Гипертония выше 16 кпа

По каким причинам может быть высокое давление во впускном коллекторе при работе двигателя на холостом ходу?

Периодически приходится высказывать своё мнение по этому поводу. И дабы не тратить каждый раз время и не изнашивать клавиатуру, решил изложить свои мысли в одном посте и в будущем просто давать ссылку на него.

Много бытует мифов по этому поводу, много предположений и заблуждений. Основная масса обладателей данной проблемы уверены, что это подсос воздуха во впускной коллектор в обход дроссельной заслонки. Так ли это? Или бывают и другие причины? Попробуем на этой странице с этим разобраться.

Какое должно быть давление во впускном коллекторе

Давление во впускном коллекторе на прогретом двигателе в режиме работы на холостом ходу должно составлять 30-33 кПа. При этом должны быть выключены все мощные потребители.

Если на Вашем авто давление во впускном коллекторе явно выше этих значений, тогда стоит обязательно разобраться в причине таких показаний.

Причины завышенного давления во впускном коллекторе

При любой диагностике всегда неизбежно возникает первый и самый главный вопрос — исправен ли датчик? Реально ли там такое давление или датчик даёт неверные показания? Ответив на этот вопрос мы пройдём половину пути к решению данной проблемы.

На странице Как проверить ДАД изложено, как проверить датчик, проводку датчика, напряжения питания датчика и имеется видео проверки.

Но хочу в очередной раз отметить, что по моему мнению эти датчики очень надёжны и редко выходят из строя.

Если у Вас совершенно нет никакого желания тягаться в моторном отсеке с мультиметром, то работоспособность датчика примерно можно оценить по логам диагностики. Если нажать педаль газа на холостом ходу и удерживать её примерно на 2000-3000 об/мин, то сигнал датчика должен слегка подскочить, а затем опуститься до 23-25 кПа и оставаться на этих значениях, пока Вы не отпустите педаль

И если при выжатой педали газа при нагрузке на двигатель (интенсивный разгон, движение в гору), показания абсолютного давления в коллекторе стали практически равны барометрическому давлению, то значит датчик скорее всего исправен

Если датчик исправен, значит давление во впускном коллекторе действительно завышено и будем дальше искать причину данного явления.

Будем разбираться на примере вот такой ситуации. Работу двигателя можно назвать нормальной, только значительно возрос расход топлива

Как видим, обороты в норме, а давление во впускном коллекторе составляет аж 42 кПа, что практически превышает норму на 10 кПа.

Основная масса советчиков в интернете сразу и безоговорочно заставляют искать подсос воздуха. Мотивируя это тем, что больше воздуха попадает в коллектор и, соответственно, повышается давление. Но, по моему мнению, это полная ерунда. Не стоит сразу и сломя голову искать подсосы. Лучше потратьте это время на более полезные занятия, о которых я напишу дальше.

Давайте объясню. Двигатель работает на воздухе с небольшим добавлением массы топлива. Когда мы открываем дроссельную заслонку, то мы даём двигателю больше воздуха, чтобы он увеличивал обороты. Из этого следует, что если во впускной коллектор будет подсос воздуха, то неизбежно возрастут обороты холостого хода!

ЭБУ видит завышенные обороты и пытается их понизить, прикрывая прохождение воздуха через регулятор холостого хода (РХХ). Поэтому я определяю подсос воздуха даже без дымогенераторов и прочих приспособлений. Для этого достаточно глянуть на шаги РХХ. А на двигателях Лачетти 1,4 и 1,6, вообще, достаточно глянуть на положение ДЗ, так как на них РХХ управляет непосредственно дроссельной заслонкой.

Пытался как-то вступить в дискуссию и высказать свою точку зрения, но фанатики подсосов не сильно прониклись предоставленной мной теорией. Поэтому решил показать всё наглядно на практике.

Вот внизу два графика. На первом работа двигателя без подсоса во впускной коллектор

А на втором я снял шланг с клапана вентиляции картера, чем обеспечил довольно не плохой подсос воздуха во впускной коллектор в обход дроссельной заслонки

И что же мы видим:

• Положение ДЗ было 2.7, стало 0.4 — это ЭБУ прикрыл заслонку, чтобы уменьшить подачу воздуха в двигатель
• Обороты были 798, стали 841
• Положение РХХ было 24, стало 4 — это ЭБУ прикрыл подачу воздуха
• Давление в коллекторе было 34, стало 34. То есть, не изменилось!

