Гипертония признаки по эхо сердца

Признаки легочной гипертензии на УЗИ сердца и сосудов отмечаются даже при легкой выраженности, когда основная симптоматика пациентам еще не заметна. Для исключения опасных для здоровья последствий рекомендуется проходить ежегодное обследование функции сердца при помощи ультразвуковой диагностики.

Характер патологии и основные симптомы

Легочная артериальная гипертензия (в аббр. ЛАГ) представляет собой совокупность заболеваний и симптоматических проявлений, напрямую связанных со стойким повышением сопротивления в легочных сосудах. При постоянном повышении артериального давления формируется хроническая правожелудочковая недостаточность, приводящая в конце концов к гибели больного. Выделяют две основных формы гипертензии:

• первичная, имеющая идиопатические причины неясного генеза;
• вторичная, являющаяся проявлением или осложнением другого заболевания.

Отсутствие симптоматики основано на компенсаторных возможностях организма, поэтому еще некоторое время сердце справляется с повышенным легочным давлением. По мере нарастания болезни, пациенты ощущают следующие симптомы:

• частые головокружения;
• нарастающая одышка (даже в состоянии сна);
• стойкое повышение артериального давления в несколько раз больше нормы;
• частые обмороки, судороги (у детей раннего возраста);
• сильная утомляемость, повышенное сердцебиение;
• частый кашель, осиплость голоса;
• развитие железодефицитной анемии.

Более поздние проявления болезни характеризуются кровохарканьем, пастозностью лица и отечностью конечностей, болями в области печени, почек. Особенностью легочной гипертензии является появление загрудинных болей при приступах одышки.

У пациентов изменяется форма пальцев и ногтевых пластин на руках. У новорожденных и детей до 5 лет отмечается синюшность носогубного треугольника.

Опасность и критерии развития болезни

Опасность легочной гипертензии на узи сердца можно по некоторым признакам. Основным осложнением легочной гипертензии являются приступы гипертонического криза и риск развития отека легких. Состояние грозит смертельным исходом без своевременного оказания реанимационной помощи. Другими осложнениями считают:

• развитие левожелудочковой недостаточности в результате дилатации;
• стойкая аритмия вне зависимости от нагрузки (хаотичная, эпизодического характера);
• повышение рисков тромбоза на фоне сгущения крови.

Гипертонический криз опасен развитием острой полиорганной недостаточности, когда резко страдает функция всех внутренних органов. Пациентам с АД или проблемами с сердцем в анамнезе, следует регулярно обследоваться у врача-кардиолога.

Классификация

Легочная артериальная гипертензия классифицируется по множеству различных критериев: форма, природа появления, тяжесть патологии, риски осложнений. Ключевыми критериями оценки состояния пациента на фоне ЛАГ являются форма и стадия развития патологии.

По форме

Формы болезни объединены в большие группы, связанные с этиологией и патогенезом легочной артериальной гипертензии. Гипертония имеет следующие формы:

• с поражением левого желудочка при сердечных пороках, при сохраняющейся недостаточности функции сердца, патологии коронарных артерий и др.;
• с расширением легочной артерии и усилением интенсивность потока (встречается пациентов с врожденными пороками развития);
• с расстройствами дыхательной функции (развивается на фоне хронических заболеваний легких, тромбоэмболии и др.).

По стадии развития

Клиницисты выделяют несколько степеней развития болезни:

• транзиторная (1 стадия) с отсутствием симптоматических и диагностических проявлений;
• стабильная (2 стадия) с появлением эпизодической одышки, пастозностью лица по утрам, признаки акроцианоза;
• тяжелая (3 стадия) с характерных цианозом, отечностью, болью в печени и набуханием вен в области шеи.

Методы диагностики

Первые жалобы пациентов при артериальной и легочной гипертензии основаны на появлении одышки. Врач изучает общий клинический и жизненный анамнез, осматривает пациента на признаки цианоза, осматривает дистальные отделы рук на изменение формы пальцев и ногтевой пластины, выслушивает сердцебиение.

При сохранной гипертензии пальцы напоминают вид барабанных палочек, а ногти — стеклышек от часов. Это обусловлено нарушением кровообращения.

