном диабете
  3. Сократительные свойства миокарда при сахарном диабете. Сосуды нижних конечностей при диабете
  4. Кожные сосуды при сахарном диабете. Микроангиопатии при диабете
  5. Диабетическая ретинопатия. Причины поражения сосудов сетчатки при диабете
  6. Поражение сосудов почек при сахарном диабете. Почки при диабете
  7. Предиабетические изменения сосудов. Аутоиммунная природа диабетической нефропатии
  8. Генетические причины микроангиопатий при диабете. Масштабы поражения сосудистой системы диабетом
  9. Гормональная регуляция артериального давления. Влияние надпочечников на артериальное давление
  10. Синдром Иценко—Кушинга. Причины кушингоида

Источник

Читайте также:  Зачем снижать артериальное давление