Из этого могу сделать три вывода:

• Если давление в коллекторе возросло, а шаги РХХ не снизились практически до нуля, то не стоит тратить время на поиск мифических подсосов
• Если шаги РХХ упали почти в ноль, то это означает, что имеется довольно сильный подсос. В данном случае подсос был через штуцер вентиляции картерных газов, а он довольно не маленький. Поэтому и в данной ситуации нет особого смысла искать микроскопические подсосы через уплотнители форсунок и прочих мелочей, которые советуют проверить почти все советчики в интернете.
• Давление в коллекторе может возрасти тогда, когда РХХ закроется уже полностью и ЭБУ просто не сможет уже регулировать подачу воздуха. Но это будет уже не слабый подсос, который, опять же, не стоит искать в микротрещинах. Это будет уже большая «дырка», которую теоретически можно будет найти даже по звуку всасываемого большого количества воздуха. Для примера я отключил ещё и трубку от адсорбера, устроив этим уже мега подсос. РХХ закрыт уже полностью (4-5 шагов) и не может скомпенсировать подсос, что неизбежно приведёт к повышению оборотов холостого хода. Даже таким подсосом я смог добиться повышения давления во впускном коллекторе только до 40 кПа. А обороты поднялись до 1000!  

В общем, если РХХ не уменьшил шаги до очень низкого значения, а обороты хх не выросли, то подсоса воздуха, по моему мнению, нет. И не стоит тратить время на его поиск.

Отвлекусь ещё на подсосы воздуха. Соединения через прокладки не возможно сделать 100% герметичными, поэтому подсосы воздуха есть у всех, вопрос лишь в их количестве. Если они не значительны, то их влияние на работу системы управления двигателем, основанной на датчике давления в коллекторе, практически не заметно и они не приводят к каким-либо проблемам. Проблемы начинаются, как мы поняли, когда подсос становится уже более чем значительный. Даже если у Вас нет диагностического адаптера и Вы не можете посмотреть шаги РХХ и положение ДЗ, то и это не беда. Косвенно можно оценить ситуацию следующим образом. При работе двигателя на холостом ходу отключите шланг вентиляции картера от впускного коллектора.

При этом обороты должны резко возрасти и плавно вернуться в норму. Это означает, что у РХХ ещё есть запас регулировки и критического подсоса скорее всего нет.

В особо запущенных случаях можно снять гофру с дроссельного узла…

…и перекрыть доступ воздуха в дроссель. Если двигатель на это не отреагирует и продолжит стабильно работать, значит воздух он всё-таки где-то берёт.

Пойдём дальше.

Так почему же высокое давление во впускном коллекторе?

Можно услышать ещё несколько вариантов причин данной проблемы:

• Проблемы с впускным клапаном (зависание, заедание, прогар, поломка пружины и т.п.) — очень редкая ситуация, с которой я, слава Богу не сталкивался. По идее, линия графика тогда должна быть не ровной, а «пульсирующей». И про нормальную работу двигателя в этой ситуации можно забыть. Но в нашей истории двигатель работает нормально. Только увеличен расход топлива.
• Затруднён выход отработанных газов. Но в данной ситуации о нормальной работе двигателя тоже говорить не приходится.

Остаётся только одна и самая вероятная причина — не правильно работает механизм ГРМ. Именно в этой ситуации оказалось, что метки на шестернях распредвалов не совпадают на один зуб.

Работа двигателя сильно не изменилась при этом, но значительно возрос расход топлива и повысилось давление в коллекторе до 42 кПа.

Так что в такой ситуации первым делом проверяйте метки на распредвалах и коленвале. Особенно если Вы недавно меняли ремень ГРМ.

В конце хочется ещё добавить про ситуацию, когда давление во впускном коллекторе повысилось незначительно (до 35-36 кПа). В такой ситуации довольно часто помогает промывка клапанов

Вот видео про подсос воздуха и завышенное давление во впускном коллекторе

Если у Вас есть мысли или дополнения по вопросу давления во впускном коллекторе, тогда милости прошу в комментарии ниже.