Далее врач выслушивает сердечный ритм, измеряет пульс, назначает следующие диагностические мероприятия:

• ЭКГ (на предмет гипертрофических изменений правого предсердия);
• ЭХОКГ (определяет общее состояние и функциональность сердечно-сосудистой деятельности);
• КТ или МРТ для послойного изучения тканей органа, грудной клетки;
• рентгенологический снимок (определение набухания просвета легочной артерии с тенденцией к расширению ветвей мелких сосудов);
• катетеризация для определения давления крови в просветах легочной артерии;
• ангиопульмонография — рентген с введение контрастного вещества для определения характера сосудистого рисунка.

УЗИ сердца и катетеризация являются точными методами исследования при ЛАГ любого генеза. Преимущественным и доступным направлением считается именно ультразвук.

Ультразвуковое исследование

УЗИ сердца или эхокардиография — информативный метод исследования, позволяющий объективно оценить состояние сердца, полостей органа и сосудов. Врач диагностического кабинета обязательно обращает внимание на следующие критерии:

• выброс крови справа налево по направлению открытому току артериального просвета;
• выброс крови по овальному окну справа налево;
• давление в легочной артерии на 45-50% больше общего кровяного давления, выше 45 мм.рт.ст.

Другими критериями оценки развития легочной гипертензии на узи сердца являются степень торможения раскрытия клапана, сократимость миокарда, гипертрофические изменения желудочковых отделов.

Периодичность узи сердца при имеющихся проблемах – 3 раза в год. При стойкой ремиссии на фоне адекватной медикаментозной терапии достаточно 1 раза в год.

Полезное видео

Что важно знать о легочной гипертензии можно узнать из этого видео.

Тактика лечения

Целью антигипертензивной терапии является устранение первопричины патологии и снижение уровня кровяного давления до нормы. Терапия составляется и с учетом устранения рисков тромбообразования в сосудах легких. Лечение включает в себя назначение следующих препаратов:

• диуретические средства (Диувер, Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид) для устранения отечности и снижения нагрузки на сердечную мышцу;
• дезагреганты и антикоагулянты для снижения вязкости крови (Салициловая кислота, Дипиридамол, Варфарин);
• вазодилатирующие средства для расслабления гладкомышечного сосудистого слоя (Гидралазин, Нифедипин, Празозин);
• железосодержащие препараты для поддержки уровня гемоглобина в пределах 160-170 г/л;
• кислородные ингаляции для уменьшения гипоксического синдрома.

В тяжелых случаях пациентам показана трансплантация сердца. При однократном выявлении заболевания, медикаментозная терапия носит пожизненный характер. Многие пациенты становятся инвалидами с ограничением трудовой нагрузки.

Профилактические мероприятия и прогноз

Профилактика направлена на своевременное выявление артериальной гипертензии и ЛАГ на фоне первичной симптоматики. Профилактика обострений заключается в точном следовании всем врачебным рекомендациям. Прогноз более благоприятен при вторичной гипертензии на фоне интенсивной антигипертензивной терапии.

При сохранении давления в легочной артерии выше 50 мм.рт.ст. во многих случаях приводит к гибели пациента в течение 4-5 лет. Крайне неблагоприятной считается первичная легочная гипертензия идиопатической природы.

Диастолический объем 108,00 мл; Систолический объем 62,00 мл

Фракция выброса — 0,6; Степень укорочения миокарда — 0,21;

МПЖ — 1,40 см

Аорта: аортальное кольцо 3,10 см; легочная артерия на уровне клапана — 2,50; толщина стенки левого желудочка=1,7.

Незначительная гипертрофия левого желудочка

9. Обоснование клинического диагноза

У больного при расспросе выявлены следующие жалобы: носовое кровотечение, ухудшение зрения, повышенная утомляемость, головная боль в затылочной области, связанная с повышением АД, инспираторная одышка при тяжёлых физических нагрузках.

Объективно: повышение массы тела, ИМТ=29,6, увеличение толщины подкожно-жирового слоя на животе, при аускультации сердца выявлен акцент второго тона над аортой, АД 170/105 мм рт. ст. при перкуссии: левая граница сердца=5 межреберье, на 11 см от передней срединной линии, длинник=16 см, поперечник =15 см, левый контур с IV и V межреберья.

При инструментальном обследовании: на ЭКГ

Незначительная гипертрофия левого желудочка (Признаки гипертрофии левого желудочка: RI = 2 мВ, RI + SIII = 3 мВ, индекс Соколова-Лиона = 4 мВ (сумма SV2 + RV5), отклонение электрической оси влево;

На ЭХОКГ утолщение миокарда в левом желудочке.

При осмотре у окулиста: ангиопатия сосудов сетчатки

При проведении суточного мониторинга АД выявлено:

СМАД: ДНЕВНЫЕ ЧАСЫ Среднее САД 151 мм рт. ст. Среднее ДАД 93 мм рт. ст.

НОЧНЫЕ ЧАСЫ Среднее САД 126 мм рт. ст. Среднее ДАД 77 мм рт. ст.

На флюорографии тень сердца расширена слева.

У больного выявлены следующие синдромы:

Синдром артериальной гипертензии: повышение цифр АД до 170 и 105 мм рт. ст., сопряжённое головными болями, чувство сердцебиения, ангиопатия сосудов сетчатки, акцент второго тона, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ: RI = 2 мВ, RI + SIII = 3 мВ, индекс Соколова-Лиона = 4 мВ (сумма SV2 + RV5), на ЭХОКГ: левая граница увеличена на 2 см в 4 межреберье и на 4 см в 5 межреберье; степень укорочения миокарда — 0,21; толщина стенки миокарда=9,6.

Синдром хронической сердечной недостаточности (Одышка при тяжёлой физической нагрузке (подъём на 5 эт)), что соответствует ХСН I степени, I функционального класса.

Синдром ожирения: увеличена масса тела, ИМТ превышает норму, избыточное содержание подкожно-жировой клетчатки — соответствует 2 степени ожирения.

Учитывая у больного наличие поражения органов мишеней (гипертрофию миокарда, ангиопатию сосудов сетчатки), можно говорить о гипертонической болезни II стадии, увеличение артериального давления до 151/93 говорит об артериальной гипертензии I степени.

Наличие ПОМ, АГ I степени, факторов риска (отягощённый наследственный анамнез, курение, ожирение, возраст 49 лет) говорит о IV риске развития сердечно-сосудистых осложнений.

Внезапное повышение цифр артериального давления до 170/105, сопровождающееся головными болями, носовым кровотечением, говорит о гипертоническом кризе.

Таким образом, клинический диагноз:

Гипертоническая болезнь сердца, II стадия (гипертрофия левого желудочка)

Артериальная гипертензия I степени

IV риск развития сердечно-сосудистых осложнений

Гипертонический криз от 9.10.2014

Сопутствующее заболевание: Ожирение I степени, алиментарно-конституциональное

10. План лечения

Цель:

• — предупредить возникновение поражения органов-мишеней или способствовать их обратному развитию;
• — снизить повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Задача — подбор оптимального препарата и дозового режима.

Диета №10

Режим II

Медикаментозное лечение:

1. Ингибиторы АПФ.

I поколение:

Rp.: Сaptoprili 0,025 N30

(Capoten)

DS: по 1 таб. 2 раза в сутки.

• 2. Диуретики.
• — тиазидные и тиазидоподобные с умеренным диуретическим действием:

Rp.: Тав. Hipothiazidi 0.025 N20

DS: по 1 таб. 1 раз утром.

3. Антагонисты кальция.

Rp.:Tab.Verapamili SR 0,24 №20

DS: по 1 таблетке в 8.00.

4. Ингибиторы рецепторов ангиотензина II.

Rp.: Tab. Lozartani 0.05 N20

DS: по 1тав.1раз в день.

• 5. -адреноблокаторы.
• -Кардиоселективные:

Rp.: Тав. Atenololi 0,05 N 30

DS: по 1/2 таб./сут.

Список литературы

1. «Пропедевтика детских болезней» Владивосток. Дальнаука. 2001 год. Б.И. Гельцер, Е.Ф. Семисотова.