Всем Мира и ровных дорог

По теме:

КАКИМ ОБРАЗОМ ПРОВОДИТЬ ТРЕНИРОВКИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Под гипертонией понимают заболевание, при котором давление крови в артериальных сосудах значительно превосходит нормальное. В норме у взрослых людей артериальное давление лежит в пределах (110-120)/(70-80) мм рт. ст. (систолическое и диастолическое давления) как на правой, так и на левой руках. Если у молодого человека систолическое давление поднимается выше 140 мм рт. ст. то его состояние можно квалифицировать как гипертоническое. Однако артериальное давление с возрастом постепенно повышается, и поэтому нормальное давление у людей 50-летнего возраста и старше повышено (систолическое давление может превышать 150 мм рт. ст.). Обычно систолическое давление у людей старше 50 лет не превышает 160, а у людей старше 60 лет 170 мм рт. ст. Однако независимо от возраста, диастолическое давление выше 90 мм рт. ст. считают гипертоническим.

Гипертоническая болезнь имеет две формы. Первая форма – это острая, первичная гипертония. Причины этого типа заболевания недостаточно определены. Вероятно, оно связано с интенсивным психическим напряжением, нервным возбуждением и наследственными факторами. Вторая форма – это хроническая гипертония, или гипертония симптоматического характера, причиной которой могут быть другие заболевания, например заболевания почек (острое или хроническое воспаление почек), заболевания эндокринной системы, а также повышенное внутричерепное давление.

Все сказанное о причинах развития хронической формы относится и к острой форме гипертонии.

С другой стороны, высокое артериальное давление в течение длительного времени, в свою очередь, отрицательно влияет на сердце, головной мозг, почки, глаза и некоторые другие важные органы. Поэтому, если несвоевременно проводить лечение и длительное время сохранять состояние высокого давления, то можно вызвать гипертрофию левого желудочка; постепенно формируется «гипертоническое сердце», возникает склероз артериальных сосудов, что влияет на снижение питания мышц сердца. Критическим моментом заболевания является возникновение склероза сосудов сердечных мышц и атеросклероза мозговых сосудов, что ведет к кровоизлиянию в головном мозгу (инсульту). Возникает атеросклероз почек, развиваются почечная недостаточность и мочевая интоксикация. Наблюдаются значительные склеротические изменения кровеносных сосудов глазного дна, кровоизлияние и проникающий отек. Вследствие этого – снижение остроты зрения и даже полная его потеря. Все перечисленные опасности возникают после достижения последних стадий гипертонической болезни. Поэтому своевременным проведением тренировок цигуна в сочетании с другими методами терапии можно избежать развития тяжелых состояний при гипертонической болезни [К]. Методы тренировки при гипертонии приведены ниже.

I. Упражнения.

1. Цигун в положении лежа или сидя.

Метод расслабления по частям или расслабления по трем линиям (сан сянь фан сун фа). Время тренировки от 20 до 30 мин.

Метод концентрации внимания на даньтяне или на точках юн-цюань. Время концентрации от 20 до 30 мин.

Метод перемещения ци между даньтянем и точками юн-цюань. Одновременно со вдохом ци мысль концентрируется на даньтяне, а во время выдоха – в точке юн-цюань. Время тренировки от 10 до 20 мин.

2. Метод «стоять в стойке (словно столб), направляя ци». Тип высокой стойки с давлением рук книзу. Путем концентрации внимания, при полном расслаблении всего тела, человек подражает позиции «властителя вод, опустившего голову». При этом он представляет, как через голову вниз опускается теплый, светлый поток воды. Теплый поток, начиная с головы, постепенно опускается вниз через шею, грудь, живот, бедра, голени к ступням ног. Таким образом ци многократно направляется от головы в ступни. Время тренировки приблизительно 15 мин.

3. Методы «поднимать-опускать», «открывать-закрывать» в положении стоя. Метод «поднимать-опускать» используется в «цигуне Великого Предела» как способ координации позиции и дыхания. Метод «открывать-закрывать» состоит в том, что на вдохе ладони рук из положения перед животом разводятся в стороны; внутренняя сторона ладоней направлена внутрь; ноги прямые. На выдохе руки вновь складываются перед животом, ладони по-прежнему смотрят внутрь, ноги слегка сгибаются. Движения «поднимать-опускать», «открывать-закрывать» необходимо делать медленно, непрерывно 50-100 раз («поднимать-опускать» и «открывать-закрывать» вместе считаются за одно упражнение).

4. Делать движение «разделять небо и землю» (см. описание в пункте 86, упражнение 6) по 100 раз левой и правой рукой. Амплитуду (мах с левой и с правой сторон считается за один мах) постепенно увеличивать.

II. Лечебный самомассаж.

1. Растирать точку цзян-я-гоу: обе руки наполовину сжаты в кулаки, указательный палец находится перед ухом; большим пальцем массировать точку позади ушной раковины (AT цзян-я-гоу расположена позади ушной раковины в верхней трети). Массировать 100 раз.

2. Нажимать на точку тай-ян. Большими или указательными пальцами обеих рук давить на точку тай-ян (AT тай-ян расположена в области виска, от угла брови назад 1 цунь). Давить 2 мин.

3. Зажать точку фэн-чи. Большими и указательными пальцами рук зажимают обе точки фэн-чи (точки фэн-чи расположены в углублениях по обе стороны больших шейных мышц у края волос). Жать 2 мин.

4. Давить точку цюэ-чи. Предплечье левой руки расположить перед грудью ладонью вниз. Правой рукой сильно давят на точку цюэ-чи на левой руке (AT цюэ-чи расположена на локтевом суставе). Массаж точки можно сочетать с вибрацией пальцами, а также легким растиранием. Время массажа приблизительно 2 мин.

Острая гипертоническая энцефалопатия (гипертензивная энцефалопатия)

Острая гипертоническая энцефалопатия представляет осложнение тяжелой хронической артериальной гипертонии или быстрого значительного подъема артериального давления. В настоящее время она встречается очень редко, что, по-видимому, обусловлено высокой эффективностью современных гипотензивных средств при лечении артериальной гипертонии.

Этиология и патогенез. Болезнь развивается при злокачественном течении артериальной гипертонии, при отмене гипотензивных препаратов, приеме симпатомиметических средств, заболевании почек, феохромоцито-ме, синдроме Кушинга, токсикозе беременных, расслоении аорты, узелковом периартериите. Заболевание возникает на фоне очень высокого артериального давления (диастолическое артериальное давление выше 120 мм рт. ст.) вследствие срыва ауторегуляции мозгового кровообращения.

Предполагается, что срыв ауторегуляции приводит к расширению церебральных артерий, гиперперфузии и отеку мозга со сдавлением капилляров, замедлением внутримозгового кровотока.

Клиника и диагноз. Обычно болезнь развивается в течение нескольких часов и проявляется диффузной умеренной или выраженной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания на фоне высокого артериального давления (диастолическое артериальное давление более 120 мм рт. ст. чаще 140-150 мм рт. ст. и выше). Часто отмечаются зрительные нарушения в виде мерцания или затуманивания зрения, мерцающей скотомы, иногда ярких зрительных галлюцинаций.

У части больных развиваются генерализованные или парциальные эпилептические припадки, возможно психомоторное возбуждение. Степень нарушения сознания варьирует от легкой спутанности до комы. Очаговые неврологические симптомы нехарактерны, их появление позволяет предположить внутримозговое кровоизлияние или инфаркт мозга как осложнение в течении острой гипертонической энцефалопатии. Заболевание может также осложняться застойной сердечной недостаточностью, отеком легких, острой анурией или гемолитической анемией.

Диагноз подтверждается выявлением отека мозга при КТ или МРТ головы, а также обнаружением отека дисков зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку или выраженного спазма артериол сетчатки при офтальмоскопии. При коматозном состоянии больного необходимо исключить другие возможные причины нарушения сознания (гипогликемическая кома, ЧМТ, кровоизлияние в мозг, САК, острая алкогольная интоксикация и др.), сопровождающиеся значительным подъемом артериального давления.

К острой гипертонической энцефалопатии не следует относить все случаи гипертонического криза — одного из частых диагнозов, с которым пациенты направляются в больницу по экстренным показаниям. У части таких пациентов значительное повышение артериального давления (диастолического до 120 мм рт. ст. и выше) сочетается с головной болью, тошнотой, рвотой и другими жалобами, что позволяет предположить острую гипертоническую энцефалопатию. Однако у большинства этих пациентов при обследовании выявляются ишемический или геморрагический инсульты, сопровождающиеся подъемом артериального давления, или выраженная артериальная гипертония, сочетающаяся с головными болями напряжения или другими заболеваниями нервной системы (панические атаки, меньероформные синдромы, опухоль головного мозга и др.). К острой гипертонической энцефалопатии не могут быть отнесены состояния, сопровождающиеся при подъеме артериального давления только ухудшением субъективного самочувствия и появлением головной боли, тошноты и рвоты (без признаков отека мозга по результатам КТ, МРТ головы или офтальмоскопии). Они представляют собой осложнения в течении артериальной гипертонии (эссенциальной или симптоматической) и расцениваются как неотложные состояния в случаях высокого подъема артериального давления.