Атериальная гипертензия

ЭхоКГ-признак артериальной гипертензии — увеличение массы миокарда ЛЖ, которое называют гипертрофией ЛЖ. При артериальной гипертензии описано несколько типов морфологии ЛЖ в зависимости от соотношения конечной диастолической толщины стенок и КДР полости ЛЖ. Наиболее частый тип — эксцентрическая гипертрофия, характеризующаяся увеличением массы миокарда ЛЖ (индексированной по площади поверхности тела) вместе с увеличением КДР ЛЖ. Концентрическая гипертрофия (увеличение индекса массы миокарда ЛЖ при нормальном или уменьшенном диаметре ЛЖ) приводит к наихудшему прогнозу в отношении сердечно-сосудистых осложнений. Как уже было сказано в разделе о ЛЖ, его гипертрофия часто приводит к характерным изменениям диастолического давления наполнения, в покое либо при нагрузке. Кроме того, длительная стойкая артериальная гипертензия обычно сопровождается склеро-дегенеративными изменениями АК и кальцинозом МК, дилатацией ЛП, дилатацией и атероматозом аорты. 

Кардиомиопатии, миокардит и трансплантированное сердце

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется дилатацией и нарушением как систолической, так и диастолической функции ЛЖ, а в некоторых случаях также и ПЖ (рис. 1). Снижены параметры систолической функции, заметнее всего ФВ, а параметры диастолической функции указывают на повышенное давление наполнения ЛЖ. Наличие рестриктивного типа кровотока через МК (см. рис. 1), который не корригируется, несмотря на лечение, вне зависимости от ФВ указывает на значительно повышенное давление наполнения, тяжелое поражение миокарда и плохой прогноз. Почти всегда присутствует митральная регургитация с признаками, характерными для функциональной регургитации. 

Пиковая скорость трикуспидальной регургитации обычно указывает на повышение систолического давления в ПЖ. При выраженной дилатации ЛЖ можно видеть спонтанное контрастирование и тромбы в ЛЖ или предсердии. Ранним признаком нарушения систолической и диастолической функции может быть снижение продольных систолических и ранних диастолических миокардиальных скоростей при тканевой допплерографии, выявляемое до значительного снижения ФВ. Сходные изменения возникают при токсической дозозависимой кардиомиопатии, индуцированной химиотерапией, особенно антрациклинами (доксорубицином и даунорубицином). 

Рис. 1. Дилатационная кардиомиопатия. 

А — все камеры сердца расширены. Обратите внимание на «тентинг», обусловленный эксцентричным притяжением папиллярных мышц с неполным смыканием створок, смещенных в полость ЛЖ. Пунктирная линия отмечает уровень кольца МК. 

Б и В — расчет объемов ЛЖ и ФВ по модифицированному методу Симпсона (в данном случае — моноплановому с планиметрией ЛЖ в конце систолы и диастолы). КСО — 147 мл; КДО — 191 мл; ФВ — 23% (выраженное снижение).

Гипертрофическая кардиомиопатия часто протекает бессимптомно, и ее диагностируют при ЭхоКГ на основании увеличения толщины стенок и массы миокарда ЛЖ в отсутствие артериальной гипертензии. Локализация утолщения стенки очень изменчива: оно может возникать в любой части ЛЖ, хотя чаще всего страдает МЖП. У некоторых больных, чаще у имеющих значительное утолщение МЖП, развивается систолическая обструкция выносящего тракта ЛЖ. Механизмом обструктивной гипертрофической кардиомиопатии считают сочетание увеличения толщины базального отдела МЖП и структурных изменений МК, приводящих к переднему систолическому движению створок МК в систолу. Это явление, скорее всего, обусловлено всасыванием удлиненных створок МК в выносящий тракт ЛЖ ускоренным кровотоком (рис. 2). 

Рис. 2. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. 

А — верхушечное продольное сечение в середине систолы, с передним систолическим движением створок МК (стрелка), которое приводит к почти полному контакту перегородки и кончика передней створки. 

Б — постоянноволновое допплеровское исследование скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ с характерным поздним систолическим ускорением до 389 см/с (60 мм рт.ст.). 

В — М-режим, показывающий переднее систолическое движение створок МК (стрелки). Обратите внимание на выраженное утолщение МЖП.