Лечение. Основные направления терапии — нормализация артериального давления и снятие отека мозга. Рекомендуют снизить среднее гемодина-мическое артериальное давление в течение часа приблизительно на 20 % от исходного уровня, а в последующие 24 ч добиться обычных для данного больного значений (диастолическое артериальное давление обычно не ниже 90 мм рт. ст.). Первоначальное быстрое снижение артериального давления можно достигнуть внутривенным введением нитропруссида натрия (начиная с дозы 0,3-0,5 мкг/кг в 1 мин) или лабеталола (в дозе 2 мг/мин) либо диазоксида (в дозе 15-30 мг/мин). В дальнейшем возможно перо-ральное применение р-адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, диуретиков и других гипотензивных препаратов.

Острая гипертоническая энцефалопатия

Это заболевание относится к поздним гипертоническим поражениям мозга и проявляется в остром диффузном расстройстве мозгового кровообращения с быстро развивающимся синдромом повышенного внутричерепного давления и менингеальным синдромом. Иногда оно возникает в транзиторной фазе гипертонической болезни, но значительно чаще проявляется в более поздних стадиях.

Большинство авторов связывают патогенез острой гипертонической энцефалопатии с генерализованным церебральным ангиоспазмом. Патоморфологические изменения выражаются в диффузном отеке головного мозга и его оболочек. Кроме того, в веществе мозга могут обнаруживаться мелкие очажки размягчения и точечные кровоизлияния.

Заболевание наблюдается обычно у лиц среднего возраста.

Начинается оно с резкого подъема артериального давления и мучительной головной боли, усиливающейся в ответ на сильные световые и звуковые раздражители. Особенно выраженным бывает регионарное повышение давления в височных артериях, которое часто оказывается асимметричным. Вскоре обычно присоединяется рвота, провоцируемая иногда поворотом головы и сопровождающаяся головокружением. Больные становятся оглушенными, с трудом вступают в контакт. Если приступ затягивается на несколько дней, появляется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского вследствие, по-видимому, отека мозговых оболочек. Грубой очаговой неврологической симптоматики не бывает. Отмечаются анизорефлексия, иногда патологические пирамидные рефлексы, асимметрия черепно-мозговой иннервации. На глазном дне, кроме обычных для гипертонической болезни явлений ангиопатии и ретинопатии, часто появляются застойные диски зрительных нервов. Иногда во время острой гипертонической энцефалопатии наблюдаются эпилептические припадки.

Температура тела может быть нормальной или (иногда) повышенной (до 38 °С). Пульс обычно замедленный, только в очень тяжелых случаях брадикардия сменяется тахикардией, появляется аритмия, наполнение пульса становится недостаточным. Нередко возникает боль в области сердца, иногда приобретающая характер загрудинной, сжимающей стенокардической боли. Расстраивается дыхание. В благоприятно протекающих случаях одышка постепенно проходит, в случаях со смертельным исходом углубляется. В крови быстро нарастает лейкоцитоз до 15— 20-10 9 в 1 л, при выраженной лимфопении (до 0,06—0,07). При спинномозговой пункции у больных обнаруживают повышение давления спинномозговой жидкости, увеличение количества белка (600—3300 мг/л) при нормальном цитозе (белково-клеточная диссоциация) .

Длительность приступа острой гипертонической энцефалопатии обычно от одних до нескольких суток. Менингеальные симптомы и признаки повышенного внутричерепного давления постепенно проходят. В редких случаях острая гипертоническая энцефалопатия заканчивается смертью.

Лечение. Для купирования приступа острой гипертонической энцефалопатии применяют внутривенное введение эуфиллина (2,4%—10 мл), внутримышечное введение магния сульфата <25 °/о — 10 мл), 1—2 мл 2% папаверина гидрохлорида или 2— 3 мл 1 % дибазола; проводят оксигенотерапию ( ингаляции кислорода), ставят пиявки за уши по 4—5 штук с обеих сторон, кладут грелки к рукам и ногам. Если артериальное давление удерживается на высоком уровне (свыше 26,7/16,0 кПа, т. е. 200/120 мм рт. ст.) или обнаруживает тенденцию к повышению, рекомендуется пентамин, депрессии, аминазин. При нарастании признаков отека головного мозга и его оболочек рекомендуется усиление дегидрационной терапии, включающей диуретики (гипотиазид, лазикс и др.).

Профилактикой острой гипертонической энцефалопатии является систематическое лечение гипертонической болезни. Большую роль в этом играет диспансеризация больных, страдающих начальными стадиями заболевания.

Острая гипертония

Острая гипертензия