В результате в пути оттока из ЛЖ формируется поздний систолический градиент, который сильно варьирует в зависимости от преднагрузки, симпатической активности и других факторов, провокационных маневров, включая физическую нагрузку или применение нитроглицерина. Постоянноволновой допплеровский спектр имеет типичную кинжаловидную форму с поздним систолическим пиком; пиковая скорость может превышать 5 м/с, но также может быть едва повышенной. Эта так называемая «динамическая обструкция» может также приводить к среднесистолическому движению закрытия АК и замедлению тканевых скоростей МЖП в середине систолы. 

Как и при дилатационной кардиомиопатии, у больных с гипертрофической кардиомиопатией снижены максимальные систолические и ранние диастолические миокардиальные скорости, хотя ФВ может превышать нормальные значения. Более того, генетических носителей заболевания, не имеющих признаков гипертрофии, можно выявить по сниженным тканевым скоростям. Также параметры деформации можно использовать для дифференциальной диагностики гипертрофической кардиомиопатии и гипертрофии, возникающей вследствие артериальной гипертензии. 

ЭхоКГ играет важную роль в динамическом наблюдении за пациентами для оценки эффекта терапии. Также ее можно использовать при планировании чрескожной спиртовой абляции МЖП — при введении эхоконтрастного вещества в септальную ветвь венечной артерии, предназначенную для спиртовой абляции, можно четко визуализировать бассейн, кровоснабжаемый данной артерией. 

Рестриктивная кардиомиопатия, наиболее распространенной формой которой является амилоидоз сердца, характеризуется диффузным утолщением стенок (в том числе стенки ПЖ, а иногда даже створок клапанов), участками повышенной ЭхоКГ-плотности миокарда (так называемое «гранулярное свечение»), часто — наличием небольшого выпота в полости перикарда, дилатацией предсердий и повышенным давлением наполнения, даже при сохранной ФВ (рис. 3). В конечной стадии у всех больных формируется «рестриктивный тип» кровотока через МК (см. рис. 1), что считают признаком крайне неблагоприятного прогноза. Тканевые допплеровские скорости, а также региональные параметры деформации снижаются уже на ранних стадиях заболевания. Другая редкая инфильтративная форма гипертрофической кардиомиопатии — болезнь Фабри, при которой обнаруживают различные типы гипертрофии, менее диффузные по сравнению с амилоидозом. Параметры деформации миокарда, такие как скорость, пиковая систолическая деформация и скорость деформации миокарда, снижены, их можно использовать для оценки влияния заместительной терапии β-галактозидазой. 

Рис. 3. Рестриктивная кардиомиопатия (амилоидоз). 

А — парастернальное продольное сечение. 

Б — увеличенное верхушечное четырехкамерное сечение. Обратите внимание на выраженное утолщение стенок ЛЖ с яркой эхоструктурой («гранулярное свечение») и выпот в полости перикарда (стрелка). 

В — снижение систолической и ранней диастолической продольных тканевых скоростей базальных сегментов МЖП и боковой стенки (обратите внимание на шкалу тканевой допплерографии).

Другая кардиомиопатия, имитирующая гипертрофическую кардиомиопатию, — некомпактный миокард. Эта кардиомиопатия характеризуется двуслойной структурой стенки ЛЖ с сильно трабекулярным внутренним слоем (некомпактный слой), имеющим выраженные межтрабекулярные промежутки и толщину, по меньшей мере, в 2 раза превышающую толщину компактного внешнего слоя. 

Миокардит сложно диагностировать без биопсии миокарда, и ЭхоКГ вносит небольшой вклад в его диагностику. Могут выявляться диффузные или регионарные нарушениям сократимости любой степени выраженности (кроме дискинезии и аневризмы, которые характерны для болезни Шагаса). Иногда обнаруживают выпот в полости перикарда, что свидетельствует о миоперикардите. Возможен тканевый отек, который проявляется увеличением толщины стенок ЛЖ. К сожалению, все эти признаки малоспецифичны, и для диагностики данного заболевания показано использование МРТ. 

Существует несколько типичных признаков, характерных для трансплантированного сердца.